Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Тема лекции: Воспаление

Содержание

Воспаление - местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно протекающими процессами: альтерацией, экссудацией и пролиферацией Биологическое значение - защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора, очищение очага воспаления, восстановление целостности
Тема лекции: ВОСПАЛЕНИЕphlogosis – греч. inflamacio – лат. (воспламенять) Воспаление -	местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно протекающими Этиология Экзогенные факторы: 	физические (механические, термические и др.)	химические (яды, токсины)	биологические (бактерии, вирусы, МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ rubor – покраснение calor - жар tumor – припухлость ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯЛихорадка (повышение температуры)Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови)Увеличение скорости Патогенез 3 стадии (компоненты или явления), но все стадии протекают одновременно1-я стадия: ВТОРИЧНАЯфлогогенныйфакторКлетка-мишень 2АЛЬТЕРАЦИЯпервичнаяивторичнаяПЕРВИЧНАЯКлетка-мишеньФакторы вторичнойальтерациилизосомальные ферменты, токсины, активные кислород-радикалы, цитотоксины Медиаторы и модуляторы воспаления Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых определяется источники медиаторов и модуляторов - клетки и плазма крови Клеточные: тучные клетки, БИОГЕННЫЕ АМИНЫ Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других медиаторов (простагландины), АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ Калликреин-кининовая система (брадикинин каллидин и др.) - расширяют сосуды и РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПРИ ВОСПАЛЕНИИфлогогенный факторбольМедиаторы и модуляторыI. спазмII. артериальнаягиперемияIII. венознаягиперемияIV. Престаз ЭКССУДАЦИЯ -  воспалительный отек неклеточная фаза - выход жидкости и белков расширение сосудово ч а г  в о с п а л 2. Повышение гидростатического давленияПовышение артериального притока кровиУменьшение венозного оттока крови физико-химические изменения в очаге воспаления приводящие к повышению колоидно-осмотического давлениягиперионияГИПЕРОНКИЯГИПЕРОСМИЯпротеазыацидозувеличение диссоциации солейН20+белки Флогогенный факторЗоны воспалениянекроззона некробиозазона дистрофийдемаркационный вал ВоспалениеФИБРИНОГЕНФибрин-мономерСа2+Патогенез  эмиграции лейкоцитовЭтап краевого стояния лейкоцитов ВоспалениеФибрин-мономерСа2+Этап эмиграции лейкоцитовМиграция ифагоцитоз: поврежденных клеток,токсинов, микробов ПРОЛИФЕРАЦИЯ(proliferatio – создавать потомство) эндотелий сосудовфибробластыразмножениезамещение дефектаоргана / тканиза счет разрастаниясоединительной тканиРегенерация ОСНОВНЫЕ  ФОРМЫ  ВОСПАЛЕНИЯ1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ2. ЭКССУДАТИВНОЕ3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ серозное (катаральное) фибринозное крупозное Роль эндокринной системы  при воспаленииПровоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, Принципы фармакокоррекции воспаления1. Этиотропная терапия – 	устранение причин (вторичная альтерация) и создание Патология терморегуляцииЛихорадка (pyros – греч. febris – лат.) ГипертермияГипотермия to гомеостазТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ТЕРМОРЕЦЕПЦИИколичестворецепторов ГИПОТАЛАМУС усиление метаболизма разобщение  окисления/фосфорилирования мышечная дрожь расширение  сосудов кожи ЛИХОРАДКА  	типовой патологический процесс выражающийся в активном повышении температуры тела в Этиология лихорадкиИнфекционные лихорадки – при попадании экзогенного пирогена (бактерий, грибков, токсинов)Неинфекционные лихорадки экзогенныйпирогенинтерлейкинtoCtoCрецепторыЦентр термо-регуляциилихорадкаэндогенная toCспазм сосудовобмен веществтеплопродукциятеплоотдачавыброс гормоновПатогенез лихорадки НЕЙРОНЫГИПОТАЛАМУСАинтер-лейкин1циклооксигеназапростагландин Е2цАМФобмен веществtoCхолодовые рецепторы ↑чувствительностинормаэндогенная toCжаропонижающие средстваэталонная toCлихорадка St. incrementi St. fastigii St. decrementi теплопродукциятеплоотдачаСтадии лихорадкиN toC36,6 ↓to литическоекритическое По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие ее виды:субфебрильную ТЕМПЕРАТУРНЫЕ  КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ ТЕМПЕРАТУРНЫЕ  КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ Положительное значение лихорадки препятствует размножению многих возбудителейпри высокой температуре снижается устойчивость микроорганизмов Отрицательное значение лихорадки При высокой температуре > 41ОС может развиться тепловая денатурация жаропонижающую терапию следует проводить если:температура повышается > 41оС (возможна коагуляция белка)высокая температура to гомеостазГИПЕРТЕРМИЯ - повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов Стадия компенсацииСтадия декомпенсации ГИПОТЕРМИЯСтадия компенсацииСтадия декомпенсации Благодарю за внимание!С праздником весны! Ура!
Слайды презентации

