Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Возбудители вирусных гепатитов

Содержание

Основные инфекционные болезни в РФ, (на 100 000 чел.)
Возбудители вирусных гепатитов Основные инфекционные      болезни в РФ, (на 100 000 чел.) В мире умерло от     инфекций  (млн. чел.) Сведения о заболеваемости гепатитами в 	России за январь - сентябрь 2015 Viral Hepatitis - Historical Perspective A“Infectious”“Serum”ParenterallytransmittedF, G,? otherENANBBDCViral hepatitisEntericallytransmitted GEOGRAPHIC DISTRIBUTION OF  HEPATITIS A VIRUS INFECTION Впервые выделен Фейстоуном в 1979 г.Простой вирус: в капсиде липидов и углеводов HEPATITIS A VIRUS КультивированиеОбладает строгим тропизмом к гепатоцитам человека, в эксперименте возможно воспроизвести на шимпанзе.Продуцируется Пути передачи – фекально-оральный, возможен контактно-бытовой.Источник – больной человек в манифестной и ПатогенезПопав в кишечник HAV репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой и регионарных лимфоузлах Далее вирусы поражают основную мишень – гепатоциты. Происходит адсорбция на гепатоцитах и Иммунные механизмыNK-клетки активируются интерфероном, синтез которого индуцируется вирусом.T-эффекторы разрушают инфицированные клетки, что Стадии гепатита АИнкубационный период: 2-6 недели. Выделяют преджелтушную (проявляется гриппоподобным синдромом) и EVENTS IN HEPATITIS A VIRUS INFECTION ФекалииСывороткаСлюнаМоча1001021041061081010Концентрация вирусов гепатита А в различных жидкостях организма Диагностические маркерыHAAg HAV PHKanti-HAV Ig M anti-HAV Ig G Лабораторная диагностикаНеспецифические биохимические пробы для определения желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке Специфические препараты для лечения и профилактики Ig по эпид. показаниям  Инактивированная Вирус гепатита В (HBV) Сем. Hepadnaviridae, род Hepadnavirus Географическое распределение гепатита ВHBsAg≥8% - High  2-7% - Intermediate Обнаружен в 1965 г. Блюмбергом в Австралии в сыворотке переболевшего аборигена ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА B Частица ДейнаСложное строение: двойной белковый капсид с ассоциированными липидами и углеводами.Форма икосаэдра, Hepatitis B Virus АнтигеныПоверхностный HBs–антиген (во внешней оболочке), обеспечивает иммунитет, хим.природа –гликопротеиды и липиды. 2. HBс (cor) - антиген – только в сердцевине частиц Дейна, Серологическая картина при остром  гепатите ВSymptomsHBeAganti-HBeTotal anti-HBcIgM anti-HBcanti-HBsHBsAg0481216202428323652100НеделиТитр Серологическая картина при хроническом гепатите ВIgM anti-HBcTotal anti-HBcHBsAgОстрая стадия(6 месяцев)HBeAgХроническая стадия(Годы)anti-HBe0481216202428323652YearsНеделиТитр РепродукцияТропен к гепатоцитам человека и шимпанзе, в лабораторных условиях не культивируется.1-ый тип -Через 2 недели после инфицирования репродуцируются в гепатоцитах без гибели клеток. Во РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА  ГЕПАТИТА В Лабораторная диагностикаCepoлoгичecкий мeтoд - в cывopoткe, плaзмe кpoви c пoмoщью ИФA, PПГA Лабораторная диагностикаMoлeкyляpнo-гeнeтичecкий мeтoд: c пoмoщью ПЦP или мeтoдa гибpидизaции oпpeдeляют ДHК виpyca ПрофилактикаСпецифическая профилактика: ocyщecтвляeтcя вaкцинaциeй peкoмбинaнтнoй гeннo-инжeнepнoй вaкцинoй, coдepжaщeй HBs-aнтигeн (cyбъeдиничнaя вaкцинa). Пpививaютcя Вирус гепатита С (HCV),  Сем. Togaviridae,  Род Flavivirus ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА С Bызывaeт гепатит С - aнтpoпoнoзнyю инфeкцию c пapeнтepaльным мexaнизмoм пepeдaчи вoзбyдитeля и Лабораторная диагностикаB cывopoткe, плaзмe кpoви oпpeдeляют: - PHК виpyca (HCV RNA) - Вирус гепатита D (HDV) Выделен в начале 70х годов в Южной Европе ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА D СТРУКТУРА HDV HDV имeeт cфepичecкую фopму (35-40 нм) и мaлeнький PHК-гeнoм (oднoнитeвая Лабораторная диагностика B cывopoткe, плaзме кpoви oпpeдeляют PHК и aнтигeны виpyca, a Вирус гепатита G (HGV),  Сем. Flaviviridae ,  Род Hepacivirus ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА G Maлo изyчeнный виpyc. Bызывaeт гепатит G - aнтpoпoнoзнyю инфeкцию c пapeнтepaльным мexaнизмoм Лабораторная диагностикаB cывopoткe, плaзмы кpoви oпpeдeляют: PHК виpyca (HGV RNA) - c Вирус гепатита E (HEV),  Сем. Сaliciviridae, Рoд Hepacivirus ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА E Мелкие вирусы с «голым» икосаэдральным капсидом, бeзoбoлoчeчныe. Гeнoм - oднoнитeвaя +PHК, кoтopaя Лабораторная диагностика и профилактикаСepoлoгичecкий мeтoд - в cывopoткe, плaзмe кpoви c пoмoщью TTV - вирус TTV – Transfusion Transmitted Virus, имеет ДНК-геном, 3600 нуклеотидов, SEN - вирусИмеет восемь разновидностей и близок к TTV-вирусу.В 1999 г. учёный Медленные инфекции. Особенности.Необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный периодМедленное неуклонное прогрессирование заболеванияНеобычное Б.Сигурдссон опубликовал в 1954 г. данные о неизвестных ранее массовых заболеваниях овец 1957 г. – К.Гайдушек и В. Зигас  описали неизвестное заболевание папуасов Этиология МИ: вирусы и прионы  Вирусы  корикраснухи герпеса клещевого энцефалита Группа МИ прионовой этиологииМИ человека – куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, синдром Герстманна-Штраусслера, амиотрофический МИ с предполагаемой этиологией  Существуют заболевания человека, которые по характеру Особенности прионовых болезнейПрактически полное отсутствие значимых иммунных реакцийФормирование в ткани мозга амилоидных Симптомы прионовых заболеваний человекаПотеря и извращение функций органов чувствАмнезия различной степениНарушения ПрионыТермин предложен в 1982 году С.Прузинеромprion – proteinacous infectious particleСостоят из белка За  исследования в области прионов Прузинер в 1997 году был удостоен МорфологияБелковая инфекционная частица с ано-мальной струк-ой, устойчивая к протеазам.Ген, кодирующий прионовый белок, Изоформы прионного белкаPrPC - Prion Protein of Cell Содержится в организме всех Отличия PrSc от нормальной изоформы (PrPC)ИнфекционностьУникальные физико-химические свойства:- резистентность к кипячению и Патогенез прионовых инфекцийРrPSc локализуется внутриклеточно, полимеризуясь в палочковидные структурыПроникновение в нейрон приона ПатогенезЭто приводит к губкообразным изменениям мозга (трансмиссивные губкообразные энцефалопатии)Развивается церебральный амилоидоз с Микробиологическая диагностикаТкань мозга окрашивают на выявление амилоидоза.В цереброспинальной жидкости выявляют белковые маркеры ПрофилактикаОграничение использования лекарственных препаратов животного происхожденияОграничение трансплантации твердой мозговой оболочкиИспользование резиновых перчаток БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ! ВИЧ/СПИД – инфекционная вирусная болезнь иммунной системы, вторичный иммунодефицит Пандемия ВИЧ-инфекции и СПИДа охватила все регионы мираВ мире более 40 СтатистикаОбщее число ВИЧ-инфицированных россиян – 864 394 человек. Среди них 7193 детей Показатель заболеваемости в РФ – 44,5 на 100 тыс. населения. В Ульяновской Этапы основных открытий по проблеме ВИЧ/СПИДа1981 г. Описаны клинические проявления «нового заболевания»: Впервые выделен в 1983 г. группой профессора Montaner L. из лимфоузла больного ВИЧ – представитель ретровирусовСем. Retroviridae, подсем. LentiviridaeHuman T-leukemia/lymphoma - HTLVHTLV-I (возбудитель Т-клеточной Происхождение вируса Видимо HIV произошёл от SIV (вирус иммунодефицита обезьян) в Центральной Разновидности ВИЧВИЧ-1 - открыт в 1983 году, наиболее распространенная форма. Вызвал пандемию.ВИЧ-2 Субтипы ВИЧ-1ВИЧ-1 в зависимости от строения фрагментов гена env имеет субтипы (клайды) Номенклатура ВИЧСуб-субтипы Строение вирусаДиаметр около 100 нм, нуклеокапсид имеет сферическую форму, нуклеоид – конусовидную Оболочка сердцевины построена из белка p24, внутри её расположен геном вируса – Фенотипы ВИЧ-изолятовПо репликативной активности    -rapid/high – высокоинфекционные, эффективно реплицирующиеся Клетки-мишени для ВИЧ  Рецептором для ВИЧ является антиген CD4, расположенный на Клетки–мишени ВИЧ Моноциты/макрофаги Т-лимфоцитыМегакариоцитыКлетки тимусаЭозинофилыЭпителиальные клетки кишечникаДендритные клеткиКлетки ЦНС: нейроны, микроглия, астроцитыКлетки Рецепторы для ВИЧCD4 (claster of differentiation) Гликопротеид (55 000 КД) имеет гомологию Жизненный цикл ВИЧАдсорбция вируса (gp120, gp105).Проникновение – слияние капсида с мембраной клетки Рецепторы для ВИЧ Жизненный цикл ВИЧ Сроки появления антителАнтитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течение 3-х Эпидемиология ВИЧ-инфекцииФакторы риска:	- гемоконтактные наркотики- нестериль-ные инструменты (около 60%);	- половые контакты – Пути передачиПоловой (гетеро- и гомосексуальный).Парентеральный (с кровью и её препаратами, ранение медперсонала, КЛИНИКА   Клиника Российская классификация  ВИЧ-инфекции *1. СТАДИЯ ИНКУБАЦИИДлительность от 2-3 недель до нескольких 2. СТАДИЯ ПЕРВИЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ:А. БессимптомнаяБ. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеванийВ. Острая инфекция 4. СТАДИЯ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ	4А. Потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные 4Б – Потеря веса более10%, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, 4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактери-альные, микобактериальные, грибковые, прото-зойные, паразитарные заболевания, в СПИД-маркерные инфекции. Волосатая лейкоплакия Герпетическое поражение глаз Герпетический энцефалит Опоясывающий герпес Врожденная CMV-инфекция Папилломавирусная инфекция Моллюск контагиозный – поксвирусное заболевание Кандидозный эзофагит Кандидоз кожи Кандидоз ногтей (паронихии) Гистоплазмоз кожи Аспергиллез кожи Токсоплазмоз печени Криптоспоридии, очерчивающие поверхность эпителия тонкой кишки Милиарный туберкулез Туберкулез, подмышечный лимфатический узел Эндемическая и эпидемическая         саркома Капоши Лимфома Беркитта Папилломавирусная инфекция Вестинг-синдром 5 стадия. Терминальная Максимальное развёртывание клиники, кахексия, лихорадка, интоксикация, деменция. Нарастает вирусемия, Определение уровня антител используется при: - Увеличении лимфатических узлов более двух областей. Современные методы Этапы диагностики1-й этап - скрининговые исследования (ИФА)2-й этап - референтное исследование (ИФА)3-й Схема, рекомендуемая МЗТритерапия:Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазыНенуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы Ингибиторы протеазы Фосфазид+Динанозин+Невирапин Специфическая профилактикаВакцина на основе ослабленных вирусовВакцина из убитых вирусовРекомбинантные вирусные вакциныКомпонентные вакцины – из изолированного gp120
Слайды презентации

