Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.

Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Циррозы печени

Содержание

Цирроз печени(ЦП) — хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной
ГБОУ ВПО КГМУКафедра пропедевтики внутренних болезней ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ Цирроз печени(ЦП) — хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением Согласно патологоанатомическим критериям, ЦП является необратимым диффузным процессом, для которого характерны резко Этиология I. Вирусный гепатит II. Аутоиммунный гепатитIII. Хроническое злоупотребление алкоголемIV. Генетически I. Вирусный гепатит является причиной развития вирусного ЦП в 10-23.5% случаев. Исходом ЦП развивается у 20-25% больных хроническим гепатитом С, а при гистологическом контроле II. Аутоиммунный гепатит характеризуется тяжелым течением, частота перехода его в ЦП выше, IV. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ1. Дефицит α-1- антитрипсина α1-антирипсин - 2. Дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазыВрожденный дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы приводит к развитию галактоземии. При этом формируется V. Химические токсические вещества и лекарственные средстваЦирроз печени может сформироваться под влиянием Лекарственные вещества при длительном их употреблении могут вызывать цирроза печени:• метилдофа;• изониазид;• VI. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путейВнутрипеченочная билиарная обструкция аутоиммунного генеза ведет VII. Длительный венозный застой в печениДлительный венозный застой в печени способствует развитию IX. Криптогенный цирроз печениЦирроз печени неизвестной этиологии (криптогенный) развивается в 12-40% случаев. Патогенез Патогенез цирроза печени определяется этиологическими особенностями и механизмом самопрогрессирования цирроза, который В патогенезе алкогольного ЦП ведущее значение приобретают: повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктом Но, во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессирования Механизм самопрогрессирования циррозаМеханизм самопрогрессирования цирроза печени заключается в следующем. Пусковым фактором в В нормальных условиях портальная вена и печеночная артерия через терминальную пластинку отдают Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием. Формируются соединительнотканные септы. Они Кровь поступает сразу в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, это вызывает В патогенезе всех видов цирроза печени большое значение также имеет активация перекисного Существуют кейлоны двух типов:• кейлоны первого типа препятствуют переходу готовящихся к Патогенез портальной гипертензии Портальная гипертензия является важнейшим синдромом цирроза печени и имеет Первые три фактора ведут: к повышению внутрисинусоидального давления, способствуют развитию асцита и Существенным следствием развития порто-кавальных анастомозов и шунтирования в обход паренхимы печени является Патогенез печеночно-клеточной недостаточности Синдром печеночно-клеточной недостаточности является важнейшим проявлением цирроза печени и Морфология Международная классификация хронических диффузных заболеваний печени (Всемирная ассоциация по изучению При микронодулярном циррозе поверхность печени представлена мелкими узлами, около 1-3 мм в Микронодулярный цирроз печениМикронодулярный цирроз печени При макронодулярном циррозе: печень обычно резко деформирована. Ее поверхность представлена нерегулярно расположенными Макронодулярный цирроз печениМакронодулярный цирроз печени Смешанный макро- микронодулярный цирроз печени сочетает в себе черты микро- и макронодулярного Неполный септальный цирроз характеризуется наличием соединительнотканных септ, которые рассекают паренхиму и часто Микроскопически выделяют: монолобулярную, мультилобулярную и мономультилобулярную формы ЦП.микронодулярный цирроз печени является монолобулярным Классификация Единой классификации ЦП не существует. Большинство специалистов считает целесообразным классифицировать Классификация ЦП (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок -1987).I. Этиологические варианты:АлкогольныйАутоимунныйТоксическийГенетическийКардиальныйХолестатический (внутри- и внепеченочный)Криптогенный II. Морфологические вариантыМикронодулярныйМакронодулярныйСмешанныйНеполный септальныйбилиарный III. Стадия портальной гипертензииКомпенсированнаяСтадия начальной декомпенсацииСтадия выраженной декомпенсацииIV. Стадия печеночно-клеточной недостаточности Компенсированная СубкомпенсированнаяДекомпенсированная V. Активность и фаза Обострение (активная фаза) - Клиническая картина Циррозом печени чаще болеют мужчины. Клиническая картина заболевания отличается многообразием Основные жалобы: Боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды Тошнота, иногда рвота (возможна кровавая рвота при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода ОБЪЕКТИВНООсмотр больных выявляет следующие характерные проявления цирроза печени:• похудание, в тяжелых случаях Желтуха имеет различные оттенки в зависимости от длительности ее существования. Вначале кожа ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век) чаще выявляются при первичном Синдром малых признаковБольшое значение при осмотре имеет выявление малых признаков цирроза:появление на лакированный, отечный, необложенный язык бруснично-красного цвета;карминово-красная окраска слизистой Появление «малых признаков» цирроза большинство авторов объясняет гиперэстрогенемией (цирротически измененная печень плохо Все это обусловливает чрезвычайно характерный вид больных циррозом печени: исхудавшее лицо,нездоровый субиктеричный На коже можно видеть геморрагические сыпи различного характера, часто бывают носовые кровотечения, При исследовании внутренних органов обнаруживаются выраженные функциональные и дистрофические изменения. Дистрофия миокарда Большие изменения могут претерпевать почки (гепаторенальный синдром). Развивается своеобразное нарушение функции почек: В выраженных случаях нарушения функции почек может развиться почечная недостаточность. Ее появление Клиника гепаторенального синдрома имеет ряд особенностей: удельный вес мочи и его колебания У многих больных циррозом печени имеет место гиперспленизм, который проявляется синдромом панцитопении ПОРАЖЕНИЕ ЖКТНередко при ЦП определяется рефлюкс-эзофагит: Его основными симптомами являются: отрыжка воздухом, У 10-18% больных ЦП выявляются язвы желудка и 12-перстной кишки. Характерной особенностью Поражение поджелудочной железы проявляется клиникой хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью, поражение кишечника Печень увеличена, плотная, нередко бугристая, с острым краем. Значительно нарушается функциональная способность ПОРАЖЕНИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫБольшие изменения при циррозе печени претерпевает эндокринная система:• у 50% При декомпенсированном циррозе печени нарушается функциональное состояние половых желез у мужчин, что У женщин патология половой системы выражается:нарушением менструального цикла; атрофией грудных желез, снижением ПОРАЖЕНИЕ ЦНСПоражение центральной нервной системы проявляется симптомами токсической энцефолопатии. Для нее характерно Общее состояние больных и прогноз при циррозе печени определяется синдромами печеночно-клеточной недостаточности лихорадка вследствие процессов аутолиза в печени и поступления в кровь токсических продуктов Стадии печеночно-клеточной недостаточности: 1. Компенсированная (начальная) стадия характеризуется следующими 2. Субкомпенсированная стадия слабость, боли в правом подреберье, метеоризм, тошнота, 3. Стадия выраженной декомпенсации характеризуется следующими клиническими и лабораторными проявлениями:выраженная слабость;значительное падение Синдром портальной гипертензии Важный признак ЦП. Заключается он в повышении давления в • спленомегалия;• асцит;• олигурия;• caput medusae;• варикозно расширенные вены пищевода и желудка, Стадии портальной гипертензии: 1. Компенсированная стадия:• выраженный метеоризм;• частый жидкий стул, 2. Начальная декомпенсация портальной гипертензии:• варикозное расширение вен нижней трети пищевода (определяется Спонтанный бактериальный перитонитВ случае декомпенсированного цирроза печени при наличии асцита возможно развитие • снижение артериального давления;• усугубление симптомов печеночной энцефалопатии, в тяжелых случаях - Мезенхимально-воспалительный синдром(Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС) синдром иммунного воспаления)является выражением процессов сенсибилизации клеток иммунокомпетентной • увеличение тимоловой пробы;• уменьшение сулемовой пробы• гипер α2- и γ-глобулинемия;• оксипротеинурия;• Течение цирроза печени хроническое, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями и определяется: активностью Для активной фазы цирроза печени характерно повышение температуры тела, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение В зависимости от выраженности лабораторных показателей выделяют умеренную и выраженную активность ЦП.Активный Лабораторные и инструментальные данные OAK: анемия (обычно при декомпенсированном циррозе печени), при Отмечаются гипербилирубинемия с увеличением как конъюгированной, так и неконъюгированной фракций билирубина; гипоальбуминемия, при активном циррозе печени выражены биохимические проявления воспалительного процесса:увеличивается содержание в крови ИИ крови: снижение количества и активности Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение уровня При макронодулярном циррозе паренхима печени неоднородна, выявляются узлы регенерации повышенной плотности, обычно Лапароскопия.Макронодулярный цирроз печени имеет следующую характерную картину:определяются крупные (более 3 мм в Пункционная биопсия печени.Для микронодулярного цирроза печени характерны: тонкие, одинаковой ширины соединительнотканные Макронодулярный цирроз печени характеризуется псевдодольками различной величины, нерегулярной сетью соединительной ткани в Для неполного септального ЦП характерно следующее:соединительнотканные септы, рассекающие паренхиму (часто заканчиваются слепо, Радиоизотопное сканирование выявляет гепатомегалию, диффузный характер изменений печени, спленомегалию. При радиоизотопной Программа обследования 1. Общий анализ крови, общий анализ мочи, качественные реакции 3. ИИ крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ Лечебная программа при циррозе печени включает:1. Этиологическое Этиологическое лечение Этиологическое лечение возможно лишь при некоторых формах ЦП (алкогольном, Этиологическая терапия ЦП может улучшить функциональное состояние печени и общее состояние больного, Лечебный режим В стадии компенсации и вне обострения рекомендуется облегченный режим труда, Больному категорически запрещается употребление алкоголя, а также исключаются препараты, оказывающие отрицательное влияние Лечебное питаниеБольным ЦП назначается полноценное сбалансированное питание в пределах стола № 5. Энергетическая ценность диеты составляет 2000-2800 ккал. Для предотвращения запоров в диету необходимо При развитии энцефалопатии содержание белка в пище уменьшается. Количество углеводов при гиперлипидемии Улучшение метаболизма гепатоцитов В целях улучшения метаболизма гепатоцитов проводятся: Лечение рибоксином (инозие-F) - препарат улучшает синтез белка в тканях, в том Доза липоевой кислоты и эссенциале зависят от выраженности печеночно-клеточной недостаточности. В субкомпенсированной В декомпенсированной стадии ЦП при энцефалопатии, асците или выраженном геморрагическом синдроме дозу Эссенциале назначают по 2-3 капсулы 3 раза в день одновременно с внутривенным Общая продолжительность курса лечения составляет 3-6 месяцев. Лечение эссенциале оказывает положительное влияние Пиридоксальфосфат - коферментная форма витамина В6, участвует в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, Флавинат (флавинадениннуклеотид) - кофермент, который образуется в организме из рибофлавина, участвует в Витамин Е - природное антиоксидантное средство, активно ингибирует свободнорадикальное окисление липидов, уменьшает Трансфузионная терапия.При развитии гепатоцеллюлярной недостаточности, выраженном холестатическом синдроме, прекоматозном состоянии проводится дезинтоксикационная С дезинтоксикационной целью больным ЦП показано также внутривенное капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера. Лечение синдрома мальабсорбции, мальдигестии и восстановление нормальной кишечной флоры - является чрезвычайно Патогенетическое лечение Для патогенетического лечения применяются глюкокортикоиды (преднизолон)и негормональные иммунодепрессанты (азатиоприн). Они При ЦП развившихся на фоне вирусного гепатита В - целесообразен прием ламивудина Угнетение синтеза соединительной ткани в печени Избыточный синтез соединительной ткани в печени Лечение отечно-асцитического синдромаБольному с асцитом назначается постельный режим, что уменьшает явления вторичного Диета при асцитеКоличество белка в суточном рационе составляет до 1 г на Диурез должен поддерживаться на уровне не менее 0,5-1 л в сутки. При
Слайды презентации

