Презентация на тему Синдром Корсакова

литературы

текущие события (так называемая фиксационная амнезия), ориентировки во времени,

месте, окружении и ложных воспоминаний. 

всего хронической алкогольной, дефиците витамина В., инфекционных болезнях, опухолях

головного мозга, гипоксии разного происхождения, нарушении мозгового кровообращения, после черепно-мозговой травмы и др.

Это опухоли (клиновидной кости , заднего отдела мозолистого тела , таламуса , медиального отдела височных долей ), инфаркты мозга (в

бассейне передней или задней мозговой артерии ), черепно-мозговая травма, герпетический энцефалит, синдром Вернике-Корсакова, лимбический энцефалит ( паранеопластический энцефалит с поражением лимбической системы ),дегенеративные деменции - болезнь Альцгеймера и болезнь Пика.

синдром обусловлены авитаминозом В1. Витамин В1 служит кофактором нескольких ферментов,

в том числе транскетолазы , пируватдегидроденазы и альфа-кетоглатаратдегидрогеназы . При авитаминозе В1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. У крыс с авитаминозом В1 при электронной микроскопии можно видеть морфологические признаки нейротоксического действия возбуждающих медиаторов: разрушение митохондрий, агрегацию хроматина и набухание нейронов с признаками дегенерации в ядрах промежуточного мозга.

верхняя часть червя мозжечка: участки мозга вокруг третьего желудочка, сивильева

водопровода и четвертого желудочка обесцвечены, в острых случаях иногда видны точечные кровоизлияния, для хронических случаев типична атрофия сосцевидных тел. Частые признаки - пролиферация эндотелия, демиелинизация, распад нейропиля и гибель части нейронов. Эти изменения в ряде случаев видны при МРТ ( рис. 1 ). Амнезию связывают с поражением медиодорсального ядра таламуса.

Стрелками отмечено накопление контраста в сосцевидных телах, характерное для

острой энцефалопатии Вернике.

сознания - имеется лишь в трети случаев. Большинство больных

глубокодезориентированы , апатичны, не способны к сосредоточению, иногда наблюдается делирий с возбуждением как проявление алкогольного абстинентного синдрома. Без лечения могут развиться сопор и кома и наступить смерть. Глазодвигательные расстройства включают горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, паралич наружной прямой мышцы глаза (обычно двусторонний), расстройство содружественных движений глаз, изредка птоз . Атаксия(преимущественно абазия ) обусловлена сочетанием полинейропатии, мозжечковой и вестибулярной атаксии. Зрачки, как правило, не изменены, но на поздних стадиях болезни могут быть суженными.

это потеря памяти на события, предшествовавшие заболеванию; при этом

отдаленные события сохраняются в памяти лучше, чем недавние. Эта особенность, которая называется законом Рибо, объясняет, почему больные даже с очень тяжелой ретроградной амнезией не забывают событий своего детства.
Фиксационная амнезия, или неспособность запоминать, хранить и воспроизводить новую информацию. У больного не нарушены сознание и мотивации, но он не может вспомнить, что было только что на обед или что происходило несколько часов назад.