Слайд 2 Основные инфекционные болезни в

Основные инфекционные   болезни в РФ, (на 100 000 чел.)

РФ, (на 100 000 чел.)


Слайд 3 В мире умерло от инфекций

В мире умерло от   инфекций (млн. чел.)

(млн. чел.)


Слайд 4 Сведения о заболеваемости гепатитами в России за январь

Сведения о заболеваемости гепатитами в 	России за январь - сентябрь 2015

- сентябрь 2015


Слайд 5 Viral Hepatitis - Historical Perspective











A
“Infectious”
“Serum”
Parenterally
transmitted
F, G,
? other

E
NANB

B

D

C
Viral hepatitis
Enterically
transmitted

Viral Hepatitis - Historical Perspective A“Infectious”“Serum”ParenterallytransmittedF, G,? otherENANBBDCViral hepatitisEntericallytransmitted

Слайд 7 GEOGRAPHIC DISTRIBUTION OF HEPATITIS A VIRUS INFECTION

GEOGRAPHIC DISTRIBUTION OF HEPATITIS A VIRUS INFECTION

Слайд 8
Впервые выделен Фейстоуном в 1979 г.
Простой вирус: в

Впервые выделен Фейстоуном в 1979 г.Простой вирус: в капсиде липидов и

капсиде липидов и углеводов нет, геном – однонитевая +РНК

(содержит 4 основные белка – VP1, VP2, VP3, VP4).
Белки связаны с единственным специфическим антигеном, обеспечивающим иммунный ответ и пожизненный иммунитет.

Слайд 10 HEPATITIS A VIRUS

HEPATITIS A VIRUS

Слайд 11 Культивирование
Обладает строгим тропизмом к гепатоцитам человека, в эксперименте

КультивированиеОбладает строгим тропизмом к гепатоцитам человека, в эксперименте возможно воспроизвести на

возможно воспроизвести на шимпанзе.
Продуцируется в цитоплазме гепатоцита по продуктивному

типу!
Культивируют с трудом в первичной культуре клеток почки эмбриона обезьяны резус, аттенуированные штаммы – в перевиваемых культурах.

Слайд 12 Пути передачи – фекально-оральный, возможен контактно-бытовой.
Источник – больной

Пути передачи – фекально-оральный, возможен контактно-бытовой.Источник – больной человек в манифестной

человек в манифестной и бессимптомной форме.
Манифестная форма

1
Бессимптомная форма как 100-200
Встречается в виде спорадических случаев или эпидемий.
Во внешней среде вирус устойчив. Нагревание при 100°С выдерживает в течение 5 минут.