Слайд 2 Цирроз печени(ЦП) — хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание

Цирроз печени(ЦП) — хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным

печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом,

перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Слайд 3 Согласно патологоанатомическим критериям, ЦП является необратимым диффузным процессом,

Согласно патологоанатомическим критериям, ЦП является необратимым диффузным процессом, для которого характерны

для которого характерны резко выраженная фиброзирующая реакция, перестройка нормальной

архитектоники печени, узелковая трансформация и внутрипеченочные сосудистые анастомозы.
Смертность от ЦП составляет в разных странах от 14 до 30 случаев на 100 000 населения.
В связи с необратимостью ЦП при оценке распространенности его среди населения основным критерием служат не столько показатели заболеваемости, сколько смертности.
В странах Западной Европы и США частота ЦП по данным вскрытий колеблется в пределах 3-9% .


Слайд 4 Этиология
I. Вирусный гепатит
II. Аутоиммунный гепатит
III. Хроническое

Этиология I. Вирусный гепатит II. Аутоиммунный гепатитIII. Хроническое злоупотребление алкоголемIV. Генетически

злоупотребление алкоголем
IV. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ
V.

Химические токсические вещества и лекарственные средства
VI. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей
VII. Длительный венозный застой в печени
VIII.Болезнь Рандю-Ослера
IX. Криптогенный цирроз печени

Слайд 5

Слайд 6 I. Вирусный гепатит
является причиной развития вирусного ЦП

I. Вирусный гепатит является причиной развития вирусного ЦП в 10-23.5% случаев.

в 10-23.5% случаев.
Исходом в ЦП может закончиться хронический

гепатит В, С, D и G.
В 30% случаев (а по некоторым данным - в 50%) хронический активный вирусный гепатит эволюционирует в ЦП.
Среди хронических носителей HBsAg ЦП формируется в 10% случаев, а по данным морфологического исследования биоптатов - в 20-60% случаев.
Хронический гепатит В трансформируется в ЦП в 2,3% случаев.

Слайд 7 ЦП развивается у 20-25% больных хроническим гепатитом С,

ЦП развивается у 20-25% больных хроническим гепатитом С, а при гистологическом

а при гистологическом контроле биоптатов - у 50%

ЦП развивается у 13-14% больных хроническим гепатитом D, причем в более ранние сроки, чем при других вирусных гепатитах, иногда на протяжении всего лишь нескольких месяцев.
ЦП вирусной этиологии свойственны более быстрые темпы прогрессирования и меньшая продолжительность жизни. При вирусных циррозах уже через 5 лет после установления диагноза летальность составляет 70%, а при алкогольном циррозе (при условии полного прекращения приема алкоголя) - 30%.


Слайд 8 II. Аутоиммунный гепатит
характеризуется тяжелым течением, частота перехода

II. Аутоиммунный гепатит характеризуется тяжелым течением, частота перехода его в ЦП

его в ЦП выше, а прогноз значительно серьезнее, чем

при вирусном гепатите.

III. Хроническая алкогольная интоксикация - причина развития ЦП в 25% случаев.
Заболевание развивается обычно через 10-15 лет после начала злоупотребления алкоголем.
ЦП развивается у мужчин при ежедневном употреблении 60 г алкоголя, у женщин - 20 г в течение указанного срока.


Слайд 9 IV. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ

1. Дефицит

IV. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ1. Дефицит α-1- антитрипсина α1-антирипсин -

α-1- антитрипсина
α1-антирипсин - гликопротеин, синтезируемый в печени. Он

ингибирует трипсин, эластазу, коллагеназу, химотрипсин, плазмин.
Предполагается, что отложения α-1-антитрипсина обусловлены предшествующим некрозом гепатоцитов.
Дефицит α-1-антитрипсина в крови и отложения его в гепатоцитах обусловливают гиперчувствительность печени к повреждающему влиянию алкоголя и других гепатотропных токсинов, нарушают синтез и транспортировку белков.
Наиболее часто при дефиците α-1-антитрипсина развивается первичный билиарный цирроз печени.

Слайд 10 2. Дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы
Врожденный дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы приводит к развитию

2. Дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазыВрожденный дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы приводит к развитию галактоземии. При этом

галактоземии. При этом формируется ранний детский цирроз печени. Механизм

развития этого цирроза неизвестен.
3. Болезни накопления гликогена
Врожденный дефицит фермента амило-1,6-гликозидазы приводит к развитию болезней накопления гликогена и циррозу печени.
4. Гемохроматоз и гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова)
Эти заболевания генетически обусловлены и приводят к развитию цирроза печени.


Слайд 11 V. Химические токсические вещества и лекарственные средства
Цирроз печени

V. Химические токсические вещества и лекарственные средстваЦирроз печени может сформироваться под

может сформироваться под влиянием следующих токсических веществ:
• промышленные яды

(четыреххлористый углерод, диметилнитрозамин, хлороформ, бензол, нитро- и аминосоединения и др.);
• соли тяжелых металлов (хроническая интоксикация ртутью и др.);
• грибные яды (фаллоидин, фаллоин) вызывают массивный некроз печени с последующим формированием цирроза;
• афлатоксины (содержатся в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе).

Слайд 12 Лекарственные вещества при длительном их употреблении могут вызывать

Лекарственные вещества при длительном их употреблении могут вызывать цирроза печени:• метилдофа;•

цирроза печени:
• метилдофа;
• изониазид;
• парааминосалициловая кислота (ПАСК);
• ипразид;
• препараты,

содержащие мышьяк;
• индерал в больших дозах;
• цитостатики (в частности, метотрексат);
• стероидные анаболические препараты и авдрогены.
Андрогены, анаболические стероидные средства, большие транквилизаторы могут вызывать билиарный ЦП.
Остальные вышеназванные лекарственные средства могут приводить к развитию постнекротического ЦП в результате острого лекарственного гепатита с субмассивными или мелкоочаговыми некрозами.


Слайд 13
VI. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей

Внутрипеченочная билиарная

VI. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путейВнутрипеченочная билиарная обструкция аутоиммунного генеза

обструкция аутоиммунного генеза ведет к развитию первичного билиарного цирроза

печени.
Вторичный билиарный ЦП развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков (желчнокаменная болезнь, воспалительные и рубцовые сужения желчевыводящих путей; опухоли гепато-панкреатодуоденальной зоны; врожденные пороки развития внепеченочных желчных путей, кистозное расширение внутрипеченочных желчных кодов - синдром Кароли).
Наиболее благоприятным фоном для развития ЦП является неполная обструкция желчного протока. ЦП развивается через 3-18 мес. после нарушения проходимости.

Слайд 14 VII. Длительный венозный застой в печени
Длительный венозный застой

VII. Длительный венозный застой в печениДлительный венозный застой в печени способствует

в печени способствует развитию цирроза печени.
Наиболее часто венозный

застой обусловлен сердечной недостаточностью (особенно при трикуспидальной недостаточности),
реже - констриктивным перикардитом и эндофлебитом печеночных вен (болезнь Бадда-Киари).
VIII. Болезнь Рандю-Ослера
Болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) - редкая причина цирроза печени, который считается специфическим проявлением этого заболевания и развивается вследствие врожденной неполноценности сосудистой системы печени и в связи с развитием артериовенозных аневризм

Слайд 15
IX. Криптогенный цирроз печени
Цирроз печени неизвестной этиологии (криптогенный)

IX. Криптогенный цирроз печениЦирроз печени неизвестной этиологии (криптогенный) развивается в 12-40%

развивается в 12-40% случаев.
К криптогенным циррозам относятся первичный

билиарный цирроз печени, цирроз печени у детей в возрасте от 6 мес. до 5 лет в Индии и др.

Комбинированное влияние этиологоческих факторов
Около 50% всех циррозов печени развиваются под влиянием нескольких этиологических факторов.
Наиболее часто сочетаются активный вирусный гепатит В и злоупотребление алкоголем,
застойная сердечная недостаточность и хронический алкоголизм.
Возможны и другие сочетания этиологических факторов.


Слайд 16 Патогенез
Патогенез цирроза печени определяется этиологическими особенностями и механизмом

Патогенез Патогенез цирроза печени определяется этиологическими особенностями и механизмом самопрогрессирования цирроза,

самопрогрессирования цирроза, который является общим для всех форм этого

заболевания.
В патогенезе вирусного ЦП имеют значение
- персистирование вирусной инфекции и развитие на этом фоне иммуновоспалительного процесса,
- цитопатическое (гепатотоксическое) действие вирусов D и С и развитие аутоиммунных реакций.
В развитии аутоиммунного ЦП основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие резко выраженный иммуновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани.

