Слайд 2
Острый вирусный гепатит В
инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита
В (HBV), с преимущественно парентеральным механизмом передачи, характеризующееся в
клинически выраженных случаях симптомами острого поражения печени и интоксикацией (с желтухой и без нее) и протекающее с выраженным полиморфизмом клинических проявлений болезни и исходов от выздоровления до возможности развития хронического гепатита В, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. В 16
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ)
ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ
ОСТРЫМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ В, 2013 г.
Слайд 3
Этиология
HBsAg
Подтипы:ayw, ayr, adw, adr,
adyw, adyr
ДНК-полимераза (p)
Двунитевой участок
ДНК
Однонитевой участок ДНК
Нуклеокапсид
HBcAg (HBeAg)
HBxAg
Обратная транскриптаза
ДНК-содержащий вирус
Семейство Hepadnaviridae
Род: Orthohepadnaviridae
Частица
Дейна
42нм
1970
Аг+АТ=комплекс маркеров
Гены
Слайд 4
Высоко устойчив
При t 100°погибает
через 2-10 мин.
При кипячении
более 30 мин.
Сохраняется
при комнатной t -3-6 мес.
В холодильнике
6-12 мес.
В замороженном виде 20 лет
В высушенной плазме 25 лет.
1-2% р-р хлорамина –
через 2 часа
1,5% р-р формалина –
7 суток
Устойчив
к воздействию эфира,
УФО, кислот и др.
Автоклавирование (120°)
через 5 мин.
Сухой жар (160°) через 2 час.
Сферические частицы 22 нм
Нитевидные частицы
22×50-230 нм
Слайд 5
Заболеваемость острым гепатитом В
в России на 100
000 населения
годы
И.В. Шахгильдян,2010
2012 г. 1,4
2013 г. 1,3
2014 г. 1,2
2015
г. 1,1
Слайд 6
Число привитых против
гепатита В в Российской Федерации
в 1996 - 2008 г.г.
Общее число привитых (33%)
И.В.
Шахгильдян,2010
Слайд 7
Заболеваемость острым вирусным гепатитом В в Пермском крае
на 100000 населения
Показатели
заболеваемости
ОВГ В
в разных возрастных
группах
(на 100000 населения)
Основная группа риска
20-29 лет (22,2%) и
30-39 лет (55,5%)
Слайд 8
Эпидемиология
Антропоноз.
Источник: больной с момента заражения, при ХГВ
– пожизненно, вирусоноситель
Механизм передачи гемоконтактный (парентеральный)
Пути передачи:
искусственные (артифициальные)
естественные (неартифициальные)
0,000000001
мл
кровь, семя, слюна
Слайд 9
Искусственные (артифициальные) пути передачи
парентеральный :
трансфузии,
медицинские парентеральные манипуляциии -
через загрязненные кровью инструменты
немедицинские парентеральные манипуляции (парентеральное введение наркотиков
– 42,4%)
Слайд 10
Естественные (неартифициальные) пути передачи
половой – 58,3%!
перинатальный :
трансплацентарный (˂ 5%) и во время родов через кожу
и слизистые(в фазе репликации – риск до 90%; необходима вакцинопрофилактика)
гемоконтактный (гемоперкутанный) – микротравмы (мочалки, зубные щетки, игрушки и др.)
Слайд 11
Эпидемиология
Восприимчивость всеобщая
Чаще – до 1 года
Стойкий пожизненный иммунитет
Слайд 12
ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В
Фиксация на гепатоците (рецептор preS2,
соответствующий зоне полиальбумина
на мембране гепатоцитов)
Проникновение внутрь гепатоцита
Иммунологические реакции, направленные на
элиминацию возбудителя (сила иммунного ответа
генетически детерминирована - HLA первого класса)
Адекватный
иммунный ответ
Сниженный
ммунный
ответ: B7, B 18, B35
Сильный
иммунный
ответ: B8, A1-B8
Киллерный эффект
Размножение и выделение вируса на поверхность гепатоцита и в кровь
Иммунологически
опосредованная
инфекция
Внедрение возбудителя - заражение
Слайд 13
ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В
Цитолиз гепатоцитов (лимфотоксины и вирус)
Высвобождение вирусных антигенов и аутоантигенов,
образование ЦИК
Внепеченочная репликация
в клетках крови, костного
мозга, селезенки, лимфоузлов (л, м)→ «ускользание»
от иммунного надзора (+интеграция в геном, мутации).