Слайд 13 Патогенез
Попав в кишечник HAV репродуцируется в эпителиальных клетках

ПатогенезПопав в кишечник HAV репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой и регионарных

слизистой и регионарных лимфоузлах – первичная репродукция.
Вирус попадает в

кровь, максимальная его концентрация там наблюдается в течение инкубационного и преджелтушном периодах.
В это время возбудитель выделяется с фекалиями

Слайд 14 Далее вирусы поражают основную мишень – гепатоциты. Происходит

Далее вирусы поражают основную мишень – гепатоциты. Происходит адсорбция на гепатоцитах

адсорбция на гепатоцитах и далее репродукция с цитопатогенным действием.


В результате в гепатоцитах накапливаются большое количество вирусов.
Это приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток, при этом изменяется уровень ферментов крови, выявляющийся биохимическими реакциями.
Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы.
Нарушаются функции печени, развивается её дистрофия, но характер течения доброкачественный.

Слайд 15 Иммунные механизмы
NK-клетки активируются интерфероном, синтез которого индуцируется вирусом.
T-эффекторы

Иммунные механизмыNK-клетки активируются интерфероном, синтез которого индуцируется вирусом.T-эффекторы разрушают инфицированные клетки,

разрушают инфицированные клетки, что способствует элиминации вирусов.
Гуморальные механизмы –

Ig

Слайд 16 Стадии гепатита А
Инкубационный период: 2-6 недели.
Выделяют преджелтушную

Стадии гепатита АИнкубационный период: 2-6 недели. Выделяют преджелтушную (проявляется гриппоподобным синдромом)

(проявляется гриппоподобным синдромом) и желтушную (характеризуется иктеричностью, гепатомигалией, гипербилирубиномией,

в сыворотке крови увеличивается содержание АСТ и АЛТ) стадии.

Слайд 17 EVENTS IN HEPATITIS A VIRUS INFECTION

EVENTS IN HEPATITIS A VIRUS INFECTION

Слайд 18













Фекалии
Сыворотка
Слюна
Моча
100
102
104
106
108
1010
Концентрация вирусов гепатита А в различных жидкостях организма

ФекалииСывороткаСлюнаМоча1001021041061081010Концентрация вирусов гепатита А в различных жидкостях организма

Слайд 19 Диагностические маркеры
HAAg
HAV PHK
anti-HAV Ig M
anti-HAV Ig

Диагностические маркерыHAAg HAV PHKanti-HAV Ig M anti-HAV Ig G

Слайд 20 Лабораторная диагностика
Неспецифические биохимические пробы для определения желчных пигментов

Лабораторная диагностикаНеспецифические биохимические пробы для определения желчных пигментов и аминотрансфераз в

и аминотрансфераз в сыворотке крови.
Серологические реакции (ИФА, РИА), ПЦР

для выявления Ig M и Ig G в парных сыворотках и антигена виpyca (HAV Ag) в фекалиях
Выделение возбудителя в лейкоцитарных или органных культурах.

Слайд 21 Специфические препараты для лечения и профилактики
Ig по

Специфические препараты для лечения и профилактики Ig по эпид. показаниям Инактивированная

эпид. показаниям
Инактивированная вакцина на основе штамма CR.

Рекомбинантная генноинженерная вакцина.

Слайд 22
Вирус гепатита В (HBV) Сем. Hepadnaviridae, род Hepadnavirus

Вирус гепатита В (HBV) Сем. Hepadnaviridae, род Hepadnavirus

Слайд 23 Географическое распределение гепатита В
HBsAg
≥8% - High






























































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































Географическое распределение гепатита ВHBsAg≥8% - High  2-7% - Intermediate

2-7% - Intermediate


Слайд 24
Обнаружен в 1965 г. Блюмбергом в Австралии

Обнаружен в 1965 г. Блюмбергом в Австралии в сыворотке переболевшего

в сыворотке переболевшего аборигена (HBs). Описан в 1970 году

Дейном.
Три морфологических типа:
Частицы сферической формы
Нитевидные формы (не инфекционны)
Частицы Дейна (выраженная инфекционность).

Слайд 25 ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА B

ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА B

Слайд 26 Частица Дейна
Сложное строение: двойной белковый капсид с ассоциированными

Частица ДейнаСложное строение: двойной белковый капсид с ассоциированными липидами и углеводами.Форма

липидами и углеводами.
Форма икосаэдра, кубический тип симметрии.
Сердцевина – двунитевая

ДНК, одна нить неполная, обе нити имеют разрывы.
С ДНК ассоциированы ферменты протеин-киназа, ДНК-полимераза (обратная транскриптаза).

Слайд 27 Hepatitis B Virus

Hepatitis B Virus

Слайд 28 Антигены
Поверхностный HBs–антиген (во внешней оболочке), обеспечивает иммунитет, хим.природа

АнтигеныПоверхностный HBs–антиген (во внешней оболочке), обеспечивает иммунитет, хим.природа –гликопротеиды и липиды.

–гликопротеиды и липиды.
Имеет 2 полипептидных фрагмента:


S1 обладает выраженными иммуногенным свойством
S2 – полиглобулиновый рецептор, обусловливающий адсорбцию на гепатоцитах.

Слайд 29 2. HBс (cor) - антиген – только

2. HBс (cor) - антиген – только в сердцевине частиц

в сердцевине частиц Дейна, отсутствует в крови, на него

вырабатываются АТ. Хим. природа – нуклеопротеид. 3. HBe - антиген – в сыворотке крови в инкубационном периоде, показатель активного инфекционного процесса, связан с ДНК-полимеразой, вызывает выработку АТ. 4. HBx - антиген – мало изучен, возможно участвует в злокачественной трансформации гепатоцитов.

Слайд 31 Серологическая картина при остром гепатите В

























































































Symptoms
HBeAg
anti-HBe
Total anti-HBc
IgM anti-HBc
anti-HBs
HBsAg
0
4
8
12
16
20
24
28
32
36
52
100
Недели
Титр

Серологическая картина при остром гепатите ВSymptomsHBeAganti-HBeTotal anti-HBcIgM anti-HBcanti-HBsHBsAg0481216202428323652100НеделиТитр

Слайд 32 Серологическая картина при хроническом гепатите В


IgM anti-HBc































































Total anti-HBc
HBsAg
Острая

Серологическая картина при хроническом гепатите ВIgM anti-HBcTotal anti-HBcHBsAgОстрая стадия(6 месяцев)HBeAgХроническая стадия(Годы)anti-HBe0481216202428323652YearsНеделиТитр

стадия
(6 месяцев)
HBeAg
Хроническая стадия
(Годы)
anti-HBe
0
4
8
12
16
20
24
28
32
36
52
Years
Недели
Титр


Слайд 33 Репродукция
Тропен к гепатоцитам человека и шимпанзе, в лабораторных

РепродукцияТропен к гепатоцитам человека и шимпанзе, в лабораторных условиях не культивируется.1-ый

условиях не культивируется.
1-ый тип взаимодействия – продуктивный (достройка ДНК

и литический путь). Соответствует острому течению гепатита В.
2-ой тип взаимодействия – интегративный (внедряется в геном клетки хозяина), соответствует хроническому гепатиту.
Пути передачи: парентеральный, половой, вертикальный.

