Слайд 2
Организм человека имеет множество механизмов защиты
от различных
возбудителей,
и в первую очередь от возбудителей инфекционных болезней:
вирусов
бактерий,
грибов
простейших,
гельминтов.
Слайд 3
Защитные механизмы от антигенов
неспецифическая
защита
барьеры,
рефлексы
поведение
Клеточные факторы:
эозинофилы,
базофилы,
нейтрофилы,
моноциты,
макрофаги
Гуморальные
факторы
внутренней
среды:
лизоцим,
интерферон,
фракции
комплемента
Слайд 4
специфическая
защита
клеточная:
Т-лимфоциты
В-лимфоциты
макрофаги
гуморальная:
иммуноглобулины
Слайд 5
Характеристика неспецифических защитных механизмов.
Барьеры.
Рефлексы. Поведение
Слайд 6
барьеры
кожный
слизистые
оболочки
Механически препятствуют попаданию веществ.
Выделяют химические
вещества бактерицидного действия.
Слайд 7
барьеры внутренней среды
мембраны клеток и органелл
гистогематический барьер
(стенка
капилляров)
гематоэнцефалический барьер
(стенка сосудов мозга)
межклеточные пространства
Слайд 8
Защитные реакции
изгнание попавших
веществ из альвеол и
бронхов
1.кашель,
чихание
2.спазм голосовой
щели
предохранение от
попадания частиц
в дыхательные пути
Слайд 9
3.работа
реснично-слизистого
эскалатора
мерцательный эпителий
удаляет из верхних дыхательных
путей частицы пыли,
микробов,
остатки клеток
Слайд 10
4. Сознательное
поведение
Сознательное
избегание
контактов
с чужеродными
агентами
Проявляется в виде
соблюдения
правил асептики, антисептики ,
изолирование заразных больных,
соблюдение правил
контакта с
больным человеком.
Слайд 11
Общие свойства клеточных факторов неспецифической защиты
Слайд 12
т. е. способны двигаться в сторону бактериальных токсинов,
продуктов распада бактерий или клеток организма,
комплексам антиген +
антитело.
1) Обладают хемотаксисом,
Слайд 13
2) Способны к амебовидному движению через стенку сосудов.
Больше 50% лейкоцитов находятся за пределами сосудистого русла.
Слайд 14
2) Способны связывать антиген.
3) Обладают фагоцитозом с последующим
разрушением захваченных веществ.
Слайд 16
Составляют 0,2 – 1% от всех лейкоцитов.
Это клетки
крови и тканей. К ним относятся и тучные клетки.
Слайд 17
выделяют
гепарин
и гистамин
поддерживают
кровоток
в мелких сосудах
в очаге
воспаления
обеспечивают
рост
новых
капилляров
обеспечивают
миграцию других
лейкоцитов в
ткани
( эозинофилов)
формируют аллергическую
реакцию немедленного типа
Слайд 18
Базофилы (Б) и тучные клетки (ТК) окружают мелкие
сосуды печени и легких.
Секретируют гепарин
( препятствует
свертыванию крови в очаге воспаления) и гистамин(расширяет МЦР в очаге воспаления).
Слайд 20
2 – 4% от общего количества лейкоцитов.
Нейтрализуют, связывают
и фагоцитируют аллергены, токсины, выделяемые
паразитами, находящимися в организме.
Выделяют
гистаминазу, которая разрушает гистамин.
Слайд 21
Нейтрофилы
(55 -70% всех
лейкоцитов)
Юные
0 – 1%
Палочкоядерные
1 – 5 %
Сегментоядерные
52
– 68%
Слайд 23
Уничтожают проникших в организм
инфекционных агентов
Тесно взаимодействуют с
Т и В
лимфоцитами, макрофагами
Синтезируют бактерицидные вещества:
супероксидный ион О2-,
перекись водорода
Н2О2
Слайд 24
Удаляют поврежденные клетки
выделяют вещества, стимулирующие регенерацию
тканей
Выделяют лизоцим,
лактоферрин,
катионные белки
Слайд 25
Моноциты
4 – 8% от общего количества лейкоцитов.
Слайд 26
Являются агранулоцитами.
Фагоцитируют в кислой среде.
Приходят на
смену нейтрофилам.
Участвуют в формировании специфической защиты.
Слайд 27
Фиксированные макрофаги
Вид клеток, которые в тканях выполняют
функцию связывания чужеродных веществ.
Фагоцитируют и формируют специфическую защиту
– иммунный ответ.
Слайд 28
Гуморальные факторы неспецифической защиты.
Слайд 29
1.Лизоцим
– группа ферментов,
подавляющая рост и развитие
бактерий и вирусов путем разрушения их мембран.
Выделяется макрофагами.
Содержится
в слезной жидкости, отделяемом носа, в крови, слюне, ликворе, на поверхности слизистых.
