Презентация на тему Хронический гепатит и цирроз печени

развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6

месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

этиологии и данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический

вирусный гепатит В, С, Д и лекарственный, аутоиммунный. На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита.
1 стадия - незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
2 стадия - умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
4 стадия - признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

вирусный гепатит В, С, Д. Каждый возбудитель по-разному воздействует

на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.
Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов.

ПРИЧИНЫ

отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно

после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.
При активной форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа. На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени. Печень плотная, болезненная при пальпации.

СИМПТОМЫ

проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической

картины, инструментального и лабораторного обследования:
анализа крови на маркеры;
УЗИ органов брюшной полости;
реогепатографии(исследование кровоснабжения печени);
биопсии печени.

ДИАГНОСТИКА

специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела,

которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом.
Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается.
УЗИ органов брюшной полости – он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения.
Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.

ДИАГНОСТИКА

патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна

быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5).
Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы.
При лечении вирусных и аутоиммунных гепатитов используют интерфероны, глюкокортикостероиды, цитостатики;
В тяжелых декомпенсированных случаях -при тяжёлой печёночной недостаточности - показана трансплантация печени.
Печень - это орган с удивительной компенсаторной способностью, она способна восстанавливать свою функцию даже после тяжелых поражений за счёт увеличения в размере оставшихся неповреждённых клеток печени (гепатоцитов) до 5 раз. 

разрастанием соединительной ткани, формированием «ложных» долек. Цирроз различают по

размеру формирующихся узлов на мелкоузловой (множество узелков до 3 мм в диаметре) и крупноузловой (узлы превышают 3 мм в диаметре). Изменения структуры органа в отличие от гепатитов необратимы, таким образом, цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

является злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты В и С. Регулярное

употребление алкоголя в дозах 80-160 мл этанола ведет к развитию алкогольной болезни печени, которая в свою очередь прогрессирует с возникновением цирроза. Циррозы, развивающиеся вследствие нарушений в циркуляции желчи, называют билиарными. Они подразделяются на первичные и вторичные.
Первичный билиарный цирроз печени – хронический прогрессирующий деструктивно-воспалительный процесс аутоиммунного генеза, поражающий внутрипеченочные желчные протоки и приводящий к развитию холестаза и цирроза;
Вторичный билиарный цирроз печени – диффузное прогрессирующее поражение печени с выраженной фиброзной и узловой перестройкой паренхимы, в основе которого лежит длительная обструкция внепеченочных желчных путей.

ЭТИОЛОГИЯ

активности прогрессирования и степени поражения печени.
Довольно часто заболевание протекает

первоначально с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности), позднее может присоединяться периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков, быстрое насыщение и кожный зуд.

При дальнейшем прогрессировании обнаруживается желтуха, признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен, асцит.

СИМПТОМЫ

(специфическое утолщение фаланг пальцев),
«часовые стекла» (характерное изменение ногтей),

ладонная эритема (покраснение ладоней),
телеангиэктазии («сосудистые звездочки»).

отмечаться анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения (обычно это говорит о развитии гиперспленизма), данные коагулограммы показывают

снижение протромбинового индекса. 
Биохимический анализ крови выявляет повышение активности печеночных ферментов (Алт, АсТ, щелочной фосфатазы), увеличение содержания в крови билирубина (обе фракции), калия и натрия, мочевины и креатинина, понижен уровень альбуминов. Также проводят анализы на выявление антител к вирусам гепатита и определение содержание альфа-фетопротеина.
УЗИ органов брюшной полости (отмечают изменение размеров и формы печени, ее звуковой проницаемости, также видны признаки портальной гипертензии, изменения селезенки). 
Компьютерная томография брюшной полости позволяет еще более детально визуализировать печень, сосуды, желчные протоки. При необходимости проводится МРТ печени и допплерометрия сосудов печени.