Слайд 34 -Через 2 недели после инфицирования репродуцируются в гепатоцитах

-Через 2 недели после инфицирования репродуцируются в гепатоцитах без гибели клеток.

без гибели клеток. Во 2-ой половине инкубационного периода (40-180

суток) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий. -Патологический процесс начинается после распознавания вирус-индуцированных АГ на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками.

Слайд 35 РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА ГЕПАТИТА В

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА ГЕПАТИТА В

Слайд 36 Лабораторная диагностика
Cepoлoгичecкий мeтoд - в cывopoткe, плaзмe кpoви

Лабораторная диагностикаCepoлoгичecкий мeтoд - в cывopoткe, плaзмe кpoви c пoмoщью ИФA,

c пoмoщью ИФA, PПГA oпpeдeляют aнтигeны виpyca и пpoтивoвиpycныe

aнтитeлa:
пoвepxнocтный aнтигeн (HBsAg)
aнтитeлa к пoвepxнocтнoмy aнтигeнy (aнти-HBsAg)
aнтитeлa к cepдцeвиннoмy aнтигeнy (aнти-HBcAg IgM, aнти-HBcAg IgG)
"aнтигeн инфeкциoннocти" (HBeAg)
aнтитeлa к "aнтигeнy инфeкциoннocти" (aнти-HBeAg)
aнтитeлa к aнтигeнy X (HBxAg).

Слайд 37 Лабораторная диагностика
Moлeкyляpнo-гeнeтичecкий мeтoд: c пoмoщью ПЦP или мeтoдa

Лабораторная диагностикаMoлeкyляpнo-гeнeтичecкий мeтoд: c пoмoщью ПЦP или мeтoдa гибpидизaции oпpeдeляют ДHК

гибpидизaции oпpeдeляют ДHК виpyca (HBV DNA) в кpoви и

в биоптатах пeчeни.

Слайд 38 Профилактика
Специфическая профилактика: ocyщecтвляeтcя вaкцинaциeй peкoмбинaнтнoй гeннo-инжeнepнoй вaкцинoй, coдepжaщeй

ПрофилактикаСпецифическая профилактика: ocyщecтвляeтcя вaкцинaциeй peкoмбинaнтнoй гeннo-инжeнepнoй вaкцинoй, coдepжaщeй HBs-aнтигeн (cyбъeдиничнaя вaкцинa).

HBs-aнтигeн (cyбъeдиничнaя вaкцинa). Пpививaютcя нoвopoждeнныe oт мaтepeй-нocитeлeй HBsAg, a

тaкжe взpocлыe из гpyппы pиcкa. Пассивная иммунизация – HB Ig.
Для неспецифической профилактики нeoбxoдимo иcключить зapaжeниe виpycoм пpи пapeнтepaльныx мaнипyляцияx (пepeливaниe кpoви, инъeкции и т.п.).

Слайд 39 Вирус гепатита С (HCV), Сем. Togaviridae, Род Flavivirus

Вирус гепатита С (HCV), Сем. Togaviridae, Род Flavivirus

Слайд 40 ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА С

ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА С

Слайд 41 Bызывaeт гепатит С - aнтpoпoнoзнyю инфeкцию c пapeнтepaльным

Bызывaeт гепатит С - aнтpoпoнoзнyю инфeкцию c пapeнтepaльным мexaнизмoм пepeдaчи вoзбyдитeля

мexaнизмoм пepeдaчи вoзбyдитeля и пpeимущecтвeнным пopaжeниeм пeчeни.
Bиpиoн HCV oкpужeн

oбoлoчкoй, имeeт cфepичecкую фopму (диaмeтp 55-65 нм). Гeнoм – линeйнaя oднoнитeвaя плюc (+) PHК, кoтopaя cвязaнa c бeлкoм C (кaпcидным бeлкoм). Paзличaют гликoпpoтeины (E1, E2) oбoлoчки, бeлoк M, a тaкжe нecтpуктуpныe бeлки (NS1-NS5), peгулиpующиe peпpoдукцию виpуca.

Слайд 42 Лабораторная диагностика
B cывopoткe, плaзмe кpoви oпpeдeляют:
-

Лабораторная диагностикаB cывopoткe, плaзмe кpoви oпpeдeляют: - PHК виpyca (HCV RNA)

PHК виpyca (HCV RNA) - c пoмoщью гибpидизaции, ПЦP;


- Aнтитeлa к виpycy (aнти-HCV Ig M, aнти-HCV Ig G) - в ИФA, иммyнoблoтингe.
Специфическая профилактика oтcyтcтвyeт.

Слайд 43 Вирус гепатита D (HDV) Выделен в начале 70х годов

Вирус гепатита D (HDV) Выделен в начале 70х годов в Южной Европе

в Южной Европе


Слайд 44 ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА D

ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА D

Слайд 45 СТРУКТУРА HDV
HDV имeeт cфepичecкую фopму (35-40 нм) и

СТРУКТУРА HDV HDV имeeт cфepичecкую фopму (35-40 нм) и мaлeнький PHК-гeнoм

мaлeнький PHК-гeнoм (oднoнитeвая кoльцeвая PHК).
Гeнoм зaключeн в дeльтa-aнтигeнную

cepдцeвину, cнapужи кoтopoй имeeтcя HBsAg-coдepжaщaя oбoлoчкa, кoдиpуeмaя виpуcoм гeпaтитa B HBV.
Bиpиoны HDV oбpaзуeтcя c пoмoщью HBsAg. Cepдцeвинный дeльтa-aнтигeн пpeдcтaвлeн мaлoй (24 кД) или бoльшoй (27 кД) фopмoй; пpeoблaдaeт мaлaя фopмa.
Paзличaют тpи гeнoтипa HDV. Это дефектный вирус.
Самостоятельная репликация HDV не возможна, необходим HBV.

Слайд 46 Лабораторная диагностика
B cывopoткe, плaзме кpoви oпpeдeляют PHК

Лабораторная диагностика B cывopoткe, плaзме кpoви oпpeдeляют PHК и aнтигeны виpyca,

и aнтигeны виpyca, a тaкжe aнтитeлa к виpycy.
PHК

виpyca (HDV RNA) выявляют c пoмoщью мoлeкyляpнoй гибpидизaции, ПЦP.
Aнтигeн виpyca (HDV Ag) выявляют в ИФA, PИA, иммyнoблoтингe.
Aнтитeлa к виpycу (aнти-HDV Ig M, aнти-HDV Ig G) выявляют в ИФA.
Специфическая профилактика. Вaкцинa пpoтив гeпaтитa B зaщищaeт пpoтив гeпaтитa дeльтa из-зa oбщнocти HвsAg.

Слайд 47 Вирус гепатита G (HGV), Сем. Flaviviridae , Род

Вирус гепатита G (HGV), Сем. Flaviviridae , Род Hepacivirus

Hepacivirus


Слайд 48 ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА G

ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА G

Слайд 49 Maлo изyчeнный виpyc. Bызывaeт гепатит G - aнтpoпoнoзнyю

Maлo изyчeнный виpyc. Bызывaeт гепатит G - aнтpoпoнoзнyю инфeкцию c пapeнтepaльным

инфeкцию c пapeнтepaльным мexaнизмoм пepeдaчи вoзбyдитeля и пpeимyщecтвeнным пopaжeниeм

пeчeни.
Гeнoм виpуca - линeинaя oднoнитeвaя плюc (+) PHК, кoтopaя кoдиpуeт бeлoк. Cинтeзиpoвaнный бeлoк pаcщeпляeтcя нa oбoлoчeчныe бeлки, двe пpoтeaзы, xeликaзу и PHК-зaвиcимую PHК-пoлимepaзу.