Слайд 30
Растворимый белок.
Вырабатывается многими клетками после попадания в
них живых или мертвых вирусов.
Препятствует размножению вирусов.
Не
обладает специфичностью действия.
2.Интерферон
Слайд 31
3.Комплемент
Ферментная группа плазмы из 9 - 11
белковых фракций.
Компоненты комплемента образуются в разных органах.
Увеличивает восприимчивость
клеток к фагоцитозу, создает
условия для действия лизоцима.
Слайд 32
К гуморальным факторам
неспецифической защиты
относятся вещества плазмы
и тканевой жидкости:
Слайд 33
лейкины (выделяются лейкоцитами),
плакины (выделяются тромбоцитами).
β –
лизины - литически действуют на стафилококки и анаэробные микроорганизмы.
Слайд 34
Таким образом, клеточные и гуморальные факторы неспецифической защиты
содержатся в водных секторах тела.
а) Задерживают развитие микроорганизмов.
б) Фагоцитируют отмершие клетки.
в) Инактивируют токсины.
Но не обеспечивают генетическое постоянство организма.
Не всегда эффективны
Слайд 35
Эту функцию выполняют факторы специфической защиты.
Слайд 36
Специфическая защита
Основана на строго избирательных химических реакциях –
иммунных ответах.
Слайд 37
При контакте с определенным болезнетворным агентом (антигеном)
в
организме вырабатываются специфические защитные вещества – антитела.
Слайд 38
Они связываются с антигенами, образуется комплекс антиген-антитело.
При этом
антиген теряет свои патогенные свойства.
Слайд 39
Антигены
К ним относят белки, полисахариды, липополисахариды, нуклеиновые кислоты.
Обычно
это молекулы с большой массой.
Слайд 40
На поверхности молекулы сложного антигена
имеются функциональные группы,
которые определяют особенность и специфичность данного вещества.
Они называются антигенными
детерминантами
Слайд 42
Продуцируются плазматической клеткой.
Представляют собой гликопротеиды.
Выделяют 5 классов иммуноглобулинов:
IgA,
IgD, IgE, IgG , IgM,
Слайд 43
Функции Ig:
1.распознавание и связывание соответствующих антигенов;
2.стимулирование процессов уничтожения
антигена
Слайд 44
специфическая
защита (иммунитет)
клеточная
осуществляют:
Т-лимфоциты
В-лимфоциты
макрофаги
гуморальная
осуществляют:
иммуноглобулины
Слайд 45
Иммунитет
– способность организма
защищаться от живых тел и
веществ,
наделенных признаками чужеродной генетической информации,
т. е. от
антигенов.
Слайд 46
Иммунологический надзор
В организме постоянно стареют, повреждаются. погибают различные
клетки.
Непрерывно образуются опухолевые клетки.
Все эти клетки становятся чужеродными в
генетическом отношении.
Слайд 47
Они на поверхности имеют новые антигенные детерминанты,
служащие
сигналом к их уничтожению.
Поэтому необходим постоянный иммунный надзор за
организмом.
Его выполняет специфическая защита.
Слайд 48
Роль клеточных факторов в специфической защите.
Т-лимфоцитов
В-лимфоцитов
Макрофагов
Слайд 49
Лимфоидные органы
Продукция, дифференцировка и функционирование лимфоцитов
происходит в
лимфоидных органах,
которые условно можно разбить
на 3 основных
отдела:
Слайд 50
- костный мозг (пул стволовых клеток);
- центральные лимфоидные
органы (тимус, лимфоидная ткань по ходу пищеварительного тракта);
- периферические
лимфоидные органы и структуры (лимфатические узлы, селезенка, аппендикс, миндалины).
Слайд 51
Характеристика лимфоцитов.
Лимфоциты являются основным звеном иммунной системы
организма.
Слайд 52
Количество лимфоцитов
25-37% от общего числа
лейкоцитов
В-лимфоцитов
20 – 30%
Т
– лимфоцитов
40-60 %
0-лимфоцитов
10 -20%
Из
них:
Слайд 53
Т- лимфоциты
Образуются из стволовой клетки.
С током крови
попадают в тимус,
где под влиянием тимозина
пролиферируют и
дифференцируются
на 2 популяции:
Слайд 54
одни приобретают рецепторы к чужеродным антителам,
другие –
к собственным.
Произошла антигеннезависимая дифференцировка Тл.
Слайд 55
Образовавшиеся Т – лимфоциты
заселяют Т –
зоны
в периферических лимфоидных органах.
Слайд 56
Здесь происходит антигензависимая дифференцировка Тл.
Под влиянием антигена Тл
превращаются в Т – бласты,
пролиферируют и дифференцируются в
эффекторные клетки:
Т – киллеры, Т – хелперы,
Т – супрессоры, Т – памяти.