Поражение органов и систем
Острый гепатит
с циклическим
течением
Длительная персистенция
вируса и формирование
хронического гепатита
Тяжелые и
злокачественные
формы болезни
Выздоровление
Летальный исход
Слайд 14
Патоморфология
Циклическая форма:
дистрофические, воспалительные, пролиферативные изменения
> в центре долек
Массивный
некроз печени
Массивный – гибнет почти весь эпителий
Субмассивный –гибель большинства
гепатоцитов в центре долек
Холестатический (перихолангиолитический) гепатит
Слайд 15
Клиника
Инкубационный период - 8 недель– 6 месяцев (в
среднем 2-3 мес. дней)
Преджелтушный период - 7-14 дней
Начало
постепенное
Синдромы:
интоксикационный (гриппоподобный)
астеновегетативный
катаральный
диспептический
смешанный (катаральный+диспептический)
артралгический токсико-аллергический
экзантемный синдром (? ЦИК)
? печени, ? селезенки
в конце периода холурия и ахолия
Слайд 16
Период паренхиматозного гепатита (желтушный) – 7-10 дней –
2 мес.
Интоксикация ? (Высокой температуры не бывает. Горький вкус,
неприятный запах изо рта)
Желтуха ? постепенно, > выражена, чем при ВГА
Зуд кожи
Увеличение печени, селезенки
Брадикардия
Нарушение сна
Геморрагии на шее и верхней
части туловища
Холурия (потемнение мочи)
Ахолия (обесцвечивание кала)
Слайд 17
Желтушный период
Лейкопения или нормоцитоз.
Лимфоцитоз.
СОЭ замедлена.
Повышение АСТ,
АЛТ
Маркеры ГВ: HBsAg, HBeAg, анти HBc JgM, ДНК ВГВ
Нарушение пигментного обмена.
Тимоловая проба – N или умеренно повышена, сулемовая снижена.
Протромбиновый индекс – показатель тяжести ГВ.
Слайд 18
Лабораторные синдромы
Синдром цитолиза
Желтуха
Синдром холестаза
Иммуновоспалительный синдром
Синдром гепатоцелюллярной (печеночноклеточной) недостаточности
(гепатодепрессии)
Слайд 19
Период реконвалесценции 3-12 мес.
Желтухи нет
Жалоб нет
Восстанавливается аппетит
Гепатомегалия
ДЖВП
Незначительная гиперферментемия
Незначительная
гипербилирубинемия
Слайд 20
Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X)
B16.0 Острый
гепатит В с D-агентом (коинфекция) и печеночной комой
B16.1
Острый гепатит В с D-агентом (коинфекция) без печеночной комы
B16.2 Острый гепатит В без D-агента с печеночной комой
B16.9 Острый гепатит В без D-агента и без печеночной комы
Слайд 22
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
Слайд 24
Маркерная диагностика ОВГВ
HBsAg – появляется в
последние 1-2
недели
инкубации, за 1-4 недели
до клиники и продолжает
обнаруживаться
4-6 недель клиники.
длительно ⇒ затяжное или
хроническое течение.
В обратной связи с
тяжестью заболевания.
Отрицательный результат
не исключает ГВ.
Анти-HBs – появляются
через 3-4 месяца от начала
болезни, в тяжелых случаях –
с первых дней желтухи,
сохраняются годами.
Подтверждают перенесенный ГВ.
Слайд 25
Маркерная диагностика ОВГВ
Анти НВс JgG –
долго,
даже
пожизненно
HBeAg – маркер
инфекционности,
появляется
в середине
инкубации,
исчезает
через
несколько дней
от начала желтухи
Анти НВс JgМ – в инкубацию или
с начала желтухи, до прекращения
репликации. Исчезновение –
выздоровление.
Анти НВе – на 2-3 неделе
желтушного периода
при снижении активности
инфекционного процесса.
ДНК ВГВ – показатель
репликации ВГВ –
до клиники
Слайд 26
Маркерная диагностика ОВГВ
Анти HBs + Анти НВе –
надежный критерий выздоровления больного
Анти НВе + Анти НВс JgG
длительно – продолжение инфекционного процесса
Слайд 27
Методы инструментальной диагностики
Эзофагогастродуоденоскопия
Эластография печени
Электрокардиография
Рентегнография брюшной полости
УЗИ органов брюшной
полости
Дуплексное сканирование сосудов печени (доплерография)
Компьютерная томография брюшной полости
Магнито-ядерная
томография брюшной полости
Дуоденальное зондирование
Спинномозговая пункция
Слайд 28
Крайне тяжелая (фульминантная, злокачественная) форма
особо тяжелый вариант гепатита
острейшего течения, большей частью с предопределенным летальным исходом
fulminant –
(англ.) молниеносный, внезапно и быстро развивающийся
При ВГВ – почти исключительно у детей 1-го года жизни
При ВГД коинфекции – у детей первых месяцев жизни и суперинфекции
ВГЕ у беременных
ТТV
Слайд 29
Патогенез
Субмассивный или массивный некроз
Подавление механизмов регенерации гепатоцитов
Слайд 30
Типы ком
Гипериммунная
в первые 3-5 дней болезни, до желтухи
ПГ-
реакция гиперчувствительности
Распадная (эндогенная)
при остром массивном некрозе печени
на
5-9 день болезни
Церебротоксические вещества- октопамин, фенилэтаноламин, освобождающиеся из печеночной паренхимы, угнетают передачу нервных импульсов
Метаболическая (экзогенная)
постепенное устранение печени из обмена веществ
токсические метаболиты поступают из кишечника (аммиак, фенол, индол, индикан, меркаптаны)
Слайд 31
Периоды фульминантной формы
Начальный (период предвестников)
Прекома
Период быстро прогрессирующей декомпенсации
печеночных функций (кома I и кома II)
Слайд 32
Начальный период
Острое начало
t 38 -39°С
Изменения со стороны нервной
системы:
Сознание сохранено
Вялость. Адинамия.
