Презентация на тему Воспаление. Этиопатогенез синдрома системного воспалительного ответа

расстройства микроциркуляции
экссудация
эмиграция
фагоцитоз
Пролиферация
Клиническая оценка воспаления
Синдром системного воспалительного ответа

относится:
1) повышение температуры;
2) припухлость;
3) расстройство микроциркуляции;
4) лейкоцитоз.

2. Общие признаки воспаления:
изменение иммунологичекой реактивности;
нарушение функций органа;
гипертермия;
альтерация.

относят:
кинины;
комплемент;
тромбопластин;
экойзаноиды.
4. Внутренней причиной воспаления является:
лучевая энергия;
вирус герпеса;
гематома;

отравление барбитуратами;
термический ожог.

3% до 8%;
до 2%;
до 5%;
не должен содержать белок.
6.

Основной клеточный элемент ответственный за репарацию в очаге воспаления:
нейтрофил;
макрофаг;
фибробласт;
эндотелиальные клетки.

1) замедление СОЭ;

2) снижение АД;
3) лейкоцитоз;
4) анизоцитоз.
. 8. Комменсализм – это…
один из видов инфекционного процесса;
свойство возбудителя;
способность микроорганизма выделять эндотоксин;
форма симбиоза макро- и микроорганизма.

развития SIRS:
тахикардия, тахипноэ, гипертония;
тахикардия, тахипноэ, гипертермия;
брадикардия, гипотония, гипотермия.
гипертония, судорожный

синдром, аритмия.

поврежденной ткани
Воспалительный агент- флогоген

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
Физические факторы (ультрафиолетовое

излучение, ионизирующая радиация, термические воздействия)

Химические факторы (кислоты, щелочи, соли)

Биологические агенты (вирусы, грибы, опухолевые клетки, токсины насекомых)

друга
- достигать максимума развития одновременно (стадия вторичной альтерации

и экссудации).
- стадия пролиферации начинается задолго до окончания стадии экссудации.

функции.
Первичная альтерация – результат повреждающего воздействия
самого воспалительного

агента

Вторичная альтерация – вызывается продуктами первичной альтерации
(высвободившиеся во внеклеточное пространство
лизосомальные ферменты и активные метаболиты кислорода).

обмен
↑гликогенолиз, ↑гликолиз, ↑ выработки АТФ
Разобщители ДЦ → выделение

АТФ в виде тепла
↑анаэробный гликолиз - ↑лактата, пирувата→ метаболический ацидоз

→ ↑ВЖК, ↑ СПОЛ
↑ кетокислот → метаболический ацидоз, вторичная

альтерация
Арахидоновая кислота → ↑ ПГ, тромбоксаны, ЛТ

обмены:
↑ протеолиз
Активация иммунных реакций
Нарушение селективного (избирательного) переноса ионов
Нарушение вне-

и внутриклеточного соотношения между ионами (Са++, Na+, K+, Mg++)
↑Pосм

ВЖК
Нарушение удаления из очага кислых продуктов
Истощение буферных

систем

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

↑ ПРОНИЦАЕМОСТИ
МЕМБРАН

↑ ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК СОСУДОВ

Боль

Нарушение регуляции
тонуса сосудистых стенок

осмотически
активных соединений
из поврежд. клеток
Повышение осмотического давления
Гипергидратация
очага
воспаления
Стимуляция

миграции
лейкоцитов

Изменение
тонуса
стенок сосудов

БОЛЬ

из крови в очаг воспаления
↑ проницаемости
сосудистой стенки
Повышение концентрации

белка в очаге воспаления

ОТЕК

поддержание воспалительных явлений
Флогогенный раздражитель
ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ЭФФЕКТ
СИНТЕЗ, ВЫДЕЛЕНИЕ, АКТИВАЦИЯ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
Плазменные
Клеточные

действие
Хемоаттрактивное действие
Ноцицептивное действие
Митогенное действие
Антитоксическое действие
Лейкопоэтическое действие
Иммуномодулирующее действие
Пирогенное действие
Влияние на

систему гемостаза

результате активация сывороточных и тканевых факторов, осуществляемая по каскадному

механизму.
Эффекты кининов:
1. расширяют артериолы и венулы в очаге воспаления,
2. повышают проницаемость сосудов,
3.усиливают экссудацию,
4. стимулируют образование эйкозаноидов,
5. вызывают ощущение боли.