Слайд 17 В патогенезе алкогольного ЦП ведущее значение приобретают:
повреждение

В патогенезе алкогольного ЦП ведущее значение приобретают: повреждение гепатоцитов алкоголем и

гепатоцитов алкоголем и продуктом его метаболизма ацетальдегидом,
развитие аутоиммунного

воспалительного процесса (в ответ на отложение в печени алкогольного гиалина),
стимуляция фиброзирования в печени под влиянием алкоголя.
В происхождении кардиального (застойного) ЦП имеют значение:
уменьшение сердечного выброса,
венозный ретроградный застой,
уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень,
развитие гипоксии гепатоцитов, что приводит к атрофии и некрозу гепатоцитов, прежде всего в центральной части печеночных долек.

Слайд 18 Но, во всех случаях цирроза печени центральным в

Но, во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм

патогенезе является механизм самопрогрессирования цирроза и стимуляция образования соединительной

ткани.


Слайд 19 Механизм самопрогрессирования цирроза
Механизм самопрогрессирования цирроза печени заключается в

Механизм самопрогрессирования циррозаМеханизм самопрогрессирования цирроза печени заключается в следующем. Пусковым фактором

следующем.
Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной

паренхимы.
При постнекротическом циррозе печени возникают массивные или субмассивные некрозы паренхимы.
На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется органический рубец.
Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене.
Создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды расположенных рядом неповрежденных участков печени.

Слайд 20 В нормальных условиях портальная вена и печеночная артерия

В нормальных условиях портальная вена и печеночная артерия через терминальную пластинку

через терминальную пластинку отдают свою кровь в синусоиды, расположенные

между балками гепатоцитов в дольке, а затем кровь попадает из синусоидов в центральную (печеночную) вену.
Ток крови в обход синусоидов неповрежденных участков печени приводит к их ишемизации, а затем и некрозу.
При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока в печени.
Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, формируются воспалительные инфильтраты, которые распространяются из портальных полей до центральных отделов долек и способствуют развитию постсинусоидального блока.

Слайд 21 Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием.

Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием. Формируются соединительнотканные септы.


Формируются соединительнотканные септы.
Они содержат сосудистые анастомозы, соединяют центральные

вены и портальные тракты, долька фрагментируется на псевдодольки.
В псевдодольках изменено взаимоотношение портальных сосудов и центральной вены,
В центре псевдодолек не обнаруживается центральной вены, а по периферии нет портальных триад.
Псевдодольки окружены соединительнотканными септами, содержащими сосуды, соединяющие центральные вены с ветвями печеночной вены (внутрипеченочные портокавальные шунты).

Слайд 22 Кровь поступает сразу в систему печеночной вены, минуя

Кровь поступает сразу в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, это

паренхиму псевдодолек,
это вызывает ишемию и некроз.
этому способствует

механическое сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.
Узлы регенерации имеют собственный новообразованный портальный тракт,
развиваются анастомозы между воротной веной и печеночной артерией и печеночной веной.


Слайд 23 В патогенезе всех видов цирроза печени большое значение

В патогенезе всех видов цирроза печени большое значение также имеет активация

также имеет активация перекисного окисления липидов, образование свободных радикалов

и перекисей, которые повреждают гепатоциты и способствуют их некрозу.
В последние годы появились сообщения о роли кейлонов в патогенезе ЦП.
Кейлоны - тканеспецифические, но невидоспецифические митотические ингибиторы, которые контролируют рост тканей, подавляя клеточное деление.
Они обнаруживаются в клетках всех тканей.
Кейлоны являются пептидами или гликопептидами, действие их осуществляется по принципу отрицательной обратной связи.

Слайд 24 Существуют кейлоны двух типов:
• кейлоны первого типа

Существуют кейлоны двух типов:• кейлоны первого типа препятствуют переходу готовящихся к

препятствуют переходу готовящихся к делению клеток из g1 фазы

клеточного цикла в S фазу;
• кейлоны второго типа блокируют переход клеток из 2 фазы в митоз.
Установлено, что экстракт печени больных активным ЦП не только не обладает ингибирующим действием, а даже вызывает значительную стимуляцию митотической активности гепатоцитов в регенерирующей печени. Это позволяет предполагать, что кейлоны способствуют развитию узлов регенерации при ЦП.


Слайд 25 Патогенез портальной гипертензии
Портальная гипертензия является важнейшим синдромом цирроза

Патогенез портальной гипертензии Портальная гипертензия является важнейшим синдромом цирроза печени и

печени и имеет сложный генез.
В развитии портальной гипертензии имеют

значение следующие механизмы
• постсинусоидальный блок кровотока в печени (сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разрастаниями фиброзной ткани);
• перисинусоидальный фиброз;
• наличие артериовенозных анастомозов во внутридольковых соединительнотканных септах (передача печеночного артериального давления на воротную вену);
• портальная инфильтрация и фиброз;
• повышение притока крови к печени.

Слайд 26 Первые три фактора ведут:
к повышению внутрисинусоидального давления,

Первые три фактора ведут: к повышению внутрисинусоидального давления, способствуют развитию асцита

способствуют развитию асцита
и печеночной недостаточности.
Последние два механизма способствуют:

повышению пресинусоидального давления,
и развитию внепеченочных проявлений портальной гипертензии.
Вследствие портальной гипертензии развиваются важнейшие клинические проявления цирроза печени - порто-кавальные анастомозы, асцит, спленомегалия.

Слайд 27 Существенным следствием развития порто-кавальных анастомозов и шунтирования в

Существенным следствием развития порто-кавальных анастомозов и шунтирования в обход паренхимы печени

обход паренхимы печени является частичное функциональное ее отключение.
Это

способствует развитию:
бактериемии (результат выключения ретикулогистиоцитарной системы печени, дисбактериоза кишечника и нарушения его функции),
эндотоксинемии;
недостаточной инактивации альдостерона, эстрогенов, гистамина;
снижению поступления в печень гепатотропных веществ (инсулина, глюкагона)
нарушению функции гепатоцитов.
Самым серьезным и прогностически неблагоприятным следствием порто-кавального шунтирования является экзогенная (порто-кавальная) кома.


Слайд 28 Патогенез печеночно-клеточной недостаточности
Синдром печеночно-клеточной недостаточности является важнейшим проявлением

Патогенез печеночно-клеточной недостаточности Синдром печеночно-клеточной недостаточности является важнейшим проявлением цирроза печени

цирроза печени и обусловлен следующими причинами:
• продолжающееся действие первичного

патогенного (этиологического) фактора и аутоиммунных процессов;
• гемодинамические расстройства в печени (отвод крови от печени по порто-кавальным анастомозам, внутрипеченочное шунтирование крови и уменьшение кровоснабжения паренхимы печени, нарушение внутридольковой микроциркуляции).
Вследствие действия вышеуказанных факторов уменьшается масса функционирующих гепатоцитов и их функциональная активность, что приводит к развитию печеночно-клеточной недостаточности, тяжелейшим проявлением которой является печеночная кома.

Слайд 29 Морфология
Международная классификация хронических диффузных заболеваний печени (Всемирная

Морфология Международная классификация хронических диффузных заболеваний печени (Всемирная ассоциация по

ассоциация по изучению болезней печени, Акапулько, 1974; ВОЗ, 1978)

различает следующие морфологические формы циррозов печени:
микронодулярный,
макронодулярный,
смешанный (макро- микронодулярный)
неполный септальный.
Основной критерий разделения
циррозов - размеры узелков.

Слайд 30 При микронодулярном циррозе поверхность печени представлена мелкими узлами,

При микронодулярном циррозе поверхность печени представлена мелкими узлами, около 1-3 мм

около 1-3 мм в диаметре, расположенными регулярно и, почти,

одинаковой величины, разделенными тонкой (шириной около 2 мм) регулярной сетью рубцовой ткани.
Микроскопически характерно наличие тонких, примерно одинаковой ширины соединительнотканных септ, рассекающих печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине, которые не содержат портальных трактов и печеночных вен.
Печень при микронодулярном циррозе увеличена не резко или имеет нормальные размеры.
Эта форма цирроза наиболее характерна для хронического алкоголизма, обструкции желчных протоков, гемохроматоза, длительного венозного застоя в печени.

Слайд 31 Микронодулярный цирроз печени
Микронодулярный цирроз печени

Микронодулярный цирроз печениМикронодулярный цирроз печени

Слайд 32 При макронодулярном циррозе:
печень обычно резко деформирована.
Ее

При макронодулярном циррозе: печень обычно резко деформирована. Ее поверхность представлена нерегулярно

поверхность представлена нерегулярно расположенными узлами разной величины (значительно больше

3 мм, иногда до 5 см в диаметре), которые разделены нерегулярными, разной ширины тяжами соединительной ткани.
Микроскопически для макронодулярного цирроза печени характерны:
псевдодольки различной величины;
нерегулярная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, часто содержащих три и более сближенные портальные триады и центральные вены.

Слайд 33 Макронодулярный цирроз печени
Макронодулярный цирроз печени

Макронодулярный цирроз печениМакронодулярный цирроз печени

Слайд 34 Смешанный макро- микронодулярный цирроз печени сочетает в себе

Смешанный макро- микронодулярный цирроз печени сочетает в себе черты микро- и

черты микро- и макронодулярного цирроза и в большинстве случаев

представляет собой промежуточную стадию перехода микронодулярного цирроза в макронодулярный.
Обычно при смешанной форме количество мелких и крупных узлов почти одинаково.

Слайд 35 Неполный септальный цирроз характеризуется наличием соединительнотканных септ, которые

Неполный септальный цирроз характеризуется наличием соединительнотканных септ, которые рассекают паренхиму и

рассекают паренхиму и часто заканчиваются слепо, без соединения портального

поля с центральной веной.
Регенерация имеется, но она приобретает не нодулярный, а диффузный характер.
Гистологически это проявляется в виде двурядных печеночных пластинок и псевдодуктулярной пролиферации гепатоцитов («формирование розеток»).