Приступы возбуждения, беспокойства. Эйфория. Инверсия сна
Тремор
конечностей
Ошибки при выполнении простейших умственных заданий
Растормаживание
подкорковых
базальных ганглиев
Слайд 33
Начальный период
Диспепсический синдром
Прогрессирующий геморрагический синдром
Печеночный запах (метилмеркаптан)
Лихорадка
Болевой синдром
Уменьшение размеров печени
Желтуха быстро нарастает
Изменения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной
и мочевыделительной систем
Слайд 34
Прекома
Сознание спутанное, нарушение ориентации во времени и пространстве
Приступы
психомоторного возбуждения периодически сменяются адинамией, сонливостью
Не фиксируют взгляд
на игрушках Периодически не узнают мать
На болевые раздражения реагируют плачем
Брюшные рефлексы не вызываются
Реакция зрачков на свет сохранена
Движения произвольные
Судорожные подергивания верхних конечностей, иногда тонико-клонические судороги
Острое течение -12 час.-3 суток,
в среднем 1,5 суток
Подострое - 2-14 суток, в среднем 8 сут
Шкала Глазго 14-11 баллов
Слайд 35
Оценка неврологических функций
Рефлекторная реакция на раздражение и боль
Состояние
и реакция зрачков
Движения глазных яблок
Положение конечностей и их двигательная
активность
Слайд 36
ОЦЕНКА ГЛУБИНЫ КОМЫ Шкала оценки ком Глазго
Слайд 38
Кома I
Стойкое отсутствие сознания
Реакция только на сильные раздражители
(болевые, температурные)
Зрачки сужены с вялой реакцией на свет
Рефлексы сохранены
(глотание)
Постоянный тремор, судороги тонико-клонического характера
Глухие тоны сердца, тахикардия
Тахипноэ
Усиление желтушности кожи, склер, слизистых
Нарастающий геморрагический синдром
«Печеночный запах» изо рта
Печень резко сокращена в размерах («пустое подреберье»)
Олигурия или анурия
1-2 суток
Шкала Глазго
9-10 баллов
Гепатит В. Печеночная кома.
Сокращение размеров печени
(синдром «пустого подреберья»).
В. Ф. Учайкин, 1999 г.
Слайд 39
Кома II
Сознание отсутствует
Полное отсутствие реакции на болевые раздражители
Зрачки
расширены без реакции на свет
Мышечная атония, арефлексия
Глотание нарушено
Патологическое дыхание
Тоны
сердца глухие, брадикардия
Недержание мочи и кала
17-24 час.
Шкала Глазго
4-8 баллов
Гепатит В. Печеночная кома.
Сокращение размеров печени
(синдром «пустого подреберья»).
В. Ф. Учайкин, 1999 г.
Слайд 40
Лабораторная диагностика
Билирубин-протеидная диссоциация
↑Б
↓белок, альбумины, протромбин, проконвертин
↓ протромбина
< 10% - прогноз безнадежный, 10-30% -тяжелый,
> 30% - благоприятный
Липидограмма
↓ β-липопротеидов, триглицеридов, холестерина, коэффициента эстерификации холестерина
Слайд 41
Диагностика
↑Б, за счет НБ
Билирубин-ферментная диссоциация
↑Б, ↓ трансаминаз
ОАК: ↓Эр,
↓ Hb, ↓ Тр, ↑L, ↑ н, ↑п
Раннее
обнаружение анти-HBs, анти-HBe
ЭЭГ: медленные дельта- и тета-волны, замедление α-ритма его дезорганизация
Слайд 42
Клинический пример
Сергей А., 3 мес.заболел остро, повышение t
38°. На следующий день элементы геморрагической сыпи. На 4-ый
день болезни – желтуха. В тяжелом состоянии доставлен в РО. У мамы в 22 и 30 нед. беременности обнаруживались HBsAg и HBeAg.