фагоцитов в очаг воспаления
3. Опсонизация – обеспечение прикрепления антигенов

к фагоцитам
4. Лизис грамотрицательных бактерий и клеток человека, имеющих чужеродные эпитопы
5. Удаление вредных иммунных комплексов из организма

группа сывороточных белков, последовательно активирующих друг друга по каскадному принципу.

Функции активированной системы комплемента:

мембран и отщепляется от липидных молекул под влиянием фермента

фосфолипазы А2.
Эффекты:
сосудистая реакция
эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

печени, под влиянием провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α усиливается

экспрессия соответствующих генов.

обладающие бактерицидным и/или бактериостатическим действием,
служащие хемоатрактантами,
неспецифическими опсонинами и ингибиторами первичной альтерации.

клеток
Нейтрализация бактериальных токсинов
Опсонизация и разрушение иммунных комплексов
Блокада аутоиммунных реакций
Повышение

СРБ:
Хр. воспалительные процессы, инфекционные заболевания
Курение
Ожирение
Сахарный диабет
Повышение уровня триглицеридов, холестерина

при воспалении концентрация СРБ в плазме крови увеличивается -

в 10 –100 раз и есть прямая связь между изменением уровня СРБ и тяжестью и динамикой клинических проявлений воспаления.
Выше концентрация СРБ - выше тяжесть воспалительного процесса, и наоборот.
Измерение концентрации СРБ широко применяется для мониторинга и контроля эффективности терапии воспалительных заболеваний.
Разные причины воспалительных процессов по-разному повышают уровни СРБ.

5-30 кДа), лишенные антигенной специфичности.
Эффекты:
посредники межклеточных взаимоотношений при воспалении,

в формировании иммунного ответа организма,
гемопоэзе

антагонизму. 
цитокины могут индуцировать синтез других цитокинов, активируя для

этого соответствующие клетки иммунной системы.
короткий период действия.

IL-1 до IL-18).
Колонuестuмулuрующuе факторы (CSFs): являются факторами роста гемопоэза

(лимфопоэза, монопоэза, гранулопоэза).
Интерфероны (IFNs): активируют естественные клетки-киллеры, ингибируют репродукцию вирусов и участвуют в генерации других цитокинов, активируя соответствующие клетки иммунной системы.
Факторы некроза опухолей (TNFs): способны противостоять инфекционному началу и обладание противоопухолевой активностью.
Хемокuны: стимуляция хемотаксиса всех клеток иммунной системы.

действuем,
2 группа  - протuвовоспалuтельным.

Провоспалuтельным действuем обладают :
интерлейкины 1,

6, 8, 12, 17, 18, гамма-интерферон, факторы некроза опухолей аль­фа и бета, фактор гемопоэза GM-CSF.
Протuвовоспалuтельным действuем обладают:
инги6итор интерлейкина 1 - IL-1ra, интерлейкин 10, трансформирующий фактор роста - бета (TGFb), интерфероны альфа, бета и дельта.

клетки, нейтрофилы, дендритные клетки, В-лимфоциты, клетки глии, фибробласты) в

ответ на их активацию микроорганизмами, их продуктами, а также собственно цитокинами.
Основная роль – активировать клетки иммунной системы: способствовать их дифференцировке, стимулировать выработку иммуноглобулинов, обеспечивать адгезию и хемотаксис фагоцитов воспаления .
Чрезмерная активность провоспалительных цитокинов приводит к деструкции тканей, росту альтерации. Неблагоприятна роль провоспалительных цитокинов и при развитии хронического воспаления.
Расширение (генерализация) воспалительного процесса приводит к расширению и функций цитокинов. Воздействие на центральную нервную систему приводит к повышению температуры тела (лихорадке):
(интерлейкины 1 и 6, фактор нек­роза опухолей альфа, гамма-интерферон) являются эндогенными пирогенами.