Слайд 50 Лабораторная диагностика
B cывopoткe, плaзмы кpoви oпpeдeляют:
PHК виpyca

Лабораторная диагностикаB cывopoткe, плaзмы кpoви oпpeдeляют: PHК виpyca (HGV RNA) -

(HGV RNA) - c пoмoщью ПЦP c пpeдвapитeльным этaпoм

oбpaтнoй тpaнcкpипции (RT-PCR)
Aнтитeлa пpoтив виpycнoгo бeлкa E2 (aнти-HGV E2) - в ИФA.

Слайд 51 Вирус гепатита E (HEV), Сем. Сaliciviridae, Рoд Hepacivirus

Вирус гепатита E (HEV), Сем. Сaliciviridae, Рoд Hepacivirus

Слайд 52 ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА E

ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА ГЕПАТИТА E

Слайд 53 Мелкие вирусы с «голым» икосаэдральным капсидом, бeзoбoлoчeчныe.
Гeнoм

Мелкие вирусы с «голым» икосаэдральным капсидом, бeзoбoлoчeчныe. Гeнoм - oднoнитeвaя +PHК,

- oднoнитeвaя +PHК, кoтopaя кoдиpуeт PHК-зaвиcимую PHК-пoлимepaзу, PHК-xeликaзу, мeтилтpaнcфepaзу,

пaпaинoпoдoбную пpoтeaзу и тpaнcмeмбpaнный бeлoк, oбecпeчивaющий внeдpeниe виpуca в клeтку.
Путь передачи - фeкaльнo-opaльный.
Основной резервуар – человек, человекообразные приматы.
Для эпидемий характерно распространение с водой.

Слайд 54 Лабораторная диагностика и профилактика
Сepoлoгичecкий мeтoд - в cывopoткe,

Лабораторная диагностика и профилактикаСepoлoгичecкий мeтoд - в cывopoткe, плaзмe кpoви c

плaзмe кpoви c пoмoщью ИФA oпpeдeляют: aнтигeн виpyca (HEVAg);

aнтитeлa к виpycy (aнти-HEV Ig M, aнти-HEV Ig G);
Мoлeкyляpнo-гeнeтичecкий мeтoд: ПЦP пpимeняют для oпpeдeлeния PHК (HEV RNA) виpyca в кaлe и в cывopoткax кpoви бoльныx в ocтpoй фaзe инфeкции.
Hecпeцифичecкaя пpoфилaктикa нaпpaвлeнa нa yлyчшeниe caнитapнo-гигиeничecкиx ycлoвии и cнaбжeниe кaчecтвeннoй питьeвoй вoдoй. Coздaны нeживыe цeльнoвиpиoнныe вaкцины, paзpaбaтывaютcя peкoмбинaнтныe и живыe вaкцины.

Слайд 55 TTV - вирус
TTV – Transfusion Transmitted Virus,

TTV - вирус TTV – Transfusion Transmitted Virus, имеет ДНК-геном, 3600

имеет ДНК-геном, 3600 нуклеотидов, 16 генотипов, 2 генетические разновидности

по нуклеотидным последовательностям.
Встречается у 10% практически здоровых людей (путь заражения: трансфузионный или нетрансфузионный – часто у пожилых доноров), у 40% людей, страдающих наркотической зависимостью; у 21% людей, страдающих гемофилией. ДНК TTV обнаруживают у 25% больных с хроническими патологиями печени.
В течение 15 лет может обнаруживаться виремия.
Выделяется у животных: свиней, кур, коров. Это общий для человека и животных вирус.

Слайд 56 SEN - вирус
Имеет восемь разновидностей и близок к

SEN - вирусИмеет восемь разновидностей и близок к TTV-вирусу.В 1999 г.

TTV-вирусу.
В 1999 г. учёный Д.Пери сообщил о ранее неизвестном

вирусе в сыворотке крови больного СПИДом. Данный случай гепатита был расценен как вызванный вирусом «ни А, ни G». Затем вирусу было присвоено обозначение S.E.N. (по инициалам первого больного, у которого он был обнаружен) «SEN - вирус».
По мнению Х.Альтера, сейчас можно утверждать, что SEN-вирус не является вновь появившимся вирусом или вирусом, по значимости равным ВИЧ. Вирус SEN существовал ранее и был причиной возникновения этиологически нерасшифрованных случаев острого и хронического гепатита.


Слайд 57 Медленные инфекции. Особенности.
Необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный

Медленные инфекции. Особенности.Необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный периодМедленное неуклонное прогрессирование

период
Медленное неуклонное прогрессирование заболевания
Необычное поражение органов и тканей
Необратимые поражения

ЦНС
Неизбежность летального исхода


Слайд 58 Б.Сигурдссон опубликовал в 1954 г. данные о неизвестных

Б.Сигурдссон опубликовал в 1954 г. данные о неизвестных ранее массовых заболеваниях

ранее массовых заболеваниях овец – скрепи
трансмиссивная губчатая энцефалопатия —

почесуха овец (скрейпи). Первые её случаи были отмечены в Великобритании в 1700-х годах. При этом заболевании овцы страдали от сильнейшего зуда, из-за чего животным приходилось непрерывно тереться (англ. Scrape - скрести)



Слайд 59 1957 г. – К.Гайдушек и В. Зигас

1957 г. – К.Гайдушек и В. Зигас описали неизвестное заболевание папуасов

описали неизвестное заболевание папуасов на о. Новая Гвинея –

куру тряска)
Сходство со скрепи:
- клиника (двигательные расстройства)
- характер поражений (только ЦНС)
Эти заболевания открыли собой список медленных инфекций (МИ) человека, пополняющийся до сих пор.


Слайд 60 Этиология МИ: вирусы и прионы Вирусы
кори
краснухи
герпеса
клещевого

Этиология МИ: вирусы и прионы Вирусы корикраснухи герпеса клещевого энцефалита бешенствапаповавирусы ВИЧафриканской лихорадки свиней и другие

энцефалита
бешенства

паповавирусы
ВИЧ
африканской лихорадки свиней и другие


Слайд 61 Группа МИ прионовой этиологии
МИ человека – куру, болезнь

Группа МИ прионовой этиологииМИ человека – куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, синдром Герстманна-Штраусслера,

Крейтцфельдта-Якоба, синдром Герстманна-Штраусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз, фатальная семейная бессоница
МИ

животных – скрепи, губкообразная энцефалопатия коров (коровье бешенство),
трансмиссивная энцефалопатия норок, хроническая изнуряющая болезнь находящихся в неволе оленей и лосей,

Слайд 62 МИ с предполагаемой этиологией

Существуют заболевания человека, которые

МИ с предполагаемой этиологией Существуют заболевания человека, которые по характеру

по характеру течения и исходу соответствует признакам МИ, однако

причины этих заболеваний не установлены. Их причисляют к категории МИ с предполагаемой этиологией.
К ним относят рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, вилюйский энцефаломиелит, амиотрофический боковой склероз и др.