Слайд 2 Воспаление -
местное проявление общей реакции организма на повреждение,

Воспаление -	местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно

характеризующееся тремя одновременно протекающими процессами: альтерацией, экссудацией и пролиферацией


Биологическое значение - защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора, очищение очага воспаления, восстановление целостности поврежденной ткани

Слайд 3 Этиология
Экзогенные факторы:
физические (механические, термические и др.)
химические

Этиология Экзогенные факторы: 	физические (механические, термические и др.)	химические (яды, токсины)	биологические (бактерии,

(яды, токсины)
биологические (бактерии, вирусы, гельминты, насекомые)
Эндогенные факторы:
нарушения кровообращения

(Пример: инфаркт - асептическое воспаление)
аутоиммунное повреждение

Слайд 4 МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
rubor –
покраснение
calor -

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ rubor – покраснение calor - жар tumor –

жар
tumor –
припухлость
dolor - боль
functio laesa

‑ нарушение функции

calor

rubor

tumor

dolor

functio laesa


Слайд 5 ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
Лихорадка (повышение температуры)
Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯЛихорадка (повышение температуры)Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови)Увеличение

в периферической крови)
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
изменения белкового

и ферментного спектра крови

Слайд 6 Патогенез
3 стадии (компоненты или явления),
но все

Патогенез 3 стадии (компоненты или явления), но все стадии протекают одновременно1-я

стадии протекают одновременно
1-я стадия: Альтерация (alterare – изменять) –

повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их функции
2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) – выход плазмы и клеток крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань
3-я стадия: Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – восстановление целостности поврежденной ткани за счет разрастания соединительной ткани

Слайд 7 ВТОРИЧНАЯ
флогогенный
фактор
Клетка-мишень 2


АЛЬТЕРАЦИЯ
первичная
и
вторичная
ПЕРВИЧНАЯ
Клетка-мишень

Факторы вторичной
альтерации
лизосомальные ферменты, токсины, активные кислород-радикалы, цитотоксины

ВТОРИЧНАЯфлогогенныйфакторКлетка-мишень 2АЛЬТЕРАЦИЯпервичнаяивторичнаяПЕРВИЧНАЯКлетка-мишеньФакторы вторичнойальтерациилизосомальные ферменты, токсины, активные кислород-радикалы, цитотоксины






Слайд 8 Медиаторы и модуляторы воспаления
Медиаторы - биологически активные

Медиаторы и модуляторы воспаления Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых

вещества, посредством которых определяется развитие и исход воспалительного процесса.


Модуляторы - биологически активные вещества, посредством которых осуществляется регуляция силы и качества воспаления.

Слайд 9 источники медиаторов и модуляторов - клетки и плазма

источники медиаторов и модуляторов - клетки и плазма крови Клеточные: тучные

крови
Клеточные: тучные клетки, лейкоциты и тромбоциты, нервные клетки,

другие клетки той ткани, где протекает воспаление (печеночные, мышечные и т.д.)
Плазменные: компоненты системы комплимента, кинины, факторы свертывающей и противосвертывающей системы.

Слайд 10 БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает

БИОГЕННЫЕ АМИНЫ Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других медиаторов

продукцию других медиаторов (простагландины), ограничивает высвобождение лизосомальных ферментов расширяет

сосуды и увеличивает их проницаемость.
Серотонин - увеличивает проницаемость сосудов, вызывает боль, активизирует тромбообразование.

Слайд 11 АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ
Калликреин-кининовая система (брадикинин каллидин и др.)

АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ Калликреин-кининовая система (брадикинин каллидин и др.) - расширяют сосуды

- расширяют сосуды и повышают их проницаемость, угнетают эмиграцию

нейтрофилов, усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, раздражают болевые рецепторы формируя боль
Эйкозаноиды (простагландин Е2, лейкотриен В4) - сильные вазодилятаторы, повышают проницаемость сосудов, имеют значение в генезе воспалительной боли

Слайд 12 РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
флогогенный
фактор
боль
Медиаторы и модуляторы
I.

РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПРИ ВОСПАЛЕНИИфлогогенный факторбольМедиаторы и модуляторыI. спазмII. артериальнаягиперемияIII. венознаягиперемияIV.