При обследовании: HBsAg, трансаминазы= 8 норм, ОБ 140мкмоль/л, ДНК ВГВ, anti-HCV не обнаружены.
Слайд 43
Клинический пример
Ребенку проводилось интенсивное лечение, инфузионная терапия, стероидные
гормоны, переливание препаратов крови.
Прогрессировали геморрагический синдром, ↓ печени, неврологическая
симптоматика (судороги, потеря сознания).
На 10-й день болезни при явлениях комы наступил летальный исход.
Диагноз: Врожденный вирусный гепатит В, фульминантная форма. Кома II
Морфологические изменения – массивный некроз печени
Слайд 44
Особенности ВГВ у детей первого года жизни
Острое начало
Высокая
температура
Короткий преджелтушный период: вялость, сонливость, рвота, срыгивание, отказ от
груди
Желтушный период: несоответствие между тяжестью болезни и интенсивностью желтухи
Более выражен гепатолиенальный синдром
Геморрагический синдром
Преобладание среднетяжелых и тяжелых форм
Частое сочетание с другими вирусными и бактериальными инфекциями.
Слайд 45
ИСХОДЫ ОВГВ
выздоровление – 85-90%
летальность при фульминантных формах 0,2-0,4%
затянувшаяся реконвалесценция
затяжной (пролонгированный) гепатит В
бессимптомное носительство HBsAg (персистирующая НВs
Аg-емия)
хронический гепатит (5-10%) (не формируется в исходе манифестных форм)
цирроз печени (30% больных ХВГ)
первичный рак печени
поражение билиарной системы
манифестация синдрома Жильбера
Слайд 46
Доброкачественный
пигментный гепатоз Жильбера
Преимущественно у мальчиков препубертатного и
пубертатного возраста
Наследственная предрасположенность (дефект гена, кодирующего УДФГТ)
Небольшая интенсивность желтухи
(субъиктеричность кожи и склер)
Появление или ↑желтухи в связи с интеркурентным заболеванием, физическим и психоэмоциональным напряжением, применением лекарств (сульфаниламиды, салицилаты и др.)
Гепатомегалия отсутствует или незначительная
Холепатия. Пузырные симптомы часто
↑ НБ в 2 – 5 раз, АлАТ N
Маркеры ВГ при повтор. исследованиях не выявляются
Слайд 47
Лечение
Режим – охранительный (постельный, полупостельный) 10-14 – 21
день
Диета – щадящая, стол 5а, 5щ, 5л/ж, 5п по
Певзнеру
5 а – в острой фазе: молочные и вегетарианские супы, нежирные отварные рыбные и мясные блюда, овощи, фрукты, молочные продукты
5щ – щадящая: снижения количества жиров и легкоусвояемых углеводов, ограничение соли
5л/ж – липотропно-жировая: увеличения количества жиров и уменьшения простых углеводов
5п – панкреатический: пониженная калорийность, уменьшение углеводов
Слайд 48
Патогенетическая терапия:
инфузионная, дезинтоксикационная
сорбенты
нормализация функций ЖКТ (пробиотики, ферменты)
нормализация функций
ЖВП
улучшение тканевого обмена (атигипоксанты, гепатопротекторы)
Слайд 49
Инфузионная, дезинтоксикационная терапия
Квинтасоль, ацесоль, хлосоль, раствор Рингера
Реамберин (Меглюмина
натрия сукцинат) в/в капельно, 6-10 мл/кг со скоростью 3-4
мл/мин, не больше 400 мл/сут ., 7-11 дней
Глюкоза 10% раствор 50 мл/кг в/в капельно
Растворы натрия хлорида, калия хлорида, кальция глюконата, аспаркам
Альбумин 5 мл/кг.
Свежезамороженная плазма
Общий объем вводимой жидкости не больше 50—100 мл/кг/сут.
Слайд 50
Глюкокортикоиды
При тяжелой форме
Преднизолон из расчета 3—5 мг/кг массы
тела в течение 3 дней; затем эту дозу снижают
на 1/2 и дают в течение 2—3 дней, после чего уменьшают еще на 1/2 и таким образом 1/4 дозы от исходной дают последующие 2—3 дня и в дальнейшем гормональные препараты отменяют
Дексаметазон (эквивалентная доза =1/10 дозы преднизолона)
Слайд 51
Сорбенты
Активированный уголь
Смекта детям до года - 1 пакет;
1–2
года - 2 пакета;
старше 3 лет 2-3 пакета в
сутки. Дается в 100 мл воды, каши, пюре. Курс 4 дня
Полифепан, Энтегнин по 1 столовой ложке гранул 3 раза в сутки перед едой. Перед употреблением гранулы размешивают в 1 стакане воды в течение 2 мин. Суточная для детей — 3,8–4 г. Курс 3-5–7 дней
Слайд 52
Осмотические слабительные
Лактулоза (дюфалак, ливолак, порталак) - пребиотик: у
детей 7-14 лет начальная доза составляет 15 мл, поддерживающая
- 10 мл. У детей до 7 лет начальная и поддерживающая доза одинаковы: в возрасте от 1 до 6 лет - 5-10 мл, от 6 недель до 1 года - 5 мл сиропа, курс 5-10 дней
Слайд 53
Пробиотики
Бифидумбактерин
С рождения до 1 года - 5
доз 2-3 раза в день,
1-7 лет - 5
доз 3-4 раза в день; старше 7 лет - 10 доз 2-3 раза в день, курс 2-3 нед.