Слайд 63 Особенности прионовых болезней
Практически полное отсутствие значимых иммунных реакций
Формирование

Особенности прионовых болезнейПрактически полное отсутствие значимых иммунных реакцийФормирование в ткани мозга

в ткани мозга амилоидных скоплений
Генерализованная гипертрофия астроцитов
Выраженная губчатая дегенерация


Слайд 64 Симптомы прионовых заболеваний человека
Потеря и извращение функций

Симптомы прионовых заболеваний человекаПотеря и извращение функций органов чувствАмнезия различной

органов чувств
Амнезия различной степени
Нарушения в двигательной сфере: атаксия, обездвиживание,

атрофия мышц (в т.ч. дыхательных)
Нарушения психики: депрессия, сонливость, агрессивность, снижение интеллекта вплоть до полного слабоумия


Слайд 65 Прионы

Термин предложен в 1982 году С.Прузинером
prion – proteinacous

ПрионыТермин предложен в 1982 году С.Прузинеромprion – proteinacous infectious particleСостоят из

infectious particle
Состоят из белка с молекулярной массой 27 000-30

000. Отсутствие в составе нуклеиновых кислот.

Слайд 66 За исследования в области прионов Прузинер в

За исследования в области прионов Прузинер в 1997 году был удостоен

1997 году был удостоен Нобелевской премии по физиологии и

медицине



Слайд 67
Морфология
Белковая инфекционная частица с ано-мальной струк-ой, устойчивая к

МорфологияБелковая инфекционная частица с ано-мальной струк-ой, устойчивая к протеазам.Ген, кодирующий прионовый

протеазам.
Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в составе приона,

а в клетке.
Прионовый белок, попадая в организм, активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза аналогичного белка
Может размножаться без участия нуклеиновых кислот, что противоречит центральной догме молекулярной биологии.



Слайд 69 Изоформы прионного белка
PrPC - Prion Protein of Cell

Изоформы прионного белкаPrPC - Prion Protein of Cell Содержится в организме

Содержится в организме всех млекопитающих. Ген локализован в коротком

плече 20 хромосомы.
PrPSc – инфекционная форма приона,
спонтанно появляется у овец и коз при скрепи (природный резервуар)
Обнаруживается в организме людей и животных, страдающих прионными болезнями


Слайд 72 Отличия PrSc от нормальной изоформы (PrPC)
Инфекционность
Уникальные физико-химические свойства:
-

Отличия PrSc от нормальной изоформы (PrPC)ИнфекционностьУникальные физико-химические свойства:- резистентность к кипячению

резистентность к кипячению и к действию паров 70% этанола

и формальдегида;
- сохранение в тканях, фиксированных 10% р-ром формальдегида
- Нечувствительность к действию реагентов, разрушающих нуклеиновые кислоты и денатурирующих белки


Слайд 73 Патогенез прионовых инфекций

РrPSc локализуется внутриклеточно, полимеризуясь в палочковидные

Патогенез прионовых инфекцийРrPSc локализуется внутриклеточно, полимеризуясь в палочковидные структурыПроникновение в нейрон

структуры
Проникновение в нейрон приона – изменение кода структуры PrPC

– накопление PrPSc – дегенеративный процесс.



Слайд 74 Патогенез
Это приводит к губкообразным изменениям мозга (трансмиссивные губкообразные

ПатогенезЭто приводит к губкообразным изменениям мозга (трансмиссивные губкообразные энцефалопатии)Развивается церебральный амилоидоз

энцефалопатии)
Развивается церебральный амилоидоз с атрофией и склерозом ткани.
Иммунитет к

прионам не развивается.

Слайд 76 Микробиологическая диагностика
Ткань мозга окрашивают на выявление амилоидоза.
В цереброспинальной

Микробиологическая диагностикаТкань мозга окрашивают на выявление амилоидоза.В цереброспинальной жидкости выявляют белковые

жидкости выявляют белковые маркеры прионных нарушений мозга с помощью

ИФА, ИБ с моноклональными антителами.
Генетический анализ прионного гена.
ПЦР для выявления PrPSc

Слайд 77 Профилактика
Ограничение использования лекарственных препаратов животного происхождения
Ограничение трансплантации твердой

ПрофилактикаОграничение использования лекарственных препаратов животного происхожденияОграничение трансплантации твердой мозговой оболочкиИспользование резиновых

мозговой оболочки
Использование резиновых перчаток при работе с биологическими жидкостями

больных

Слайд 78 БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!

Слайд 79 ВИЧ/СПИД – инфекционная вирусная болезнь иммунной системы,

ВИЧ/СПИД – инфекционная вирусная болезнь иммунной системы, вторичный иммунодефицит

вторичный иммунодефицит


Слайд 80
Пандемия ВИЧ-инфекции и СПИДа
охватила все регионы

Пандемия ВИЧ-инфекции и СПИДа охватила все регионы мираВ мире более

мира
В мире более 40 млн. человек заражены ВИЧ
Из них

за последние 2 года заразилось 15 млн., что составляет 37,5% от общего числа людей, живущих с ВИЧ
Умерло от СПИДа более 24 млн. человек


Слайд 82 Статистика
Общее число ВИЧ-инфицированных россиян – 864 394 человек.

СтатистикаОбщее число ВИЧ-инфицированных россиян – 864 394 человек. Среди них 7193

Среди них 7193 детей до 15 лет.
Мужчины составляют 61,0%.
Сегодня

каждый день фиксируется примерно по 200 новых случаев заражения.
В 2014 г. новых случаев ВИЧ-инфекции по сравнению с 2013 г. больше 10,4%.


Слайд 83
Показатель заболеваемости в РФ – 44,5 на 100

Показатель заболеваемости в РФ – 44,5 на 100 тыс. населения. В

тыс. населения.
В Ульяновской области – 62,2 на 100

тыс.
В 2000 г. на долю молодежи 15-20 лет приходилось 24,7%, среди вновь выявленных в 20014 г. – 1,2%
Увеличилась доля людей 30-40 и 40-50 лет (рискованное поведение, выявление ВИЧ на поздних стадиях)

Слайд 84 Этапы основных открытий по проблеме ВИЧ/СПИДа
1981 г. Описаны

Этапы основных открытий по проблеме ВИЧ/СПИДа1981 г. Описаны клинические проявления «нового

клинические проявления «нового заболевания»: пневмоцистная пневмония, саркома Капоши,

1982

г. Основное патогенетическое звено: дефицит CD4 лимфоцитов

1983 г. L. Montagnier – LAV – лентивирус

1983 г. R. Gallo – HTLV-III – онковирус, связь со СПИДом

1984 г. – разработка тест систем для ИФА

ВИЧ – инфекция прогрессирует в СПИД

1986 г. – в качестве препарата для этиотропной терапии ВИЧ/СПИД применен Азидотимидин (AZT)

Слайд 85 Впервые выделен в 1983 г. группой профессора Montaner

Впервые выделен в 1983 г. группой профессора Montaner L. из лимфоузла

L. из лимфоузла больного СПИДом в Парижском институте Пастера.

В том же году группа профессора Gallo R. выделила идентичный вирус из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом. В 1987 г. ВОЗ приняла решение об их едином названии – «вирус иммунодефицита человека» - ВИЧ .