спазм
II. артериальная
гиперемия
III. венозная
гиперемия
IV. Престаз и стаз


Гистамин через
Н2-рецепторы
Гистамин

через
Н1-рецепторы





формирование условий для экссудации


Слайд 13 ЭКССУДАЦИЯ - воспалительный отек
неклеточная фаза - выход

ЭКССУДАЦИЯ - воспалительный отек неклеточная фаза - выход жидкости и белков

жидкости и белков из сосудов в воспаленную ткань
1. Повышение

проницаемости сосудистой стенки
2. Повышение гидростатического давления в сосудах воспалительного очага
3. Повышение коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани
клеточная фаза - выход из крови через стенку сосудов лейкоцитов
краевое стояние лейкоцитов ⇒ эмиграция ⇒ миграция ⇒ фагоцитоз

Слайд 14 расширение сосудов

о ч а г в о

расширение сосудово ч а г в о с п а л

с п а л е н и я

лизосомальные
ферменты,
гистамин


гиалуронидаза
1. Повышение

сосудистой проницаемости

вазоактивные
медиаторы



Н20+белки

Флогогенный
фактор



Слайд 15 2. Повышение гидростатического давления




Повышение артериального притока крови
Уменьшение

2. Повышение гидростатического давленияПовышение артериального притока кровиУменьшение венозного оттока крови

венозного оттока крови


Слайд 16 физико-химические изменения в очаге воспаления приводящие к повышению

физико-химические изменения в очаге воспаления приводящие к повышению колоидно-осмотического давлениягиперионияГИПЕРОНКИЯГИПЕРОСМИЯпротеазыацидозувеличение диссоциации солейН20+белки

колоидно-осмотического давления
гипериония
ГИПЕРОНКИЯ
ГИПЕРОСМИЯ





протеазы





ацидоз
увеличение диссоциации солей

Н20+белки


Слайд 17


Флогогенный
фактор
Зоны воспаления

некроз
зона некробиоза

зона дистрофий


демаркационный вал

Флогогенный факторЗоны воспалениянекроззона некробиозазона дистрофийдемаркационный вал

Слайд 18

Воспаление
Ф
И
Б
Р
И
Н
О
Г
Е
Н

Фибрин-
мономер
Са2+

Патогенез эмиграции лейкоцитов
Этап краевого стояния лейкоцитов

ВоспалениеФИБРИНОГЕНФибрин-мономерСа2+Патогенез эмиграции лейкоцитовЭтап краевого стояния лейкоцитов

Слайд 19

Воспаление

Фибрин-
мономер
Са2+

Этап эмиграции лейкоцитов
Миграция и
фагоцитоз:
поврежденных клеток,
токсинов, микробов

ВоспалениеФибрин-мономерСа2+Этап эмиграции лейкоцитовМиграция ифагоцитоз: поврежденных клеток,токсинов, микробов

Слайд 20 ПРОЛИФЕРАЦИЯ
(proliferatio – создавать потомство)
эндотелий сосудов
фибробласты
размножение
замещение дефекта
органа /

ПРОЛИФЕРАЦИЯ(proliferatio – создавать потомство) эндотелий сосудовфибробластыразмножениезамещение дефектаоргана / тканиза счет разрастаниясоединительной

ткани
за счет разрастания
соединительной ткани



Регенерация – восстановление клеточного состава поврежденной

ткани и ее функции

Слайд 21 ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ
2. ЭКССУДАТИВНОЕ
3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ2. ЭКССУДАТИВНОЕ3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ серозное (катаральное) фибринозное крупозное или

серозное (катаральное)
фибринозное крупозное или дифтеритическое
гнойное (абсцесс и

флегмона, эмпиема)
геморрагическое
гнилостное
смешанное

неспецифическое
специфическое

По реактивности – гиперэргическое, нормэргическое, гипоэргическое

По скорости развития – острое, подострое, хроническое


Слайд 22 Роль эндокринной системы при воспалении
Провоспалительные гормоны, способствующие развитию

Роль эндокринной системы при воспаленииПровоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды,

воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы)
Противовоспалительные гормоны, препятствующие

развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)

Слайд 23 Принципы фармакокоррекции воспаления
1. Этиотропная терапия –
устранение причин

Принципы фармакокоррекции воспаления1. Этиотропная терапия – 	устранение причин (вторичная альтерация) и

(вторичная альтерация) и создание условий (повышение резистентности)
2. Патогенетическая терапия

– коррекция или прерывание патогенетических механизмов (сосудистые реакции, медиаторы, эксудация, пролиферация, регенерация).
3. Симптоматическая терапия - уменьшение общих и местных признаков проявления воспаления

Слайд 24 Патология терморегуляции
Лихорадка
(pyros – греч. febris – лат.)