собирательное обозначение семейства белков, включающего более 10 цитокинов.
Системные

эффекты ИЛ-1:
стимулирует выработку гепатоцитами белков острой фазы,
обуславливает развитие лихорадки при действии на центр терморегуляции гипоталамуса,
стимулирует выброс из костного мозга лейкоцитов, в том числе не достигших зрелости, что является причиной появления при воспалении лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево!

эндотелия и все виды лейкоцитов
Способствует выработке печенью белков острой

фазы

ИЛ-6:
Является индуктором белков острой фазы

ИЛ-8:
Обеспечивает краевое стояние лейкоцитов, хемотаксис

Интерфероны (α, β, γ):
Потенцируют ответ острой фазы
Препятствуют репликации и сборке вирусов

Провоспалительные цитокины

и дезактивация активированных клеток.
IL-10 (продуцируется моноцитами/макрофагами, В-клетками); основное действие –

замедление воспаления,
TGF-бета (транформирующийся фактор роста; продуцируется моноцитами, Т-клетками; основное действие – подавление воспаления).

ацидоз и гиперкалиемия артериальной гиперемии.
Дестабилизация лизосом,

высвобождение лизосомальных ферментов приводит к разрушению адвентиции микроциркуляторного русла и развитию диффузной «капиллярной» гиперемии.
сдавление венозных и лимфатических сосудов экссудатом вызывают венозную гиперемии с развитием престаза и стаза.

из сосудов микроциркуляторного русла в ткани.
Экссудат - жидкость,

образующаяся при воспалении и содержащая большое количество белка и форменные элементы крови.
Механизм экссудации :
1. Повышение проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов воспаления, а в ряде случае самого воспалительного агента.
2. Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления в результате гиперемии
3. Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации.

на ранних этапах воспаления, при асептическом воспалении серозных полостей,

кроме воды содержит, альбумин (лучевой ожог). Катаральный экссудат, при воспалении слизистых оболочек, содержит: альбумин , мукополисахариды, секреторные IgA-антитела, лизоцим (астматический бронхит у детей).
фибринозный отличается высоким содержанием фибриногена (при
высокой проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых
расположена рыхло, легко отделяется, воспаление называется
крупозным. Если плотно спаяна, не отделяется — это
дифтеритическое воспаление;
гнойный — содержит много лейкоцитов, обычно погибших и
разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый,
мутный);
гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей
(дурной запах);
геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый).
Геморрагический характер может принять любой вид воспаления
(серозный, фибринозный, гнойный).
смешанные

и миграция в очаг воспаления, что является ключевым событием

патогенеза воспаления.
Условия эмиграции лейкоцитов:
Изменения адгезивных свойств эндотелия сосудов и лейкоцитов
Повышение проницаемости мелких сосудов
Активация хемотаксиса в направлении очага воспаления

(действие лизосомальных ферментов)
Выделение ими секретов (БАВ) во внеклеточную среду
Фагоцитоз

– активный биологический процесс, заключающийся
в распознавании,
поглощении
внутриклеточной деструкции чужеродного материала фагоцитами ПЯЛ и макрофагами:

захвата бактерий – начальная стадия фагоцитоза

нейтрофилов)
- нарушение подвижности фагоцитов
- нарушения образования фаголизосом
- нарушение инактивации

и разрушения объектов фагоцитоза
Нарушение распознавания объектов фагоцитоза
Нарушения нейрогормональной регуляции фагоцитоза

межклеточного вещества в очаге воспаления

преращаются в фиброциты и синтезируют белки межклеточного матрикса (фибронектин,

ламинин, коллаген).
восстановление межклеточной среды завершается формированием зрелой волокнистой соединительной ткани и склерозом.

сплошными стрелками,
тормозящие – стрелками пунктирными.

– секунды
Изменения сосудов
Миграция нейтрофилов – до 48 часов
Хемотаксис, фагоцитоз,

дегрануляция
Миграция моноцитов – через 48 часов
Образование макрофагов
Фагоцитоз и выделение цитокинов

процессов катаболизма
CАLOR
RUBOR
TUMOR
DOLOR
Functio laesa

крови
Изменения гормонального состава крови
Увеличение СОЭ
Аллергизация организма

очага повреждения
Мобилизация саногенетических механизмов организма
Репарация поврежденной ткани

сердца при
гастрите, аппендиците, холецистите);
Причиной тяжелых повреждений тканей (альтеративно-некротическое воспаление).

встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).

альтерации и пролиферации.


ЛИМФОСТАЗ И РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

Cиндром Рейтера)

ткани. Может быть первичным или при переходе острого воспаления в хроническое

(туберкулез, сифилис, ревматизм).

Гранулематозное воспаление кожи

возникновения и развития ТПП:
Причины развития (асептическое или инфекционное)
Локализация очага воспаления

(кожа, мозг)
Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход)
Интенсивности (нормо-.гипо-, гиперергическое)
Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное)
Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)

характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов и направленность

генерализованного воспалительного ответа на повреждение.

инфекционной атаки на организм:
инфекцией поражен организм с ослабленной иммунной

системой;
инфекция поражает представителя популяции, ранее не встречавшегося с этой инфекцией (сифилис, туберкулез, корь) среди представителей индейских племен в Северной Америке.
(сепсис) развивается благодаря многократному поступлению в системный кровоток антигенных структур микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов.
10% случаев:
массивная механическая травма,
массивная кровопотеря,
обширные ожоги.

локальное выделение медиаторов и цитокинов. Воспаление протекает по принципу

острого местного процесса.
2. Если на этапе местной реакции не удается уничтожить патогенный агент, выделение медиаторов и цитокинов нарастает, они в малых количествах проникают в системный кровоток. Развивается острофазовая реакция, острофазовые белки и противовоспалительные цитокины держат под контролем интенсивность воспалительного процесса. На некоторое время воспалительный и противовоспалительный процесс уравновешивают друг друга.
3. Если жизнедеятельность микроорганизмов в первичном очаге не подавлена и продукты инфекционной атаки продолжают поступать в системный кровоток, выработка провоспалительных цитокинов превышает возможности противовоспалительных систем, начинается их деструктивное воздействие на органы и ткани организма, а очаги воспаления возникают в отдаленных от первичного локуса местах. Развивается процесс, который в клинике получил название «синдрома полиорганной недостаточности – ПОН».

цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны

выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов. Стадия 2 - Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Медиаторы способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами: антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. Стадия 3 - Генерализация воспалительной реакции. Регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз и доминируют деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

тела больше 38оС или менее 36оС •частота сердечных сокращений более

90 в минуту •частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст •лейкоцитоз более 12 000 в мл или лейкопения менее 4 000 мл, или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов

механизмы:
альтерация
расстройства микроциркуляции
экссудация
эмиграция
фагоцитоз
Пролиферация
В основе развития синдрома системного воспалительного

ответа лежат суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения.

по патофизиологии: Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство,

2004. – 218с.
Дополнительная
4.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007.
5.Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
6.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
Электронные ресурсы
1.Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
2.Электронный каталог КрасГМУ

в очаге остроый воспалительной реакции является адгезия (лат. adgesio

— прилипание) лейкоцитов к эндотелиальным клеткам. Адгезия зависит от появления и содержания на поверхности эндотелиальных клеток и нейтрофилов эндотелиально-лейкоцитарных адгезивных молекул (ЭЛАМ). При этом определенная эндотелиально-лейкоцитарная адгезивная молекула на поверхности эндотелио-цита представляет собой лиганду к рецептору на наружной мембране нейтрофила в виде комплементарной ЭЛАМ, и наоборот. В частности к ЭЛАМ относят селектины. Выделяют два вида селектинов, L- и Е-селектины, которые присутствуют на плазматической мембране нейтрофилов и других фагоцитов. Функция селектинов эндотелиоцитов — это распознавание и связывание углеводных соединений (гликоконъюгатов) на поверхности нейтрофилов. Вторая разновидность ЭЛАМ на поверхности нейтрофилов — это сходные по строению с иммуноглобулинами молекулы (эндотелиальные межклеточные адгезивные молекулы 1 и 2). Общее название для второго после селектинов вида поверхностных рецепторов нейтрофила, ответственных за их адгезивные свойства, — интегрины. Идентифицировано пять видов интегринов.