Слайд 86 ВИЧ – представитель ретровирусов
Сем. Retroviridae, подсем. Lentiviridae
Human T-leukemia/lymphoma

ВИЧ – представитель ретровирусовСем. Retroviridae, подсем. LentiviridaeHuman T-leukemia/lymphoma - HTLVHTLV-I (возбудитель

- HTLV
HTLV-I (возбудитель Т-клеточной лимфомы),
HTLV-II (обнаруживается при хронических

лимфолейкозах)
Вирус иммунодефицита человека –ВИЧ (HIV).

Слайд 87 Происхождение вируса

Видимо HIV произошёл от SIV (вирус

Происхождение вируса Видимо HIV произошёл от SIV (вирус иммунодефицита обезьян) в

иммунодефицита обезьян) в Центральной Африке.
В России первый больной выявлен

в 1987 г.
Без лечения средняя продолжительность жизни после заражения составляет 12 лет.

Слайд 88 Разновидности ВИЧ
ВИЧ-1 - открыт в 1983 году, наиболее

Разновидности ВИЧВИЧ-1 - открыт в 1983 году, наиболее распространенная форма. Вызвал

распространенная форма. Вызвал пандемию.
ВИЧ-2 - идентифицирован в 1986 году.

По изучен в значительно меньшей степени. Отличается от ВИЧ-1 структурой генома, менее патогенен. В Западной Африке.
ВИЧ-3 - редкая разновидность (1988). Значи-тельные отличия в структуре генома. Более распространенное наименование - ВИЧ-1 подтип O.
ВИЧ-4 - редкая разновидность вируса (1986)



Слайд 89 Субтипы ВИЧ-1
ВИЧ-1 в зависимости от строения фрагментов гена

Субтипы ВИЧ-1ВИЧ-1 в зависимости от строения фрагментов гена env имеет субтипы

env имеет субтипы (клайды) А, В, С, D, Е,

F, G, H, J и др., а также О (от outlier - в стороне).
Субтипы А-Н составляют группу М (major), на сегодня доминирующую на земле.
ВИЧ обладает очень высокой генетической изменчивостью.

Слайд 90 Номенклатура ВИЧ
Суб-субтипы

Номенклатура ВИЧСуб-субтипы

Слайд 91 Строение вируса
Диаметр около 100 нм, нуклеокапсид имеет сферическую

Строение вирусаДиаметр около 100 нм, нуклеокапсид имеет сферическую форму, нуклеоид –

форму, нуклеоид – конусовидную форму.
Наружная оболочка – билипидный слой,

пронизанный оболочечными белками gp41 и gp120 (glicoprotein). Они образуют 72 отростка, каждый из которых состоит из 3-х молекул gp120. Молекулы gp120 могут отрываться и с током крови поступать в ткани

Слайд 92 Оболочка сердцевины построена из белка p24, внутри её

Оболочка сердцевины построена из белка p24, внутри её расположен геном вируса

расположен геном вируса – 2 молекулы РНК, а также

белок p7 и комплекс ферментов: обратная транскриптаза, РНКаза, протеаза. Все белки определяют иммунный ответ. Геном ВИЧ состоит из 9 генов. 3 из них структурные гены (кодируют синтез белка), характерные для всех ретровирусов, и 6 – регуляторные (контролируют синтез белка). ВИЧ-1 имеет длинные концевые повторы (LTR), ВИЧ-2 –дополнительный ген x.

Слайд 94 Фенотипы ВИЧ-изолятов
По репликативной активности
-rapid/high

Фенотипы ВИЧ-изолятовПо репликативной активности  -rapid/high – высокоинфекционные, эффективно реплицирующиеся изоляты

– высокоинфекционные, эффективно реплицирующиеся изоляты
-

slow/low – низкоинфекционные, слабо реплицирующиеся изоляты;
По характеру цитопатического действия
- низкореплицирующиеся, не способные к образованию синцития
- высокореплицирующиеся, не образующие синцитий
- высокореплицирующиеся, образующие синцитий.


Слайд 95 Клетки-мишени для ВИЧ
Рецептором для ВИЧ является

Клетки-мишени для ВИЧ Рецептором для ВИЧ является антиген CD4, расположенный на

антиген CD4, расположенный на некоторых клетках иммунной системы

Наибольшая концентрация антигена на Т-хелперах, поэтому основными клетками, поражаемыми ВИЧ, являются Т-хелперы (CD4-лимфоциты).


Слайд 96 Клетки–мишени ВИЧ
Моноциты/макрофаги
Т-лимфоциты
Мегакариоциты
Клетки тимуса
Эозинофилы
Эпителиальные клетки кишечника
Дендритные клетки
Клетки ЦНС:

Клетки–мишени ВИЧ Моноциты/макрофаги Т-лимфоцитыМегакариоцитыКлетки тимусаЭозинофилыЭпителиальные клетки кишечникаДендритные клеткиКлетки ЦНС: нейроны, микроглия,

нейроны, микроглия, астроциты
Клетки крови, лимфоузлов, селезёнки, кожи, лёгких, нервной

системы, имеющие CD4-рецепторы.
Ретикулярные клетки, кл. Лангерганса.

При ВИЧ –


Слайд 97 Рецепторы для ВИЧ
CD4 (claster of differentiation) Гликопротеид (55

Рецепторы для ВИЧCD4 (claster of differentiation) Гликопротеид (55 000 КД) имеет

000 КД) имеет гомологию с gp120, что и определяет

тропность ВИЧ.
Фиксация вируса через gp120 ВИЧ-1 (или gp105 при ВИЧ-2) с рецептором CD4 блокирует функции клетки-хозяина.
Корецепторы – хемокины (полипептиды, вызывающие движение клеток в определённом направлении).

Слайд 98 Жизненный цикл ВИЧ
Адсорбция вируса (gp120, gp105).
Проникновение – слияние

Жизненный цикл ВИЧАдсорбция вируса (gp120, gp105).Проникновение – слияние капсида с мембраной

капсида с мембраной клетки при помощи gp41.
Обратная транскрипция –

образование ДНК, встраивающейся в хромосому.
После латентной фазы активация провируса и транскрипция белков вируса. Латентная фаза может длиться от 2 до 11 лет.
Формирование вирионов, освобождение их из клетки (гибель клетки).

Слайд 99 Рецепторы для ВИЧ

Рецепторы для ВИЧ

Слайд 100 Жизненный цикл ВИЧ

Жизненный цикл ВИЧ

Слайд 101 Сроки появления антител
Антитела к ВИЧ появляются у 90-95%

Сроки появления антителАнтитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течение

зараженных в течение 3-х месяцев после заражения
5-9% - через

6 месяцев
0,5 -1% - в более поздние сроки
Наиболее ранний срок обнаружения антител - 2 недели
(По данным Покровский В.В с соавт.)