Слайд 58
Т-киллеры
Осуществляют иммунный лизис антигена
(возбудителей инфекционных заболеваний,
актиномицетов, микобактерий, опухолевых клеток).
Обеспечивают отторжение трансплантата.
Слайд 59
Т-хелперы
Передают информацию об антигене В – лимфоцитам.
Слайд 60
Т-супрессоры
Обеспечивают саморегуляцию
иммунной системы.
Выполняют 2 функции:
1) подавляют иммунный
ответ на антигены;
2) подавляют аутоиммунные реакции.
Слайд 61
Т- памяти
Хранят информацию обо всех встречающихся антигенах.
Слайд 62
В– лимфоциты
Образуются из стволовой клетки в костном мозге.
Здесь же происходит дифференцировка,
характеризующаяся появлением у клеток
иммуноглобулиновых
рецепторов к антигенам.
Слайд 63
Затем клетки поступают в периферические лимфоидные органы:
пейеровые
бляшки, селезенку, лимфатические узлы.
Слайд 64
Здесь под влиянием антигена происходит
пролиферация и
дальнейшая специализация В
– лимфоцитов.
Образуются эффекторные клетки – плазматические и клетки
памяти.
Слайд 66
1. В эмбриональном периоде закладывается
столько лимфоцитов (или
больше), сколько есть в среде антигенов.
Слайд 67
Каждый лимфоцит в небольшом количестве
выделяет на свою
поверхность
антитела против одного вида антигена.
Они выполняют роль
рецептора антигена.
Слайд 68
Появившийся антиген
взаимодействует только с тем видом
лимфоцитов,
который соответствует ему по рецепторам-антителам.
Слайд 69
В результате начинается пролиферация этого вида лимфоцитов,
выработка
ими соответствующего количества антител.
Антитело элиминирует антиген
либо путем связывания
его,
либо за счет цитотоксического повреждения клетки-антигена.
Слайд 70
Лимфоциты, имеющие рецепторы к собственным (нечужеродным) антигенам
и
бывшие с ними в контакте в эмбриональном периоде,
не
способны к пролиферации,
так как это им запрещено соответствующими Т-супрессорами.
Слайд 71
Фагоцитируют антигены
Выделяют на своей
поверхности
антигенрецепторные
комплексы детерминантными
группами
наружу
Секретируют комплемент,
интерферон, лизоцим
М
А
К
Р
О
Ф
Г
И
Слайд 72
Формирование иммунного ответа
Происходит на основе кооперации макрофага +
Т-л + В-л
Слайд 73
Макрофаг за счет иммуноглобулиновых рецепторов, узнающих антиген,
захватывает антиген.
90% антигенов переваривается, а 10% идет на поверхность
макрофага детерминантными группами наружу.
Слайд 74
Происходит концентрация антигенных детерминант.
В результате слабый антиген повышает
свою антигенность в 1000 раз, а сильный –в 10
раз.
Слайд 75
Антигенные группировки узнает соответствующий Т-л,
превращается в Т-бласт,
который пролиферирует и
образуются дочерние клетки:
Тк, Тх, Тп, Тс.
Слайд 76
В-лимфоцит узнает детерминанту антигена.
Одновременно Т-х с помощью своих
рецепторов
опознает макрофаг,
который представляет антиген и сам антиген,
находящийся
на макрофаге.
Слайд 77
Затем Т-х продуцирует интерлейкин II,
который вызывает превращение
В-л в плазматическую клетку.
Плазматическая клетка продуцирует антитела
против данного
антигена.
Слайд 78
Макрофаг в ответ на данное взаимодействие
начинает продуцировать
интерлейкин I ,
который активирует выработку В-л из стволовой
кроветворной клетки
Слайд 80
1.Антитело распознает антиген, связывается с ним.
2.Если антиген –
клетка, то антитело
совместно с комплементом
образует отверстие в мембране
клетки-мишени.
3.Внутрь клетки проникают лизосомальные ферменты и клетка-антиген гибнет.
Слайд 81
Или же антитело склеивает антигены между собой,
(агглютинируют),
они выпадают в осадок.
4.Если антиген растворимое вещество,
то антитело
его осаждает,
переводит в нерастворимое состояние
Слайд 83
Регулирующие влияния направлены
1. На изменение дифференцировки стволовой кроветворной
клетки.
2.На изменение качества выполнения клетками своих функций.
3.На процесс созревания
лимфоцитов,
4) На процесс образования дочерних клеток из Т- и В- лимфоцитов.
Слайд 85
Образуются разными клетками.
Могут влиять на хемотаксис, фагоцитоз.
Являться медиатором между клетками иммунной системы.
1.Лимфокины.
Слайд 86
2. Интерлейкины
рост колоний всех клеток.