За 20-30 мин до или во время еды в 30-50 мл кипяченой воды, смешав с пищей.
Слайд 54
Ферменты
Панкреатин
Панзинорм форте
Панкреофлат 1 таб. перед едой
Солинзим
Юниэнзим с МПС
(с метилполисилоксаном –симетиконом)
Юниэнзайм
Слайд 55
Нормализация функций ЖКТ
Церукал 0,5-1 мг/кг массы тела ребенка
в сутки. Суточную дозу делят на 3 приема. Старшим
детям назначают по 5 мг (0,5 таблетки) 3 раза в день.
Домперидон по 2,5 - 5 мг/10 кг 3 раза в сутки
Слайд 56
Препараты для лечения ЖВП
Урсофальк, урсосан
10–15 мг/кг один
раз в сутки в течение 15-30 дней
Артишока экстракт:
детям старше 12 лет по 1 драже до 4 раз в сутки. Курс 1 месяц. (Хофитол по 1–2 табл. 3 раза в сутки или 1–2,5 мл раствора (разведенного водой))
Шиповника листьев экстракт
Слайд 57
Атигипоксанты, гепатопротекторы
Фосфоглив
Фосфатидилхолин - мембраностабилизирующее действие
Глицирризиновая кислота - синергист
кортикостероидных гормонов, активирует макрофаги, способствует выработке γИФН
противовирусное,
антиаллергическое действие
антиоксидантная активность
детергентные свойства
детям до 3 лет по 1/2 капс., от 3 до 7 лет - по 1 капс., от 7 лет – по 1 1/2 капс. 3 раза в день
Слайд 58
Атигипоксанты, гепатопротекторы
Тиоктовая (α-липоевая) кислота (берлитон, тиолепта, октолипен, тиогамма)
600 мг внутрь, 300-600 мг/сут. в/в (струйно медленно или
капельно)
Адеметионин (гептрал)0,4-0,8 внутримышечно или внутривенно или 0,8-1,6/сут. внутрь
Слайд 59
Для профилактики осложнений
Метронидазол, Цефазолин, Цефтриаксон
Рифаксимин, Канамицин
Нистатин, Флуконазол
Аминокапроновая
кислота, Апротинин, Витамин К, этамзилат
Рандитидин, Омепразол, Висмута трикалия дицитрат
Филграстим
- колониестимулирующий фактор - 5 мкг/кг/сут. п/к, в\в
Слайд 60
Симптоматическая терапия
Дротаверин
Папаверин
Ибупрофен, Парацетамол, Диклофенак
Цетиризин, Лоратадин
Фуросемид
Фенобарбитал, Диазепам, Оксибутират
натрия
Витамин С 10 дней, вит. Е 2 нед.
Слайд 61
Этиотропная противовирусная терапия
Интерфероны - при затяжном, прогредиентном течении
ВГВ и угрозе хронизации процесса (сохранении НВеAg и ДНК
вируса более 2-3 мес.) и не рекомендованы для лечения коинфекции ВГВ+D
Интерферон альфа-2a (Роферон-А) 3 млн. МЕ/м2 площади тела по схеме: 3 раза в неделю в течение 1—3 мес. (в кл. реком. 5000000 МЕ, ССД=СКД)
Интерферон альфа-2b (интрон А)
Интерферон альфа (виферон, реаферон ЕС-липинт, генферон, лайфферон)
Ламивудин – НИОТ - 3 мг/кг/сут, 2 раза в сутки
S=√M×D/3600
формула Мостеллера
Слайд 62
Иммуномодулирующая и иммунокорригирующая терапия
Циклоферон (Меглюмина акридонацетат) 6-10 мг/кг
Амиксин
(тилорон, левомакс) С 7 лет, внутрь, после еды, с
профилактической целью - по 125 мг 1 раз в неделю в течение 4-6 нед, с лечебной - по 125-250 мг/сут в течение 1-2 дней, затем по 125 мг через 48 ч.