Слайд 36 Микроскопически выделяют:
монолобулярную,
мультилобулярную и
мономультилобулярную формы ЦП.
микронодулярный

Микроскопически выделяют: монолобулярную, мультилобулярную и мономультилобулярную формы ЦП.микронодулярный цирроз печени является

цирроз печени является монолобулярным (микронодулярные узелки состоят из части

одной дольки);
макронодулярный - мультилобулярным (ложные дольки включают остатки многих долек);
макромикронодулярный мономультилобулярным (количество моно- и мультилобулярных долек приблизительно одинаково).

Слайд 37 Классификация
Единой классификации ЦП не существует.
Большинство специалистов

Классификация Единой классификации ЦП не существует. Большинство специалистов считает целесообразным

считает целесообразным классифицировать ЦП в зависимости от этиологии, морфологической

характеристики, стадии портальной гипертензии и печеночноклеточной недостаточности, активности воспалительного процесса, варианта течения.

Слайд 38 Классификация ЦП (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок

Классификация ЦП (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок -1987).I. Этиологические варианты:АлкогольныйАутоимунныйТоксическийГенетическийКардиальныйХолестатический (внутри- и внепеченочный)Криптогенный

-1987).
I. Этиологические варианты:
Алкогольный
Аутоимунный
Токсический
Генетический
Кардиальный
Холестатический (внутри- и внепеченочный)
Криптогенный

Слайд 39 II. Морфологические варианты
Микронодулярный
Макронодулярный
Смешанный
Неполный септальный
билиарный

II. Морфологические вариантыМикронодулярныйМакронодулярныйСмешанныйНеполный септальныйбилиарный

Слайд 40 III. Стадия портальной гипертензии
Компенсированная
Стадия начальной декомпенсации
Стадия выраженной декомпенсации

IV.

III. Стадия портальной гипертензииКомпенсированнаяСтадия начальной декомпенсацииСтадия выраженной декомпенсацииIV. Стадия печеночно-клеточной недостаточности Компенсированная СубкомпенсированнаяДекомпенсированная

Стадия печеночно-клеточной недостаточности
Компенсированная
Субкомпенсированная
Декомпенсированная





Слайд 41
V. Активность и фаза
Обострение (активная фаза)

V. Активность и фаза Обострение (активная фаза) - активность

- активность минимальная

- активность умеренная
- активность выраженная
Ремиссия

V. Течение
Медленно-прогрессирующее
Быстро-прогрессирующее
Стабильное




Слайд 42 Клиническая картина
Циррозом печени чаще болеют мужчины. Клиническая картина

Клиническая картина Циррозом печени чаще болеют мужчины. Клиническая картина заболевания отличается

заболевания отличается многообразием симптоматики.
У 60% больных имеется ярко

выраженная клиническая картина,
у 20% больных цирроз печени протекает латентно и выявляется случайно во время обследования по поводу какого-либо другого заболевания,
у 20% пациентов диагноз цирроза печени устанавливается лишь после смерти.

Слайд 43 Основные жалобы:
Боли в правом подреберье и подложечной области,

Основные жалобы: Боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после

усиливающиеся после еды (особенно после приема острой, жирной пищи),

физической нагрузки. Боли обусловлены увеличением печени и растяжением ее капсулы, сопутствующим хроническим гастритом, хроническим панкреатитом, холециститом, дискинезией желчевыводящих путей.
При гиперкинстической дискинезии желчных путей боли в правом подреберье носят характер колики, при гипокинетической дискинезии они обычно неинтенсивные, тянущие, часто беспокоит чувство тяжести в правом подреберье;

Слайд 44 Тошнота, иногда рвота (возможна кровавая рвота при кровотечении

Тошнота, иногда рвота (возможна кровавая рвота при кровотечении из варикозно-расширенных вен

из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка);
чувство горечи и сухости

во рту;
Зуд кожи (при холестазе и накоплении в крови большого количества желчных кислот);
Утомляемость, раздражительность;
Частый жидкий стул (особенно после приема жирной пищи);
Вздутие живота;
Похудание;
Половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла (у женщин).


Слайд 45 ОБЪЕКТИВНО
Осмотр больных выявляет следующие характерные проявления цирроза печени:
•

ОБЪЕКТИВНООсмотр больных выявляет следующие характерные проявления цирроза печени:• похудание, в тяжелых

похудание, в тяжелых случаях даже истощение;
• выраженная атрофия мускулатуры

и значительное снижение мышечного тонуса и силы;
• отставание в росте, физическом и половом развитии (если цирроз печени развивается в детстве);
• сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа.
Интенсивная желтуха наблюдается в заключительной стадии цирроза печени, при билиарном циррозе, а также при присоединении острого гепатита. Желтуха раньше всего появляется на склерах, нижней поверхности языка, небе, затем - на лице, ладонях, подошвах и, наконец, окрашивается вся кожа.

Слайд 46

Слайд 47 Желтуха имеет различные оттенки в зависимости от длительности

Желтуха имеет различные оттенки в зависимости от длительности ее существования. Вначале

ее существования.
Вначале кожа оранжево-желтая, затем она приобретает зеленовато-желтый

цвет, очень длительная желтуха вызывает окрашивание кожи в коричневато-бронзовую окраску (например, при первичном билиарном циррозе печени).
Желтуха обусловлена нарушением способности гепатоцитов осуществлять метаболизм билирубина. В редких случаях при тяжелых некрозах печеночной паренхимы желтуха может отсутствовать;

Слайд 48 ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век)

ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век) чаще выявляются при

чаще выявляются при первичном билиарном циррозе печени;
пальцы в виде

барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок;
припухлость суставов и прилегающих к ним костей (главным образом, при билиарном циррозе печени - «билиарный ревматизм»);
расширение вен брюшной стенки вследствие затруднения кровотока в печени в связи с развитием в ней выраженного фиброза.
Расширенные вены передней брюшной стенки являются коллатералями, окольными путями для оттока крови.
В выраженных случаях эта коллатеральная венозная сеть напоминает голову медузы («caput medusae»).
При развитии коллатералей через пупочные вены возникает венозный шум на передней брюшной стенке. Особенно выражен шум в области пупка при циррозе печени в сочетании с незаращением пупочной вены.

Слайд 49 Синдром малых признаков

Большое значение при осмотре имеет выявление

Синдром малых признаковБольшое значение при осмотре имеет выявление малых признаков цирроза:появление

малых признаков цирроза:
появление на коже верхней половины туловища «сосудистых

звездочек» - телеангиоэктазий в виде паучков. Характерно, что «сосудистые звездочки» никогда не располагаются ниже пупка, они наиболее выражены при обострении цирроза, в периоде ремиссии возможно их обратное развитие;
ангиомы у края носа, в углу глаз (они могут кровоточить);
эритема ладоней - ярко-красная брусничная окраска теплых ладоней разлитая или в области thenar или hypothenar, а также в области подушечек пальцев («печеночные ладони», «руки любителей пива»); реже подобная эритема бывает на ступнях;

Слайд 50

Слайд 51

Слайд 52 лакированный, отечный, необложенный язык бруснично-красного

лакированный, отечный, необложенный язык бруснично-красного цвета;карминово-красная окраска слизистой

цвета;
карминово-красная окраска
слизистой оболочки полости

рта и губ;
гинекомастия у мужчин;
атрофия половых органов;
уменьшение выраженности вторичных половых признаков (снижение выраженности оволосения в подмышечных впадинах, в области лобка).


Слайд 53

Слайд 54

Слайд 55 Появление «малых признаков» цирроза большинство авторов объясняет гиперэстрогенемией

Появление «малых признаков» цирроза большинство авторов объясняет гиперэстрогенемией (цирротически измененная печень

(цирротически измененная печень плохо участвует в метаболизме эстрогенов), кроме

того имеет значение усиление периферического превращения андрогенов в эстрогены;
• в выраженных случаях цирроза печени характерно появление асцита.

Слайд 56 Все это обусловливает чрезвычайно характерный вид больных циррозом

Все это обусловливает чрезвычайно характерный вид больных циррозом печени: исхудавшее лицо,нездоровый

печени:
исхудавшее лицо,
нездоровый субиктеричный цвет кожи,
яркие губы,
выдающиеся

скуловые кости,
эритема скуловой области,
расширение капилляров кожи лица;
атрофия мускулатуры (конечности тонкие);
увеличенный живот (за счет асцита); расширение вен брюшной и грудной стенок,
отеки нижних конечностей; у многих больных обнаруживаются явления геморрагического диатеза, обусловленные поражением печени с нарушением выработки свертывающих факторов крови.

Слайд 57 На коже можно видеть геморрагические сыпи различного характера,

На коже можно видеть геморрагические сыпи различного характера, часто бывают носовые

часто бывают носовые кровотечения, а также кровотечения других локализаций

(этому способствует также и развитие портальной гипертензии).

Слайд 58 При исследовании внутренних органов обнаруживаются выраженные функциональные и

При исследовании внутренних органов обнаруживаются выраженные функциональные и дистрофические изменения. Дистрофия

дистрофические изменения.
Дистрофия миокарда проявляется:
сердцебиениями, одышкой,
расширением границы сердца

влево,
глухостью тонов,
на ЭКГ - снижением интервала ST, изменением волны Т (снижение, двухфазность, в тяжелых случаях - инверсия).
Часто выявляется гиперкинетический тип гемодинамики (повышение минутного объема крови, пульсового давления, быстрый, полный пульс).

Слайд 59
Большие изменения могут претерпевать почки (гепаторенальный синдром).
Развивается

Большие изменения могут претерпевать почки (гепаторенальный синдром). Развивается своеобразное нарушение функции

своеобразное нарушение функции почек:
сохранность функций почечного эпителия
и

нарушение фильтрационной функции клубочков без выраженных анатомических изменений. это объясняется нарушением:
кровоснабжения почек,
увеличением кровотока через мозговой слой почек
и шунтированием крови в обход клубочковых капилляров,
также повышается сосудистое сопротивление в почках.

Слайд 60 В выраженных случаях нарушения функции почек может развиться

В выраженных случаях нарушения функции почек может развиться почечная недостаточность. Ее

почечная недостаточность.
Ее появление может ускоряться такими факторами, как

кровотечение из расширенных вен пищевода, желудка, повторные пункции при асците, применение диуретиков, интеркуррентные инфекции.