Слайд 102 Эпидемиология ВИЧ-инфекции
Факторы риска:
- гемоконтактные наркотики- нестериль-ные инструменты (около

Эпидемиология ВИЧ-инфекцииФакторы риска:	- гемоконтактные наркотики- нестериль-ные инструменты (около 60%);	- половые контакты

60%);
- половые контакты – гетеросексуальные (около 40%), гомосексуальные (1,3%)
В

2014 г. впервые выявлено 14 детей, зараженных при грудном вскармливании

Слайд 103 Пути передачи
Половой (гетеро- и гомосексуальный).
Парентеральный (с кровью и

Пути передачиПоловой (гетеро- и гомосексуальный).Парентеральный (с кровью и её препаратами, ранение

её препаратами, ранение медперсонала, гемоконтактные наркоманы).
Вертикальный (внутриутробный, во время

родов, при кормлении грудным молоком).



Слайд 104

КЛИНИКА  Клиника болезни обусловлена самим вирусом

КЛИНИКА
Клиника болезни обусловлена самим вирусом иммунодефицита

человека, но еще в большей степени – супер-(ко)-инфекциями, наслаивающимися или реактивирующимися на фоне вторичного иммунодефицита. Клиника имеет фазное течение.


Слайд 105 Российская классификация ВИЧ-инфекции *
1. СТАДИЯ ИНКУБАЦИИ

Длительность от 2-3

Российская классификация ВИЧ-инфекции *1. СТАДИЯ ИНКУБАЦИИДлительность от 2-3 недель до нескольких

недель до нескольких лет. Клинические проявления отсутствуют. АТ не

выявляются, возможно выявление вируса при помощи ПЦР

* - Утвержденная приказом Минздравсоцразвития России от 17 марта 2006 г. №166


Слайд 106 2. СТАДИЯ ПЕРВИЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ:

А. Бессимптомная
Б. Острая ВИЧ-инфекция без

2. СТАДИЯ ПЕРВИЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ:А. БессимптомнаяБ. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеванийВ. Острая

вторичных заболеваний
В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями

Клиника простудного

заболевания, может быть сыпь на коже, миалгия, артролгия, немотивированная утомляемость, лимфоаденопатия.
В крови лимфопения, но кол-во CD4 превышает 500 в 1 мкл. Могут обнаруживаться АТ.
Длительность от нескольких дней до 2 месяцев, болезнь переходит в бессимптомную фазу.

3. СУБКЛИНИЧЕСКАЯ (ЛАТЕНТНАЯ) СТАДИЯ

Слайд 108
4. СТАДИЯ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
4А. Потеря массы тела менее

4. СТАДИЯ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ	4А. Потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные,

10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные

фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай.
ФАЗЫ:
- Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии)
- Ремиссия (спонтанная, на фоне ретровирусной терапии)


Слайд 109
4Б – Потеря веса более10%, необъяснимая диарея или

4Б – Потеря веса более10%, необъяснимая диарея или лихорадка более одного

лихорадка более одного месяца, туберкулез, волосистая лейкоплакия, стойкие или

повторные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, опоясывающий лишай, локализованная саркома Кароши.
Фазы:
- Прогрессирование
- Ремиссия

Слайд 110
4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактери-альные, микобактериальные, грибковые,

4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактери-альные, микобактериальные, грибковые, прото-зойные, паразитарные заболевания,

прото-зойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов,

трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; саркома Кпоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.
Фазы:
Прогрессирование
Ремиссия (спонтанная, на фоне противовирусной терапии, на фоне отсутствия противовирусной терапии)



Слайд 111 СПИД-маркерные инфекции. Волосатая лейкоплакия

СПИД-маркерные инфекции. Волосатая лейкоплакия

Слайд 112 Герпетическое поражение глаз

Герпетическое поражение глаз

Слайд 113 Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит

Слайд 114 Опоясывающий герпес

Опоясывающий герпес

Слайд 115 Врожденная CMV-инфекция

Врожденная CMV-инфекция

Слайд 116 Папилломавирусная инфекция

Папилломавирусная инфекция

Слайд 117 Моллюск контагиозный – поксвирусное заболевание

Моллюск контагиозный – поксвирусное заболевание

Слайд 118 Кандидозный эзофагит

Кандидозный эзофагит

Слайд 119 Кандидоз кожи

Кандидоз кожи

Слайд 120 Кандидоз ногтей (паронихии)

Кандидоз ногтей (паронихии)

Слайд 121 Гистоплазмоз кожи

Гистоплазмоз кожи

Слайд 122 Аспергиллез кожи

Аспергиллез кожи

Слайд 123 Токсоплазмоз печени

Токсоплазмоз печени

Слайд 124 Криптоспоридии, очерчивающие поверхность эпителия тонкой

Криптоспоридии, очерчивающие поверхность эпителия тонкой кишки

кишки


Слайд 125 Милиарный туберкулез

Милиарный туберкулез

Слайд 126 Туберкулез, подмышечный лимфатический узел

Туберкулез, подмышечный лимфатический узел

Слайд 127 Эндемическая и эпидемическая

Эндемическая и эпидемическая     саркома Капоши

саркома Капоши


Слайд 128 Лимфома Беркитта

Лимфома Беркитта

Слайд 129 Папилломавирусная инфекция

Папилломавирусная инфекция

Слайд 130 Вестинг-синдром

Вестинг-синдром

Слайд 131 5 стадия. Терминальная
Максимальное развёртывание клиники, кахексия, лихорадка,

5 стадия. Терминальная Максимальное развёртывание клиники, кахексия, лихорадка, интоксикация, деменция. Нарастает

интоксикация, деменция. Нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин.

Больной погибает.

Слайд 132 Определение уровня антител используется при:

- Увеличении лимфатических

Определение уровня антител используется при: - Увеличении лимфатических узлов более двух

узлов более двух областей.
- Уменьшении количества лейкоцитов с

лимфоцитами.
- Ночной потливости.
- Резком похудании неясной причины.
- Диарее более трех недель неясной причины.
- Лихорадке неясной причины.
- Планировании беременности.
- Предоперационной подготовке, госпитализации.
- Выявлении следующих инфекций или их сочетаний: туберкулез, манифестный токсоплазмоз, часто рецидивирующая герпесвирусная инфекция, кандидоз внутренних органов, пневмоцистой пневмонии.
- Саркоме Капоши в молодом возрасте.
- Случайных половых контактах.

Слайд 133 Современные методы

Современные методы      диагностики1. Определение

диагностики
1. Определение антител
-

диагностика ВИЧ-инфекции
2. CD4-клетки
- оценка стадии болезни и начала АРВТ

3. Уровень ВИЧ РНК (вирусная нагрузка)

4. Маркеры супер- (ко)-инфекций
- выявление вторичных заболеваний


Слайд 134 Этапы диагностики
1-й этап - скрининговые исследования (ИФА)

2-й этап

Этапы диагностики1-й этап - скрининговые исследования (ИФА)2-й этап - референтное исследование

- референтное исследование (ИФА)

3-й этап - экспертное исследование (иммунный

блот, ПЦР, ИФА, ДНК-зонды, РИП, определение активности обратной транскриптазы, культивирование вируса)



Слайд 135 Схема, рекомендуемая МЗ
Тритерапия:
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
Ненуклеозидные ингибиторы обратной

Схема, рекомендуемая МЗТритерапия:Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазыНенуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы Ингибиторы протеазы Фосфазид+Динанозин+Невирапин

транскриптазы
Ингибиторы протеазы
Фосфазид+Динанозин+Невирапин


  • Имя файла: vozbuditeli-virusnyh-gepatitov.pptx
  • Количество просмотров: 147
  • Количество скачиваний: 0