Иммуноглобулин человека нормальный (специфический)
Слайд 63
Базисная терапия при фульминантной форме
При диагностировании
фульминантной формы, ребенка переводят в блок
интенсивной терапии, где ему последовательно назначают:
преднизолон 10-15 мг/кг в/в равными дозами через 4 часа без ночного перерыва;
в/в капельно: альбумин, 10% р-р глюкозы из расчета до 100 мл/кг инфузионных растворов в сутки под контролем диуреза;
ингибиторы протеолиза: апротинин (трасилол, гордокс,
контрикал) в возрастной дозировке (1-2 тыс. ЕД/кг в сутки);
лазикс 1-2 мг/кг струйно, медленно;
гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе развития ДВС-синдрома;
высокие очистительные клизмы, промывание желудка, рифаксимин(50-100 мг/кг) per os
При неэффективности терапии (кома II) проводят плазмаферез в объеме 2-3 ОЦК 1-2 раза в сутки до выхода из комы, гемофильтрация крови.
Слайд 64
Методы немедикаментозного лечения
физиотерапевтические методы лечения:
Минеральная вода
Электрофорез
Переменное магнитное
поле
Поляризованный свет - Биоптрон
физические методы снижения температуры;
аэрация помещения;
гигиенические мероприятия
Слайд 65
Профилактика вирусного гепатита В
Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.1.2341-08 «Профилактика
вирусного гепатита В» введены в действие с 1 июня
2008 г.
С целью выявления больных ВГВ доноров резерва обследуют на HBsAg при каждой сдаче крови и ее компонентов и в плановом порядке не реже 1 раза в год
Больных ОГВ, микст-гепатитами и ХГВ в период обострения госпитализируют
Слайд 66
Профилактика вирусного гепатита В
При выявлении инфицированных ВГВ в
ЛПУ консультация врача-инфекциониста в течение 3 дней
Заключительная и текущая дезинфекция
За
контактными устанавливается медицинское наблюдение в течение 6 мес. от госпитализации больного, 1 раз в 2 мес.:
медосмотр
АлАт, HBsAg и анти-HBs
Лица с анти-HBs в защитной концентрации при 1-ом обследовании дальнейшему обследованию не подлежат
Слайд 67
Профилактика вирусного гепатита В
Вакцинация против ГВ
по национальному
календарю
СХЕМА:
0; 1; 6 мес. в/м
новорожденным от матерей–носителей
НВV - 0;1;2;12 мес.
непривитые 1-55 лет
контактных с больным ОГВ, ХГВ, «носителем», ранее не привитых или с неизвестным прививочным анамнезом
медицинских работников при поступлении на работу
Слайд 68
Вакцинация против гепатита В
Вакцина гепатита В рекомбинантная дрожжевая
жидкая, Комбиотех, Россия
Вакцина против гепатита В ДНК рекомбинантная, Россия
Энджерикс,
Россия
Энджерикс–В, Бельгия
H-B-Vax-II, США
Эувакс В, Корея
«Эбербиовак НВ, Куба
Шанвак В, Индия
Бубо-М, Россия
Бубо-Кок, Россия
Твинрикс, Англия
Тританрикс НВ, Англия
Слайд 69
Профилактика вирусного гепатита В
Диспансерное наблюдение:
6 мес.
Осмотр, биохимические,
иммунологические и вирусологические тесты через 1, 3, 6 мес.
после выписки; при выписке со значительным повышением трансаминаз – 1-ый осмотр через 10-14 дней после выписки
Допуск к учебе и производственной деятельности не ранее чем через 1 мес. после выписки при нормализации лабораторных показателей
«Носители» наблюдаются до получения отрицательных результатов исследований на HBsAg и анти-HBs (обследование не реже 1 раза в 6 мес.)
Слайд 70
Профилактика посттрансфузионного вирусного гепатита В
Обследование персонала организаций, осуществляющих
заготовку, переработку и хранение крови, на наличие HBsAg при
поступлении на работу и далее 1 раз в год
Обследование доноров перед каждой сдачей крови и ее компонентов (осмотр, HBsAg , АлАТ)
Внедрение системы карантинизации донорской плазмы в течение 6 мес.
Слайд 71
Профилактика вирусного гепатита В у новорожденных
Обследование беременных в
I и III триместре беременности - HBsAg )
Новорожденным, родившимся
от матерей-носителей HBsAg. проводится
вакцинация, по национальному календарю
определение анти-HBsAg после вакцинации, но не ранее, чем через 1 мес.
диспансерное наблюдение 1 год (АлАТ, HBsAg в 3, 6, 12 мес.) и далее до 3 лет 1 раз в год
При выявлении у ребенка HBsAg проводится маркировка амбулаторной карты, консультация инфекциониста и др.