Слайд 61 Клиника гепаторенального синдрома имеет ряд особенностей:
удельный вес

Клиника гепаторенального синдрома имеет ряд особенностей: удельный вес мочи и его

мочи и его колебания мало отличаются от нормы,
белок обнаруживается

не всегда и в небольшом количестве,
патологический осадок (эритроциты, цилиндры) выражен не всегда.
Чаще изменяются парциальные функции почек,
уменьшается клубочковая фильтрация.
В очень тяжелых случаях, особенно при выраженной печеночной недостаточности, может повыситься артериальное давление,
развивается олигурия,
появляются азотемия,
клинические признаки почечной недостаточности.
Развитие азотемии при циррозе печени рассматривается как признак тяжелого поражения печени и близкого летального исхода.

Слайд 62 У многих больных циррозом печени имеет место гиперспленизм,

У многих больных циррозом печени имеет место гиперспленизм, который проявляется синдромом

который проявляется синдромом панцитопении (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).
Увеличение селезенки объясняется:

венозным застоем в ней,
фиброзом пульпы,
появлением большого количества артерио-венозных шунтов,
пролиферацией ретикулогистиоцитарных клеток.
Синдром гиперспленизма обусловлен:
торможением костномозгового гемопоэза,
образованием антител к форменным элементам крови,
повышенным разрушением эритроцитов в селезенке.
Синдром гиперспленизма проявляется не только панцитопенией в периферической крови, но и снижением количества миелоидных клеток в костном мозге.

Слайд 63 ПОРАЖЕНИЕ ЖКТ
Нередко при ЦП определяется рефлюкс-эзофагит:
Его основными

ПОРАЖЕНИЕ ЖКТНередко при ЦП определяется рефлюкс-эзофагит: Его основными симптомами являются: отрыжка

симптомами являются:
отрыжка воздухом, желудочным содержимым,
изжога,
Чувство жжения

за грудиной.
Рефлюкс-эзофагит обусловлен повышением внутрибрюшного давления за счет асцита и забросом содержимого из желудка в пищевод.
Эзофагит может сопровождаться эрозиями и изъязвлениями слизистой оболочки нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.
Очень часто при ЦП развивается хронический гастрит (обычно поверхностный и гипертрофический).
Его проявляния:
тупые боли в эпигастрии, появляющиеся после еды,
тошнота
ощущением полноты и тяжести в подложечной области,
отрыжкой, снижением аппетита.

Слайд 64 У 10-18% больных ЦП выявляются язвы желудка и

У 10-18% больных ЦП выявляются язвы желудка и 12-перстной кишки. Характерной

12-перстной кишки.
Характерной особенностью этих язв является:
отсутствие или

слабая выраженность болевого синдрома.
Нередко эти язвы впервые проявляются симптоматикой кровотечения.
Одной из причин развития язв является высокое содержание в крови гистамина.
Гистамин минует печень при развитии порто-кавальных анастомозов и не обезвреживается в ней.
Он стимулирует избыточную секрецию соляной кислоты железами желудка, что способствует образованию язвы.
Имеет также значение и гипергастринемия, нередко наблюдающаяся при циррозе печени.

Слайд 65 Поражение поджелудочной железы проявляется клиникой хронического панкреатита с

Поражение поджелудочной железы проявляется клиникой хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью, поражение

внешнесекреторной недостаточностью, поражение кишечника - симптомами хронического энтерита с

нарушением всасывательной способности (синдром мальабсорбции).


Слайд 66 Печень увеличена, плотная, нередко бугристая, с острым краем.

Печень увеличена, плотная, нередко бугристая, с острым краем. Значительно нарушается функциональная


Значительно нарушается функциональная способность печени, особенно в поздних, заключительных

фазах болезни.

Слайд 67 ПОРАЖЕНИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Большие изменения при циррозе печени претерпевает

ПОРАЖЕНИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫБольшие изменения при циррозе печени претерпевает эндокринная система:• у

эндокринная система:
• у 50% больных обнаруживаются нарушения углеводного обмена

в виде снижения толерантности к углеводам, что сопровождается повышенным содержанием в крови инсулина.
Эти изменения свидетельствуют об относительной инсулиновой недостаточности, которая обусловлена:
гиперпродукцией контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина)
и снижением чувствительности периферических тканей к инсулину.
У 10-12% больных приблизительно через 5-7 лет после появления очевидных симптомов цирроза печени развивается клинически выраженный сахарный диабет.
Возможно, что цирроз печени переводит генетическую предрасположенность к сахарному диабету в клинически манифестную форму заболевания;

Слайд 68 При декомпенсированном циррозе печени нарушается функциональное состояние половых

При декомпенсированном циррозе печени нарушается функциональное состояние половых желез у мужчин,

желез у мужчин, что проявляется:
снижением содержания в крови

тестостерона,
повышением эстрогенов, пролактина, глобулина, связывающего половые гормоны.
Гиперэстрогенемия обусловлена сниженной деградацией эстрогенов в печени и усилением периферического превращения андрогенов в эстрогены.
Клинически эти изменения проявляются в гипогонадизме (атрофия яичек, полового члена, уменьшение выраженности вторичных половых признаков, половая слабость), гинекомастии, феминизации.

Слайд 69 У женщин патология половой системы выражается:
нарушением менструального цикла;

У женщин патология половой системы выражается:нарушением менструального цикла; атрофией грудных желез,


атрофией грудных желез, снижением полового влечения;
нарушение функционального состояния надпочечников

выражается в гиперальдостеронизме, что способствует развитию асцита у больных циррозом печени.


Слайд 70 ПОРАЖЕНИЕ ЦНС
Поражение центральной нервной системы проявляется симптомами токсической

ПОРАЖЕНИЕ ЦНСПоражение центральной нервной системы проявляется симптомами токсической энцефолопатии. Для нее

энцефолопатии.
Для нее характерно
астения,
нарушение сна (сонливость днем,

бессонница ночью),
снижение памяти,
головные боли,
парестезии в руках и ногах,
дрожание пальцев рук,
апатия,
безразличие к окружающим.
Крайнее проявление печеночной энцефалопатии -печеночная кома

Слайд 71 Общее состояние больных и прогноз при циррозе печени

Общее состояние больных и прогноз при циррозе печени определяется синдромами печеночно-клеточной

определяется синдромами печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) и портальной гипертензии.
В основе

ПКН всегда лежит повреждение гепатоцитов (дистрофия и некроз)
и развитие цитолитического, холестатического, экскреторно-билиарного синдромов.
Клинические проявления ПКН:
синдром «плохого питания» (плохой аппетит, тошнота, непереносимость алкоголя, табака, отрыжка, метеоризм, боли в животе, нарушения стула, исхудание, сухая шелушащаяся кожа, проявления гиповитаминозов);

Слайд 72 лихорадка вследствие процессов аутолиза в печени и поступления

лихорадка вследствие процессов аутолиза в печени и поступления в кровь токсических

в кровь токсических продуктов и пирогенного стероида - этиохоланолона

(его инактивация в печени нарушается);
желтуха;
кожные изменения ;
эндокринные изменения
печеночный запах изо рта (появляется при тяжелой печеночной недостаточности и напоминает сладковатый запах сырой печени);
геморрагический диатез (в связи с нарушением синтеза в печени факторов свертывания крови и тромбоцитопенией).


Слайд 73 Стадии печеночно-клеточной недостаточности:
1. Компенсированная (начальная) стадия

Стадии печеночно-клеточной недостаточности: 1. Компенсированная (начальная) стадия характеризуется следующими признаками:общее состояние

характеризуется следующими признаками:
общее состояние удовлетворительное;
умеренно выраженные боли в

области печени и эпигастрии,
горечь во рту, вздутие живота;
снижения массы тела и желтухи нет;
печень увеличена, плотна, поверхность ее неровная, край острый;
может быть увеличена селезенка;
показатели функционального состояния печени изменены незначительно;
клинически выраженных проявлений печеночной недостаточности нет.

Слайд 74 2. Субкомпенсированная стадия
слабость, боли

2. Субкомпенсированная стадия слабость, боли в правом подреберье, метеоризм, тошнота,

в правом подреберье, метеоризм, тошнота, рвота, горечь во рту,

поносы, снижение аппетита, носовые кровотечения, кровоточивость десен, кожный зуд, головные боли, бессонница;
снижение массы тела;
желтуха;
«малые признаки» цирроза печени;
гепатомегалия, спленомегалия;
начальные проявления гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения;
изменения показателей функциональной способности печени: уровень билирубина в крови повышен в 2.5 раза, АЛТ в1.5 - 2 раза по сравнению с нормой, тимоловая проба повышена до 10 ед, содержание альбумина в крови снижено до 40%, сулемовая проба - до 1,4 мл.

Слайд 75 3. Стадия выраженной декомпенсации характеризуется следующими клиническими и

3. Стадия выраженной декомпенсации характеризуется следующими клиническими и лабораторными проявлениями:выраженная слабость;значительное

лабораторными проявлениями:
выраженная слабость;
значительное падение массы тела;
желтуха;
кожный зуд;
геморрагический синдром;
отеки, асцит;


печеночный запах изо рта;
симптомы печеночной энцефалопатии;
• изменения показателей функциональной способности печени: содержание в крови билирубина повышено в 3 и более раз, АЛТ - более, чем в 2-3 раза по сравнению с нормой; уровень протромбина меньше 60%, общего белка - меньше 65 г/л, альбумина ниже 40-30%, холестерина - меньше 2.9 мкмоль/л.


Слайд 76 Синдром портальной гипертензии
Важный признак ЦП. Заключается он

Синдром портальной гипертензии Важный признак ЦП. Заключается он в повышении давления

в повышении давления в бассейне воротной вены.
Основные клинические проявления

портальной гипертензии:
• упорные диспептические явления, особенно после еды;
• вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи («ветер перед дождем»);
• ощущение постоянно переполненного кишечника;
• прогрессирующее похудание и признаки полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании;
• периодические поносы без болей и лихорадки, после чего самочувствие улучшается;

Слайд 77 • спленомегалия;
• асцит;
• олигурия;
• caput medusae;
• варикозно расширенные

• спленомегалия;• асцит;• олигурия;• caput medusae;• варикозно расширенные вены пищевода и

вены пищевода и желудка, выявляемые при рентгеноскопии желудка и

ФЭГДС;
• желудочные и геморроидальные кровотечения;
• повышение давления в селезеночной вене (распознается с помощью спленопортометрии). Характерно, что после кровотечения давление в селезеночной вене понижается, а селезенка может сократиться.