Патология терморегуляцииЛихорадка (pyros – греч. febris – лат.) ГипертермияГипотермия


Гипертермия
Гипотермия


Слайд 25 to гомеостаз
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

to гомеостазТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Слайд 26 ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ТЕРМОРЕЦЕПЦИИ
количество
рецепторов

ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ТЕРМОРЕЦЕПЦИИколичестворецепторов

Слайд 27 ГИПОТАЛАМУС
усиление метаболизма
разобщение
окисления/фосфорилирования
мышечная

ГИПОТАЛАМУС усиление метаболизма разобщение окисления/фосфорилирования мышечная дрожь расширение сосудов кожи потоотделениеНервная и эндокринная регуляцияМеханизмы терморегуляции

дрожь

расширение
сосудов кожи
потоотделение
Нервная и эндокринная регуляция


Механизмы

терморегуляции

Слайд 28 ЛИХОРАДКА
типовой патологический процесс выражающийся в активном

ЛИХОРАДКА 	типовой патологический процесс выражающийся в активном повышении температуры тела в

повышении температуры тела в результате перестройки центров терморегуляции под

влиянием пирогенных веществ
ЛИХОРАДКА обусловлена смещением постоянной установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции

Слайд 29 Этиология лихорадки
Инфекционные лихорадки – при попадании экзогенного пирогена

Этиология лихорадкиИнфекционные лихорадки – при попадании экзогенного пирогена (бактерий, грибков, токсинов)Неинфекционные

(бактерий, грибков, токсинов)
Неинфекционные лихорадки – (белковая, солевая и др.)

(при ожогах, травмах, после операций, инфарктах, аллергических реакциях и т.д.)

Слайд 30

экзогенный
пироген
интерлейкин
toC
toC
рецепторы
Центр термо-регуляции



лихорадка

эндогенная toC
спазм сосудов
обмен веществ
теплопродукция
теплоотдача

выброс гормонов

Патогенез лихорадки

экзогенныйпирогенинтерлейкинtoCtoCрецепторыЦентр термо-регуляциилихорадкаэндогенная toCспазм сосудовобмен веществтеплопродукциятеплоотдачавыброс гормоновПатогенез лихорадки

Слайд 31
НЕЙРОНЫ
ГИПОТАЛАМУСА
интер-
лейкин
1
циклооксигеназа
простагландин Е2
цАМФ
обмен веществ
toC
холодовые рецепторы ↑чувствительности
норма

эндогенная toC
жаропонижающие средства

эталонная toC
лихорадка

НЕЙРОНЫГИПОТАЛАМУСАинтер-лейкин1циклооксигеназапростагландин Е2цАМФобмен веществtoCхолодовые рецепторы ↑чувствительностинормаэндогенная toCжаропонижающие средстваэталонная toCлихорадка

Слайд 32


St. incrementi
St. fastigii
St. decrementi








теплопродукция
теплоотдача
Стадии лихорадки
N

St. incrementi St. fastigii St. decrementi теплопродукциятеплоотдачаСтадии лихорадкиN toC36,6 ↓to литическоекритическое

toC
36,6
↓to
литическое
критическое


Слайд 33 По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки

По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие ее

различают следующие ее виды:
субфебрильную toC характеризующуюся повышением температуры до

38оС;
умеренную toC (фебрильную) - с температурой 38-39оС;
высокую toC (пиретическую) - 39-41оС
чрезмерную toC (гиперпиретическую), температура тела при которой превышает 41оС.

Слайд 34 ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Слайд 35 ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Слайд 36 Положительное значение лихорадки
препятствует размножению многих возбудителей
при высокой

Положительное значение лихорадки препятствует размножению многих возбудителейпри высокой температуре снижается устойчивость

температуре снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам
способствует выведению

токсических продуктов (потоотделение, повышение диуреза)
способствует повышению барьерной функции печени и синтезу в ней белков (дезинтоксикация)
стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональную активность
возрастает активность фагоцитоза и иммунной системы

Слайд 37 Отрицательное значение лихорадки
При высокой температуре > 41ОС

Отрицательное значение лихорадки При высокой температуре > 41ОС может развиться тепловая

может развиться тепловая денатурация белков
Возникает дополнительная нагрузка на

сердце и сосуды
При критическом падении температуры возможно развитие коллапса

Слайд 38 жаропонижающую терапию следует проводить если:
температура повышается > 41оС

жаропонижающую терапию следует проводить если:температура повышается > 41оС (возможна коагуляция белка)высокая

(возможна коагуляция белка)
высокая температура держится длительное время – >3-х

дней (истощение защитных механизмов)
имеется сопутствующая патология сердечно-сосудистой и нервной систем (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)

Слайд 39 to гомеостаз
ГИПЕРТЕРМИЯ - повышение температуры тела без участия

to гомеостазГИПЕРТЕРМИЯ - повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов Стадия компенсацииСтадия декомпенсации

эндогенных пирогенов
Стадия компенсации
Стадия декомпенсации


Слайд 40 ГИПОТЕРМИЯ
Стадия компенсации
Стадия декомпенсации

ГИПОТЕРМИЯСтадия компенсацииСтадия декомпенсации

  • Имя файла: tema-lektsii-vospalenie.pptx
  • Количество просмотров: 140
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Техника суми-е