Презентация на тему Внезапная сердечная смерть

в сроки до 24 ч после появления острых симптомов

заболевания у человека, который не страдал каким-либо тяжелым заболеванием и более 6 мес не обращался за медицинской помощью по поводу острых проявлений ИБС.

актуальных проблем современной клинической медицины.
На земном шаре ежегодно внезапно

умирает несколько миллионов человек.
В США от внезапной сердечной смерти умирает ежегодно около 400 тысяч человек, то есть более 1000 в сутки, причем это люди в творчески активном возрасте.
В России дела обстоят не лучшим образом. Заболевания сердечно-сосудистой системы в нашей стране прочно утвердились на передовых позициях, в том числе и по летальным исходам, при этом на долю инфаркта миокарда приходится около 47%.

фактор (анамнез DCC у родственников; синдром удлинённого QT);
гиперхолестеринемия;
курение;
ожирение;
артериальная гипертензия
перенесённый

ИМ (самый высокий риск ВСС наблюдается у больных ИМ в период первых трёх дней до 8 недель);
нарушение функции миокарда ЛЖ (критичное снижение ФВ – менее 40%);
гипертрофия сердца;
метеофакторы;
сезонность.

исследовании РЕЗОНАНС

синдром удлиненного интервала Q–T.

электрические отклонения, связанные с приобретенными или врожденными
заболеваниями сердца
метаболические, ишемические,

механические воздействия

тахиаритмии – желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ)

с последующим развитием асистолии.
Оставшиеся 15% приходятся на долю брадиаритмий и асистолии.
Развитие острой левожелудочковой недостаточности на фоне аритмии сопровождается нарушениями, как системной так и регионарной гемодинамики, прежде всего со стороны ЦНС. В результате могут возникнуть необратимые изменения в жизненно важных органах, приводящие к летальному исходу.
У пациентов с отсутствием выраженной структурной патологии сердца ВСС, как правило, возникает из-за развития полиморфной ЖТ или ЖТ по типу torsades de pointes.
У больных с наличием структурной патологии сердца, в частности с ИБС, желудочковые аритмии возникают либо из-за появления острой ишемии миокарда, либо в результате реализации механизма ре-ентри в области постинфарктного рубца.
Пусковыми факторами развития фатальных аритмий могут являться изменения тонуса вегетативной нервной системы (повышение симпатического и/или понижение парасимпатического), физическая нагрузка, прием некоторых лекарственных средств, электролитные нарушения, токсические воздействия, гипоксия.

атеросклероз венечных артерий, чаще обеих;
крупноочаговый кардиосклероз (в 40-70% случае),

в области межжелудочковой перегородки (вовлечение в патологический процесс проводящей системы сердца);
гипертрофия миокарда.
Об обострении процесса можно судить по наличию разрыхления покрышки атеросклеротической бляшки («нестабильная бляшка») с ее плазматическим пропитыванием, участками деструкции, кровоизлияниями, выраженной воспалительной и липидной инфильтрацией.
Острые проявления ВКС выражаются распространенной ишемией сердечной мышцы.

равной ширине светлых дисков или же превышает ее.
При

ВКС в миокарде умерших выявляются обширные зоны ишемии с гиперрелаксированными саркомерами, занимающие до 30-50% площади левожелудочкового миокарда; контрактурные повреждения, отражающие патологическое тотальное или очаговое сокращение миофибрилл (по Рего; прокрашивания саркоплазмы в черный цвет).

синдром, возникающий вследствие восстановления венечного кровотока в ишемизированной зоне

миокарда и характеризующийся миокардиальной, электрофизиологической и/или сосудистой дисфункцией.
Реперфузионное повреждение миокарда может проявляться контрактильной дисфункцией («станнированный» или «оглушенный» миокард), повреждением сосудов микроциркуляторного русла и отсутствием восстановления кровотока на уровне тканей (феномен no-reflow), реперфузионными аритмиями и необратимым повреждением миокарда (lethal reperfusion injury), которое заключается в ускоренной гибели кардиомиоцитов, функция которых была нарушена предшествовавшей ишемией.
Реперфузия ишемизированного миокарда морфологически выражается сочетанием двух разнонаправленных процессов:
1) пересокращением саркомеров кардиомиоцитов (контрактурные повреждения);
2) гиперелаксацией саркомеров.
Наблюдается также деструкция митохондрий с появлением в них кальциевых депозитов – кальциевые повреждения.
Феномен реперфузии ишемизированного миокарда – пусковой механизм, индуцирующий фибрилляцию желудочков.

медицинские справки, пенсионные удостоверения, рецепты, лекарства, указывающие на возможную

причину смерти.
Цвет кожных покровов, варикозно расширенные или уплотненные вены и другие особенности, обнаруженные при наружном исследовании, также могут дать определенную информацию.

порядок: - вскрытие сердечной сорочки, осмотр сердца на месте, определение

его периметров; - отсечение сердца от крупных сосудов, морфометрия невскрытого сердца; - вскрытие венечных артерий и аорты, определение степени атеросклеротического поражения и выраженности стенозы в процентах, а так же стадии атеросклероза; - вскрытие сердца, его взвешивание, морфометрия желудочков и предсердий; - рассечение сердца на отделы и раздельное их взвешивание; - серийные разрезы желудочков и межжелудочковой перегородки, исследование состояния миокарда на разрезах, взятие материала для гистологического исследования.