Слайд 78 Стадии портальной гипертензии:
1. Компенсированная стадия:
• выраженный метеоризм;
•

Стадии портальной гипертензии: 1. Компенсированная стадия:• выраженный метеоризм;• частый жидкий стул,

частый жидкий стул, после которого метеоризм не уменьшается;
• расширение

вен передней брюшной стенки;
• повышение давления в воротной и печеночных венах (определяется путем катетеризации этих вен; катетеризация печеночных вен позволяет также судить о синусоидальном давлении);
• увеличение диаметра воротной вены и недостаточное расширение ее во время вдоха (определяется с помощью ультразвукового исследования).

Слайд 79 2. Начальная декомпенсация портальной гипертензии:
• варикозное расширение вен

2. Начальная декомпенсация портальной гипертензии:• варикозное расширение вен нижней трети пищевода

нижней трети пищевода (определяется при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС);
•

нередко выраженный гиперспленизм;
• остальные симптомы те же, что в первой стадии.
3. Декомпенсированная (осложненная) стадия портальной гипертензии характеризуется значительным гиперспленизмом; геморрагическим синдромом; резко выраженным расширением вен нижней трети пищевода и желудка и кровотечениями из них, отеками и асцитом; порто-кавальной энцефалопатией.


Слайд 80 Спонтанный бактериальный перитонит
В случае декомпенсированного цирроза печени при

Спонтанный бактериальный перитонитВ случае декомпенсированного цирроза печени при наличии асцита возможно

наличии асцита возможно развитие спонтанного бактериального перитонита (у 2-4%

больных). Наиболее частым его возбудителем является кишечная палочка.
Основными проявлениями спонтанного бактериального перитонита являются:
• острое начало с лихорадкой, ознобом, болями в животе;
• напряжение мышц передней брюшной стенки;
• ослабление кишечных перистальтических шумов;

Слайд 81 • снижение артериального давления;
• усугубление симптомов печеночной энцефалопатии,

• снижение артериального давления;• усугубление симптомов печеночной энцефалопатии, в тяжелых случаях

в тяжелых случаях - развитие печеночной комы;
• лейкоцитоз в

периферической крови со сдвигом влево;
• внутрибрюшная жидкость мутная, богатая клеточными элементами (более 300 клеток в 1 мм2, среди клеток преобладают нейтрофильные лейкоциты); бедная белком (менее 20 г/л); в большинстве случаев из жидкости выделяется инфекционный возбудитель;
• летальность составляет 80-90%.

Слайд 82 Мезенхимально-воспалительный синдром
(Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС) синдром иммунного воспаления)
является выражением

Мезенхимально-воспалительный синдром(Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС) синдром иммунного воспаления)является выражением процессов сенсибилизации клеток

процессов сенсибилизации клеток иммунокомпетентной системы и активации РЭС. МВС

определяет активность патологического процесса.
Основные проявления МВС:
• повышение температуры тела;
• увеличение селезенки;
• лейкоцитоз;
• ускорение СОЭ;
• эозинофилия;

Слайд 83 • увеличение тимоловой пробы;
• уменьшение сулемовой пробы
• гипер

• увеличение тимоловой пробы;• уменьшение сулемовой пробы• гипер α2- и γ-глобулинемия;•

α2- и γ-глобулинемия;
• оксипротеинурия;
• повышение содержания серотонина в тромбоцитах;
•

появление С-реактивного белка;
• возможны иммунологические проявления: появление антител к ткани печени, LE-клеток и др.

Слайд 84 Течение цирроза печени хроническое, прогрессирующее, с обострениями и

Течение цирроза печени хроническое, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями и определяется:

ремиссиями и определяется:
активностью патологического процесса в печени,
выраженностью

синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.
В периоде активного цирроза печени усугубляется выраженность печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Важным показателем активности цирроза печени является высокая интенсивность мезенхимально-воспалительного процесса, она свидетельствует о продолжающемся прогрессировании патологического процесса.

Слайд 85 Для активной фазы цирроза печени характерно повышение температуры

Для активной фазы цирроза печени характерно повышение температуры тела, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия,

тела,
гипергаммаглобулинемия,
гипоальбуминемия,
повышение СОЭ,
содержания lg всех классов,


высокий уровень в крови АЛТ и АСТ
сенсибилизация Т-лимфоцитов к специфическому липопротеину печени, подтверждающая участие в прогрессировании процесса аутоиммунных механизмов

Слайд 86 В зависимости от выраженности лабораторных показателей выделяют умеренную

В зависимости от выраженности лабораторных показателей выделяют умеренную и выраженную активность

и выраженную активность ЦП.
Активный патологический процесс характеризуется также и

клиническими проявлениями:
ухудшением самочувствия,
болями в области печени,
похуданием, желтухой,
повышением температуры тела,
появлением новых звездчатых телеангиэктазий.
Гистологически активная фаза проявляется:
пролиферацией купферовских клеток,
воспалительно-клеточной инфильтрацией внутри печеночных долек,
появлением большого количества ступенчатых некрозов гепатоцитов, усилением фиброгенеза.

Слайд 87 Лабораторные и инструментальные данные
OAK: анемия (обычно при декомпенсированном

Лабораторные и инструментальные данные OAK: анемия (обычно при декомпенсированном циррозе печени),

циррозе печени), при развитии синдрома гиперспленизма -панцитопения; в периоде

обострения цирроза - лейкоцитоз (возможен сдвиг лейкоцитарнной формулы влево), увеличение СОЭ.
ОАМ: в активной фазе болезни, а также при развитии гепато-ренального синдрома - протеинурия, цилиндрурия, микро-гематурия.
БАК: изменения более выражены в активной и декомпенсированной фазах цирроза печени, а также при развитии печеночно-клеточной недостаточности.

Слайд 88 Отмечаются гипербилирубинемия с увеличением как конъюгированной, так и

Отмечаются гипербилирубинемия с увеличением как конъюгированной, так и неконъюгированной фракций билирубина;

неконъюгированной фракций билирубина;
гипоальбуминемия, гипер α2- и γ-глобулинемия;
высокие

показатели тимоловой и низкие сулемовой проб;
гипопротромбинемия;
снижение содержания мочевины, холестерина; высокая активность АЛТ, γ-глютамилтранспептидазы,
органоспецифических ферментов печени: фруктоза-1-фосфат-альдолазы, аргиназы, нуклеотидазы, орнитинкарбамилтрансферазы;

Слайд 89 при активном циррозе печени выражены биохимические проявления воспалительного

при активном циррозе печени выражены биохимические проявления воспалительного процесса:увеличивается содержание в

процесса:
увеличивается содержание в крови гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида;


повышено содержание проколлаген-III-пептида - предшественника коллагена,
Это свидетельствует о выраженности образования соединительной ткани в печени (в норме содержание аминотерминального проколлаген-III-пептида колеблется от 5 до 12 мг/мл).


Слайд 90 ИИ крови: снижение количества и активности Т-лимфоцитов-супрессоров,

ИИ крови: снижение количества и активности Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение уровня иммуноглобулинов, гиперчувствительность

повышение уровня иммуноглобулинов, гиперчувствительность Т-лимфоцитов

к печеночному специфическому липопротеину.
Указанные изменения более выражены в активной фазе цирроза печени.
УЗИ печени: на ранних стадиях цирроза печени обнаруживается гепатомегалия, паренхима печени гомогенна, иногда гиперэхогенна.
По мере прогрессирования заболевания при микронодулярном циррозе печени появляется однородное повышение эхогенности паренхимы.

Слайд 91 При макронодулярном циррозе паренхима печени неоднородна, выявляются узлы

При макронодулярном циррозе паренхима печени неоднородна, выявляются узлы регенерации повышенной плотности,

регенерации повышенной плотности, обычно менее 2 см2 в диаметре,

возможна неправильность контуров печени за счет узлов регенерации; эховключения до 1 см2 в диаметре обозначают как мелкоочаговую неоднородность, а больше 1 см2 - как крупноочаговую акустическую неоднородность.
При этом мелкоочаговая неодородность чаще соответствует микронодулярнному циррозу печени, крупноочаговая - макронодулярному циррозу, а наличие неоднородностей обоих размеров - смешанному макромикро-нодулярому циррозу печени.

Слайд 92 Лапароскопия.
Макронодулярный цирроз печени имеет следующую характерную картину:
определяются крупные

Лапароскопия.Макронодулярный цирроз печени имеет следующую характерную картину:определяются крупные (более 3 мм

(более 3 мм в диаметре) узлы округлой или неправильной

формы;
глубокие рубцовые соединительнотканные серовато-белые втяжения между узлами; вновь образованные узлы ярко-красного, а сформировавшиеся ранее - коричневатого цвета.
Микронодулярный цирроз печени характеризуется незначительной деформацией печени:
Печень имеет ярко-красную или серовато-розовую окраску,
определяются узелки не более 0.3 см в диаметре.
В ряде случаев узелки регенерации не видны, отмечается лишь утолщение капсулы печени.

Слайд 93 Пункционная биопсия печени.
Для микронодулярного цирроза печени характерны:

Пункционная биопсия печени.Для микронодулярного цирроза печени характерны: тонкие, одинаковой ширины

тонкие, одинаковой ширины соединительнотканные септы, рассекающие печеночную дольку на

отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине.
Псевдодольки лишь изредка содержат портальные тракты и печеночные вены.
В процесс вовлечена каждая долька или большинство из них. Узелки регенерации не превышают 3 мм.

Слайд 94 Макронодулярный цирроз печени характеризуется псевдодольками различной величины,
нерегулярной

Макронодулярный цирроз печени характеризуется псевдодольками различной величины, нерегулярной сетью соединительной ткани

сетью соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, которые

часто содержат сближенные портальные триады и центральные вены.
Смешанный макро-микронодулярный цирроз печени сочетает в себе черты микро- и макронодулярного циррозов.