Слайд 72
Иммуноглобулины
Иммуноглобулин человека против гепатита В, Россия – в/м
0,12 мл/кг
Антигеп, Россия
Гепатект - Иммуноглобулин человека против гепатита
В, Германия, в/в кап.
Неогепатект 0,4 мл/кг в/в (новорожденным, но не менее 2мл)
Для экстренной постэкспозиционной профилактики (до 48 час- 72 часов) и прививок на фоне иммуносупрессивной терапии и новорожденным от HBsAg-позитивных матерей
Если титр НВs-антител больше 10 МЕ/мл - в пассивной профилактике необходимости нет
Слайд 73
Острый вирусный гепатит D (дельта)
ЭТИОЛОГИЯ
М. Rizotto в 1977
г.
36 нм
РНК
Вирус дефектный, репродукция – при наличии helper-вируса-ВГВ.
Устойчив
к высокой температуре, УФО.
Сохраняет инфекционность: в крови, плазме
крови, препаратах иммуноглобулина,
альбумине – длительно (годами).
Слайд 74
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГЕПАТИТА Д
Антропоноз. Кровяная инфекция.
Источники: больные и вирусоносители
Механизм передачи: гемоконтактный
Пути:
кровоконтактный
парентеральный - через кровь и
ее препараты
половой
трансплацентарный
Вирус в крови появляется за 2-9 недель до начала болезни, сохраняется в течение всего заболевания, при хронических формах – пожизненно.
ГРУППЫ ПОВЫШЕННОГО РИСКА ЗАРАЖЕНИЯ ВГД:
Больные ХГВ;
Носители HBsAg
Слайд 75
ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТА Д
Вирус проникает в гепатоцит благодаря наличию
области pre s (оболочка - HBsAg), соединяющейся с альбумином-рецептором
гепатоцита.
Ведущая роль принадлежит Д-вирусу
Вирус ГД обладает цитонекротическим (прямым цитопатическим) действием на гепатоциты. Цитолические изменения преобладают над воспалительными.
Обладает циррозогенным действием.
Внепеченочной репликации нет.
Слайд 76
Опорно-диагностические признаки вирусного гепатита Д
Развитие у больного НВ-вирусной
инфекцией фульминантной формы
Развитие у больного НВ-вирусной инфекцией (острой или
хронической) клинико-биохимического обострения
Слайд 77
ВАРИАНТЫ Д-ИНФЕКЦИИ
Коинфекция
У не болевших ВГВ
Совместный ВГВ и Д
Острое
течение
Суперинфекция
У больных ХГВ или носителей HBV
Клиника гепатита с появлением
антител к Д-антигену и падением маркеров ВГВ
Течение хроническое
Слайд 78
Клиника ВГД – коинфекция у 10-20%
Инкубационный период от
8 до 10 нед.
Преджелтушный период – 5-12 дней дней
(более обозначен, чем при ГВ)
Острое начало
t 38-39°
Астеновегетативный синдром
Диспепсический синдром
Артралгический синдром
Желтушный период 2-8 недель
Среднетяжелая или тяжелая форма
Волнообразное течение
В исходе манифестных форм ХГ не формируется
У детей первых месяцев жизни – злокачественная форма
Слайд 79
Диагностика ОГВ с Д-агентом (коинфекции)
HBsAg, Анти-HBc, Анти-HDV IgM
Слайд 80
Лабораторная диагностика суперинфекции
HBsAg, анти-HDV-IgM,отрицательные анти-HBcIgM
Слайд 81
ИСХОДЫ ОСТРОЙ
Д-ИНФЕКЦИИ
Выздоровление редко
Чаще формирование хронического вирусного гепатита
В с Д-агентом
Слайд 82
ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ С
ЭТИОЛОГИЯ
Вирус открыт в 1989 г.
Houghton с соавторами
СЕМЕЙСТВО: Flaviviridae
РОД: Hepacivirus
ВИД: ВГС (РНК)
Слайд 83
Вирус гепатита С
6 генотипов, 90 субтипов
В Перми 1
и 3 генотипы
Образует большое количество
штаммов - быстро замещаются
нуклеотиды оболочки
В крови низкая концентрация
Иммунный ответ слабый
и поздний
60°С 30 мин. Кипячение 2 мин. УФО
35-59 нм
NS3-геликаза-фермент
(сварка вируса)
Гликопротеиновые спикулы -ГА
Слайд 84
Заболеваемость острым вирусными гепатитом С в Пермском крае
на 100000
500 млн.