3. Монокины
образование моноцитов и
гранулоцитов.
Слайд 87
4.Гормоны.
Тимозин
стимулирует лимфопоэз,
ускоряет созревание Т и
В лимфоцитов.
Слайд 88
Тироксин
вызывает гиперплазию лимфоидной ткани,
повышение активности Т-хелперов
и снижение Т-супрессоров.
Слайд 89
Глюкокортикоиды стимулируют лимфопоэз, активность Т-хелперов, выработку антител.
Кортикостероиды в
больших дозах угнетают фагоцитарную активность. Эстрогены – снижают иммунитет
во время овуляции
Андрогены – увеличивают активность Т-лимфоцитов
Слайд 90
Глюкагон – высокоспецифиный иммунодепрессант, активирует Т-супрессоры.
Инсулин – увеличивает
фагоцитоз, активность Т-хелперов.
ВИЧ – подавляет активность Т-хелперов.
Слайд 92
До 40 лет повышена активность Т-х,
затем повышается
активность Т-с.
При этом иммунитет ослаляется..
Слайд 93
Роль поведения в формировании защитных сил организма.
Слайд 94
1. Иммунная система должна иметь
память о всех
возможных антигенах,
т.е. нельзя жить или содержать ребенка изолированно
от окружающих.
Слайд 95
2. Не жить в экологически опасной обстановке.
3. Не
есть пищу нитратную, пестицидную,
с микробами и токсинами.
Слайд 96
4.Использовать принцип рационального питания:
идеальная пища – сложные углеводы
( а не моносахариды),
белки и жиры растительные и
животные (очень хорошо рыба)
5. Регулярная двигательная активность
Слайд 97
Двигательные режимы и иммунитет
Ограничение активности
Слайд 98
1. Повышается патогенность стафилококков и резко возрастает их
носительство.
2. Снижается бактерицидность кожи, активность лизоцима и фагоцитарная активность
клеток крови.
3. Во время вспышек гриппа заболевает 80% не занимающихся физическими нагрузками ( у спортсменов – 13%)
Слайд 99
Аэробные умеренные двигательные нагрузки.
1. Повышается качество Т и
В- лимфоцитов, возрастает синтез иммуноглобулинов.
2.Повышается бактерицидность кожи.
3.Уменьшается интенсивность проявления
аллергических реакций.
Слайд 100
При чрезмерных физических нагрузках
подавляются реакции имунитета. Большие физические
нагрузки сопровождаются дефицитом О2,
выработкой эритроцитов,а они угнетают продукцию
антител, ослабляя защитные силы организма.
Связывают с повышением активности супрессоров.
Слайд 101
При развитии стресса в фазу напряжения
1.наблюдается противовоспалительный эффект.
2.
активация Т-киллеров,
3.торможение Т-супрессоров
Слайд 102
В фазу истощения
1.увеличивается проницаемость ГЭБ для токсинов
и веществ;
2. тормозится выработка интерферона и интерлейкинов;
3. инволюция лимфатического
аппарата;
4.снижается активность Т-киллеров
Слайд 104
Активные способы
1.Регулярные физические нагрузки.
2.Закаливание.
3.Нормальная психо-эмоциональная нагрузка.
Слайд 105
1.Пассивные способы.
1.Повышение неспецифической резистентности
( прием адаптогенов,
витаминов в зависимости от сезона года).
2. Лечение с помощью
иммунодепрессантов или иммуностимуляторов.
Слайд 107
Интегральные показатели
1.Общее количество лейкоцитов
(4 - 9∙109/л ).
Изменение количества лейкоцитов:
Лейкоцитоз – повышение кол-ва лейкоцитов.
Лейкоз, лейкемия
– резко выраженная пролиферация гранулоцитов.
Слайд 108
Лейкопения
Снижение общего числа лейкоцитов.
Причины:
угнетение функций костного мозга под
влиянием рентгеновского излучения или токсических веществ.
Слайд 110
Если потребность в лейкоцитах велика,
то увеличивается кол-во
Ю
и П нейтрофилов (сдвиг влево)
Слайд 111
3. По активности факторов неспецифической защиты:
хемотаксису, фагоцитозу, активности
комплемента.
4.По иммунограмме оценивают специфическую защиту.
Слайд 112
Уровень здоровья иммунной системы оценивают по сопротивляемости инфекциям.
Слайд 113
а. Мелкие ранки не должны нагнаиваться.
б.На коже не
должно быть гнойничков.
в.Респираторные заболевания должны быть не более 2
раз в год.
Должен быть нормальный анализ крови.
Слайд 114
Т-лимфоциты
Тимус
Тимозин
Т-л
рецепторы к
чужеродным
Аг
Т-л
рецепторы
к своим
Аг
Периферические
органы лимфоидные