Слайд 95 Для неполного септального ЦП характерно следующее:
соединительнотканные септы, рассекающие

Для неполного септального ЦП характерно следующее:соединительнотканные септы, рассекающие паренхиму (часто заканчиваются

паренхиму (часто заканчиваются слепо, без соединения портального поля с

центральной веной);
регенераторные узелки не видны;
регенерация приобретает диффузный характер и проявляется в виде двурядных печеночных пластинок и псевдодуктулярной пролиферации гепатоцитов.

Слайд 96 Радиоизотопное сканирование выявляет гепатомегалию, диффузный характер изменений

Радиоизотопное сканирование выявляет гепатомегалию, диффузный характер изменений печени, спленомегалию. При

печени, спленомегалию. При радиоизотопной гепатографии обнаруживается снижение секреторно-экскреторной функции

печени.
При вирусном циррозе печени в сыворотке крови выявляются маркеры вируса гепатита В, С, D .
ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно-расширенные вены пищевода и желудка, хронический гастрит, ряда больных - язву желудка или 12-перстной кишки.



Слайд 97 Программа обследования
1. Общий анализ крови, общий анализ

Программа обследования 1. Общий анализ крови, общий анализ мочи, качественные

мочи, качественные реакции на содержание в моче билирубина и

уробилина.
2. БАК: определение содержания билирубина и его фракций, общего белка и белковых фракций, мочевины, креатинина, активности аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, γ-глютамилгранспептидазы, органоспецифических ферментов печени - фруктозо-1-фосфаталадолазы, аргиназы, орнитинкарбамоилгрансферазы, холестерина, триглицеридов, фракций липопротеинов, мочевой кислоты, глюкозы, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот; тимоловая, сулемовая пробы, коагулограмма.

Слайд 98 3. ИИ крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций

3. ИИ крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих

Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, антител к печеночному специфическому

липопротеину, маркеров вирусов гепатита В, С, D.
4. ФЭГДС.
5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезенки.
6. Радиоизотопное сканирование печени.
7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени.

Слайд 99 ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ
Лечебная программа при циррозе печени

ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ Лечебная программа при циррозе печени включает:1. Этиологическое

включает:
1. Этиологическое лечение.
2. Лечебный режим. 3. Лечебное питание.
4.

Улучшение метаболизма гепатоцитов.
5. Снижение активности патологического процесса и подавление аутоиммунных реакций (патогенетическое лечение).
6. Угнетение синтеза соединительной ткани в печени.
7. Лечение отечно-асцитического синдрома.
8. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
9. Лечение хронической печеночной энцефалопатии.
10. Лечение синдрома гиперспленизма.
11. Лечение синдрома холестаза.
12. Хирургическое лечение.

Слайд 100 Этиологическое лечение
Этиологическое лечение возможно лишь при некоторых

Этиологическое лечение Этиологическое лечение возможно лишь при некоторых формах ЦП

формах ЦП (алкогольном, "застойном", "кардиальном", в определенной мере при

вирусном), но при далеко зашедших вариантах малоэффективно.
Прекращение употребления алкоголя существенно улучшает состояние печени при алкогольном ЦП. Устранение застойной сердечной недостаточности значительно уменьшает проявления ЦП при "кардиальном" варианте. У больных вирусным ЦП в фазе репликации вируса целесообразна противовирусная терапия .

Слайд 101 Этиологическая терапия ЦП может улучшить функциональное состояние печени

Этиологическая терапия ЦП может улучшить функциональное состояние печени и общее состояние

и общее состояние больного, но при длительно существующем ЦП

с выраженной портальной гипертензией, значительным нарушением функции печени роль этиотропной терапии невелика.

Слайд 102 Лечебный режим
В стадии компенсации и вне обострения рекомендуется

Лечебный режим В стадии компенсации и вне обострения рекомендуется облегченный режим

облегченный режим труда, запрещаются физические и нервные перегрузки, в

середине дня необходим кратковременный отдых, очень важно соблюдение выходных дней, использование отпуска.
При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим.
В горизонтальном положении усиливается кровоснабжение печени и энтеропортальный кровоток, что способствует активизации регенераторных процессов, уменьшается вторичный гиперальдостеронизм, увеличивается печеночный кровоток.

Слайд 103 Больному категорически запрещается употребление алкоголя, а также исключаются

Больному категорически запрещается употребление алкоголя, а также исключаются препараты, оказывающие отрицательное

препараты, оказывающие отрицательное влияние на печень и медленно в

ней обезвреживающиеся (фенацетин, антидепрессанты, транквилизаторы, барбитураты, рифампицин, наркотики и др.).
Не показаны печеночные экстракты, физиотерапевтические и тепловые процедуры на область печени, бальнеологические методы лечения, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные средства.

Слайд 104 Лечебное питание
Больным ЦП назначается полноценное сбалансированное питание в

Лечебное питаниеБольным ЦП назначается полноценное сбалансированное питание в пределах стола №

пределах стола № 5. Показано 4-5-разовое питание для лучшего

оттока желчи, регулярного стула.
А. Ф. Блюгер рекомендует следующий состав диеты: белок 1-1,5г на 1 кг массы больного, в том числе 40-50 г животного происхождения; жиры 1 г на 1 кг массы, в том числе 20-40 г животного и 40-60 г растительного происхождения; углеводы 4-5 г на 1 кг массы; 4-6 г соли (при отсутствии отечно-асцитического синдрома).

Слайд 105 Энергетическая ценность диеты составляет 2000-2800 ккал.
Для предотвращения

Энергетическая ценность диеты составляет 2000-2800 ккал. Для предотвращения запоров в диету

запоров в диету необходимо включать сахаристые и молочные послабляющие

продукты (однодневный кефир, ряженку, ацидофилин, творожные пасты и др.).
благотворное влияние на больных циррозом печени оказывают разгрузочные дни - питание ягодами (1.5 кг клубники, 1.5-2 кг малины), фруктами (1.5 кг яблок), творогом (400 г) с молоком (4 стакана).

Слайд 106
При развитии энцефалопатии содержание белка в пище уменьшается.

При развитии энцефалопатии содержание белка в пище уменьшается. Количество углеводов при

Количество углеводов при гиперлипидемии и сахарном диабете снижается до

180-200 г в сутки за счет исключения легко всасывающихся углеводов.
Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза печени в медикаментозной терапии не нуждаются, лечебная программа в этом случае ограничивается рациональным питанием и лечебным режимом.

Слайд 107 Улучшение метаболизма гепатоцитов

В целях улучшения метаболизма гепатоцитов проводятся:

Улучшение метаболизма гепатоцитов В целях улучшения метаболизма гепатоцитов проводятся: Витаминотерапия:


Витаминотерапия: рекомендуется в виде сбалансированных поливитаминных

комплексов: ундевит, декомевит, эревит по 1-2 таблетки 3 раза в день, дуовит (комплекс из 11 микроэлементов и 8 витаминов) по 2 таблетки 1 раз в день, олиговит по 1 таблетке в день, фортевит по 1-2 таблетки в день. Лечение поливитаминными препаратами проводится в течение 1-2 месяцев с повторением курса 2-3 раза в год (особенно в зимне-весенний период).

Слайд 108 Лечение рибоксином (инозие-F) - препарат улучшает синтез белка

Лечение рибоксином (инозие-F) - препарат улучшает синтез белка в тканях, в

в тканях, в том числе и в гепатоцитах, принимается

по 1-2 таблетки по 0.2 г 3 раза в день в течение 1-2 месяцев.
Лечение липоевой кислотой и эссенциале. Липоевая кислота - кофермент, участвующий в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и а-кетокислот, играет важную роль в процессе образования энергии, улучшает метаболизм липидов и углеводов и функциональное состояние гепатоцитов.
Эссенциале является стабилизатором мембран гепатоцитов, содержит эссенциальные фосфолипиды, входящие в состав клеточных мембран, ненасыщенные жирные кислоты и комплекс витаминов.

Слайд 109 Доза липоевой кислоты и эссенциале зависят от выраженности

Доза липоевой кислоты и эссенциале зависят от выраженности печеночно-клеточной недостаточности. В

печеночно-клеточной недостаточности.
В субкомпенсированной стадии ЦП липоевую кислоту (липамид)

назначают внутрь после еды по 0.025 г (1 таблетка) 4 раза в день. Курс лечения - 45-60 дней.
Эссенниале назначают по 1-2 капсулы (1 капсула содержит 300 мг эссенциальных фосфолипидов) 3 раза в день перед едой или во время еды в течение 30-40 дней.

Слайд 110 В декомпенсированной стадии ЦП при энцефалопатии, асците или

В декомпенсированной стадии ЦП при энцефалопатии, асците или выраженном геморрагическом синдроме

выраженном геморрагическом синдроме дозу липоевой кислоты (липамида) увеличивают до

2-3 г в сутки.
Курс лечения составляет 60-90 дней. Прием внутрь сочетают с внутримышечными или внутривенными вливаниями 2-4 мл 2% раствора липоевой кислоты в течение 10-20 дней.

Слайд 111 Эссенциале назначают по 2-3 капсулы 3 раза в

Эссенциале назначают по 2-3 капсулы 3 раза в день одновременно с

день одновременно с внутривенным капельным введением 10-20 мл (1

ампула содержит 1000 мг эссенциальных фосфолипидов) 2-3 раза в сутки на 5% растворе глюкозы.
Курс комбинированного лечения составляет от 3 недель до 2 месяцев. По мере исчезновения явлений печеночно-клеточной недостаточности переходят к приему только капсул.
В активной и декомпенсированной стадиях ЦП лечение эссенциале нужно начинать с комбинированного парентерального введения препарата и назначения капсул внутрь.

Слайд 112 Общая продолжительность курса лечения составляет 3-6 месяцев. Лечение

Общая продолжительность курса лечения составляет 3-6 месяцев. Лечение эссенциале оказывает положительное

эссенциале оказывает положительное влияние на функциональное состояние гепатоцитов, внутрипеченочное

кровообращение и динамику асцита. При лечении эссенциале может наблюдаться усиление проявлений холестатического синдрома. При холестазе лечение эссенциале не проводится.