носителей HCV
Показатели заболеваемости
ВГС в разных
возрастных группах
(на 100000 населения)
Группа риска
среди взрослых 15-39 лет
Слайд 85
Эпидемиология ВГС
Источник – больной (кровь, слюна, моча)
Механизм
заражения гемоконтактный
Пути:
искусственные:
парентеральный:
немедицинские манипуляции - шприцевой – у наркоманов
– 30% (1-й год 50-80%)
медицинские манипуляции-гемо- и плазмотрансфузии
Слайд 86
Естественные пути
половой–58,8%
бытовой-7%
перинатальный - до 16%
Слайд 88
Мультивариантность,
квази-виды
ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТА С
Прямое цитопатическое действие
Иммунный цитолиз (Т-кл
цитотоксичность)
Пептиды-антагонисты Th1 ⇨
Т-клеточная анергия
Ат не оказывают
вируснейтрализующего
действия
Ускользающий вирус
Низкая
иммуногенность АГ
Портальное воспаление
Слабее. Меньше очавых
некрозов. Больше стеатоз
Апоптоз, аутоАТ, ЦИК
Внепеченочные поражения
Слайд 89
КЛИНИКА ГЕПАТИТА С
Инкубационный период колеблется от 21 до
140 дней (в среднем 2-3 мес.)
Начало постепенное
Преджелтушный период 4-7
дней (1-26), у 26 % - отсутствует
Желтушный период протекает значительно легче, чем при других парентеральных гепатитах.
ОГС протекает чаще в легкой форме, безжелтушные формы – 80- 90%.
Слайд 90
Опорно-диагностические признаки ВГС
Характерный эпиданамнез.
Преобладание безжелтушных форм.
Постепенное начало болезни.
Астеновегетативный
синдром.
Диспепсический синдром.
Желтуха умеренно выражена.
Усиление интоксикационного синдрома после появления желтухи.
Выраженная
гепатомегалия.
Медленная обратная динамика симптомов.
Преобладание хронических форм.
Характерны клинико-биохимические обострения.
Внепеченочные знаки (телеангиоэктазии, пальмарная эритема).
Слайд 91
ИСХОДЫ ГС
В 80% развивается хронический гепатит.
В 20% -
выздоровление.
ДИАГНОСТИКА ГС
ИФА - Анти-HCV-IgM
ПЦР - РНК-HCV
Слайд 93
Условные критерии выздоровления (пастинфекция) ОВГС
Наличие острой стадии ГС
в анамнезе.
Стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания.
Раннее исчезновение из сыворотки
крови IgM анти-HCVcore.
Стойкое отсутствие в крови HCV-RNA.
Присутствие в крови лишь IgG анти-HCVcore.
Слайд 94
Критерии хронической стадии, протекающей в фазе реактивации
Наличие
острой стадии ГС в анамнезе.
Наличие клинико-лабораторных признаков хронического гепатита.
Определение
IgG анти-HCVcore и NS.
Обнаружение в крови IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.
Слайд 95
Критерии хронической стадии, протекающей в латентной фазе
Наличие острой
стадии ГС в анамнезе.
Отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (при наличии
сопутствующей патологии – возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз).
Определение в крови IgG анти-HCVcore и анти-HCV к неструктурным белкам (NS3, NS4, NS5).
Отсутствие в крови IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.
Слайд 96
По протоколу лечения ОВГ.
При затяжном (прогредиентном) течении ВГС
Интерферон
альфа-2a, Интерферон альфа-2b, Интерферон альфа в дозе 3 млн
МЕ/м2 площади тела по схеме: 3 раза в неделю в течение 1—3 мес. под контролем уровня РНК ВГС и АлАТ.
Синтетический аналог нуклеозидов - Рибаверин 15 мг/кг перорально ежедневно, разделяя эту дозу на утреннюю и вечернюю. Продолжительность лечения 6-12 мес.
Лечение
Слайд 97
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ G
Инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с
гемоконтактным механизмом передачи, протекающее в острой или хронической форме
Вирус
открыт в 1995-6 гг.
Семейство флавивирусов.
Инкубационный период 9 дней -3 мес.
Острый гепатит – преимущественно безжелтушная форма
Хр. гепатит - первично хронический
Слайд 98
Опорно-диагностические признаки ВГG
Характерный эпиданамнез
Наличие фульминантной формы
Возможность формирования хронического
гепатита
Лабораторная диагностика
РНК HGV (ПЦР)
Выявление антител к структурному
оболочечному антигену – анти-Е-2 (ИФА, РИА - радиоиммунологический анализ)
Слайд 99
Вирусный гепатит ТТ
TTV- transfussion transmitted virus
Обнаружен в 1997
г. у больных с посттрансфузионным гепатитом
ДНК
Безоболочечный вирус
Передается парентерально и
фекально-орально
Клиника как при др. ВГ
Вирус выявляется у 19-27% больных с фульминантным гепатитом
ПЦР, ИФА