Слайд 113 Пиридоксальфосфат - коферментная форма витамина В6, участвует в

Пиридоксальфосфат - коферментная форма витамина В6, участвует в декарбоксилировании и переаминировании

декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, значительно улучшает показатели липидного обмена.

Применяется внутрь по 2 таблетки по 0.02 г 3 раза в день после еды или внутримышечно либо внутривенно по 0.01 г 1-3 раза в день. Длительность курса лечения составляет от 10 до 30 дней.
Кокарбоксилаза - коферментная форма витамина B1, участвует в процессах углеводного обмена, в карбоксилировании и декарбоксилировании кетокислот. Вводится внутримышечно по 50-100 мг 1 раз в день в течение 15-30 дней.

Слайд 114 Флавинат (флавинадениннуклеотид) - кофермент, который образуется в организме

Флавинат (флавинадениннуклеотид) - кофермент, который образуется в организме из рибофлавина, участвует

из рибофлавина, участвует в окислительно-восстановительных процессах, обмене аминокислот, липидов,

углеводов. Вводят внутримышечно по 0.002 г 1-3 раза в день в течение 10-30 дней. Курсы лечения можно повторять 2-3 раза в год.
Кобамамид - кофермент витамина В 12, участвует в ряде биохимических реакций, обеспечивающих жизнедеятельность организма (в переносе метальных групп, в синтезе нуклеиновых кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов). При ЦП кобамамид применяется в качестве анаболического средства внутримышечно по 250-500 мкг 1 раз в день, курс лечения - 10-15 инъекций, через 1-3 дня.

Слайд 115 Витамин Е - природное антиоксидантное средство, активно ингибирует

Витамин Е - природное антиоксидантное средство, активно ингибирует свободнорадикальное окисление липидов,

свободнорадикальное окисление липидов, уменьшает накопление продуктов перекисного окисления липидов

и тем самым снижает повреждающее влияние их на печень. Принимается внутрь в капсулах по 0.2 мл 50% раствора (по 1 капсуле) 2-3 раза в день в течение 1 месяца или вводится внутримышечно по 1-2 мл 10% раствора 1 раз в день.

Слайд 116 Трансфузионная терапия.
При развитии гепатоцеллюлярной недостаточности, выраженном холестатическом синдроме,

Трансфузионная терапия.При развитии гепатоцеллюлярной недостаточности, выраженном холестатическом синдроме, прекоматозном состоянии проводится

прекоматозном состоянии проводится дезинтоксикационная терапия:
внутривенно капельно:
300-400 мл гемодеза

(на курс 5-12 трансфузий),
500 мл 5% глюкозы в день (вместе с 50-100 мг кокарбоксилазы).
При выраженной гипоальбуминемии переливаются растворы альбумина (по 150 мл 10% раствора внутривенно капельно 1 раз в 2-3 дня, 4-5 вливаний).
При недостаточности белковообразовательной функции печени, выраженном похудании, симптомах интоксикации
показано внутривенное капельное вливание растворов аминокислот - полиамина, инфезола.

Слайд 117 С дезинтоксикационной целью больным ЦП показано также внутривенное

С дезинтоксикационной целью больным ЦП показано также внутривенное капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера.

капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера.

Слайд 118 Лечение синдрома мальабсорбции, мальдигестии и восстановление нормальной кишечной

Лечение синдрома мальабсорбции, мальдигестии и восстановление нормальной кишечной флоры - является

флоры - является чрезвычайно важным, так как нормализация кишечного

пищеварения, устранение дисбактериоза кишечника значительно уменьшают воздействие токсинов кишечника на печень.
Следует подчеркнуть, что из ферментных препаратов предпочтение отдается тем, которые не содержат желчь и желчные кислоты (панкреатин, трифермент, мезим-форте).

Слайд 119 Патогенетическое лечение
Для патогенетического лечения применяются глюкокортикоиды (преднизолон)и негормональные

Патогенетическое лечение Для патогенетического лечения применяются глюкокортикоиды (преднизолон)и негормональные иммунодепрессанты (азатиоприн).

иммунодепрессанты (азатиоприн). Они обладают противовоспалительным действием и подавляют аутоиммунные

реакции - при аутоиммунном циррозе печени
В настоящее время сформировалась точка зрения, что глюкокортикоиды и негормональные иммунодепрессанты должны назначаться только с учетом степени активности патологического процесса.
Больным компенсированным или субкомпенсированным неактивным или с минималыюй активностью ЦП не показаны глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

Слайд 120 При ЦП развившихся на фоне вирусного гепатита В

При ЦП развившихся на фоне вирусного гепатита В - целесообразен прием

- целесообразен прием ламивудина
( антиретровирусное средство

- нуклеазидный ингибитор обратной транскриптазы) - внутрь по 150 мг 2 раза в сутки.
При ЦП развившихся на фоне вирусного гепатита С показан прием интерферона. Предпочтение отдают пегинтерферону.
Эти препараты противопоказаны больным в поздней стадии ЦП.

Слайд 121 Угнетение синтеза соединительной ткани в печени
Избыточный синтез соединительной

Угнетение синтеза соединительной ткани в печени Избыточный синтез соединительной ткани в

ткани в печени является важнейшим патогенетическим фактором при ЦП.


Для подавления избыточного синтеза коллагена в печени в последние годы стали применять колхицин.
Он повышает активность аденилатциклазной системы в мембране гепатоцита и усиливает процессы разрушения коллагена. Препарат назначается в суточной дозе 1 мг в день 5 дней в неделю в течение 1-5 лет.

Слайд 122 Лечение отечно-асцитического синдрома
Больному с асцитом назначается постельный режим,

Лечение отечно-асцитического синдромаБольному с асцитом назначается постельный режим, что уменьшает явления

что уменьшает явления вторичного гиперальдостеронизма.
Ежедневно следует определять суточный диурез,

суточное количество принятой жидкости, артериальное давление, частоту пульса, массу тела больного, проводить лабораторный контроль электролитных показателей, а также уровня в крови альбумина, мочевины, креатинина.

Слайд 123 Диета при асците
Количество белка в суточном рационе составляет

Диета при асцитеКоличество белка в суточном рационе составляет до 1 г

до 1 г на 1кг массы больного (т.е. 70-80

r), в том числе 40-50 г белков животного происхождения; углеводов - 300-400 г; жиров - 80-90 г.
Энергетическая ценность рациона - 1600-2000 ккал.
Содержание соли в рационе – 0,5-2 г в сутки (в зависимости от выраженности отечно-асцитического синдрома).
Рекомендуется в диете 0.5 л молока заменить (при отсутствии противопоказаний) яйцом (молоко содержит 15 г белка и 250 мг натрия, а яйцо содержит 65 мг натрия). Количество жидкости при отсутствии почечной недостаточности - около 1.5 л в сутки.
  • Имя файла: tsirrozy-pecheni.pptx
  • Количество просмотров: 129
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Термический анализ
Следующая - Измерение показателя преломления и дисперсии на гониометре. Измерение показателя преломления и дисперсии на рефрактометре

Похожие презентации

Гепатит А. Болезнь Боткина. Эпидемический гепатит Гепатит А. Болезнь Боткина. Эпидемический гепатит 120
Лёгкие в лучевом изображении и лучевые синдромы заболеваний лёгких Лёгкие в лучевом изображении и лучевые синдромы заболеваний лёгких 133
Межлекарственное взаимодействие. Персонализированный выбор лекарственных средств Межлекарственное взаимодействие. Персонализированный выбор лекарственных средств 159
Возбудители глубоких микозов короткая Возбудители глубоких микозов короткая 112
Боль в спине. Классификация боли в спине по течению Боль в спине. Классификация боли в спине по течению 171
Організаційні основи сімейної медицини Організаційні основи сімейної медицини 143
Лечение хронического апикального периодонтита биоматериалами Лечение хронического апикального периодонтита биоматериалами 102
Паразитарные инвазии. Аскаридоз Паразитарные инвазии. Аскаридоз 123
Разработка политики и программ профилактики неинфекционных заболеваний Разработка политики и программ профилактики неинфекционных заболеваний 140
Физическая реабилитация при заболеваниях органов дыхания Физическая реабилитация при заболеваниях органов дыхания 149
Гайморит Гайморит 149
Косметология - помощь в решении вопроса о продлении молодости Косметология - помощь в решении вопроса о продлении молодости 120
Патология гемостаза Патология гемостаза 127
Лекция 15. Оценка действия антиаритмических препаратов методом холтеровского мониторирования ЭКГ Лекция 15. Оценка действия антиаритмических препаратов методом холтеровского мониторирования ЭКГ 144
ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 223
СОВРЕМЕННЫЕ ПЕДАГОГИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В РЕШЕНИИ ПРОБЛЕМЫ СОВРЕМЕННЫЕ ПЕДАГОГИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В РЕШЕНИИ ПРОБЛЕМЫ 150
Инфекционные деструкции легких Инфекционные деструкции легких 145
Здоровые зубы Здоровые зубы 121
Лимфа айналым бұзылысы, лимфедема, лимфостаз Лимфа айналым бұзылысы, лимфедема, лимфостаз 140
Диетотерапия наследственных заболеваний обмена веществ Диетотерапия наследственных заболеваний обмена веществ 165
Органы кроветворения и иммуногенеза. Костный мозг. Тимус Органы кроветворения и иммуногенеза. Костный мозг. Тимус 123
Обязательное медицинское страхование Обязательное медицинское страхование 126
Возможность и принципы заместительной гормональной терапии после радикального лечения рака шейки матки Возможность и принципы заместительной гормональной терапии после радикального лечения рака шейки матки 130
Фитофармакология средств, используемых при диарее Фитофармакология средств, используемых при диарее 124
Лечебное голодание Лечебное голодание 123
Туберкулез костей и суставов Туберкулез костей и суставов 135
Орви. Орз Орви. Орз 145
Перкуссия сердца Перкуссия сердца 112
Результаты применения Продукта НСП у пар, которые считались бесплодными Результаты применения Продукта НСП у пар, которые считались бесплодными 110
Лекарственные препараты, влияющие на дыхательную систему Лекарственные препараты, влияющие на дыхательную систему 136