Презентация на тему Лекция Патология почек по учебной дисциплине ОП.08. Основы патологии для студентов медицинского колледжа, специальность 31.02.01. Лечебное дело, уровень подготовки - углублённый, квалификация - фельдшер.

воды,
избытка большинства минеральных веществ, избытка питательных и чужеродных веществ.
Функциональной

единицей почки является нефрон. Именно в нем происходит образование мочи.
Почки выполняют также множество других функций:
•Регуляция осмотических свойств крови.
•Регуляция уровня ионов (натрий, калий, хлор, кальций).
•Инкреторная функция (выработка биологически активных веществ регулирующих функции других органов и систем):
- Выработка ренина, участвующего в регуляции артериального давления.
- Выработка эритропоэтина, который стимулирует работу костного мозга.
- Синтез урокиназы – активатор плазминогена, который снижает вязкость крови.
- Выработка простагландинов, которые регулируют кровоток как в самой почке, так и в общем кровеносном русле.
•Метаболическая функция (участвуют в обмене жиров, белков и углеводов).

от друга по цвету и плотности. Корковое вещество занимает

периферические отделы и дает небольшие ответвления, называемые почечными столбами , которые проникают в мозговое вещество. В корковом веществе содержится большая часть структурно-функциональных единиц почки — нефронов. Их общее число достигает
1 млн.
Мозговое вещество располагается в центральной части и представляет собой конусообразные почечные пирамиды в количестве 10—15. Мозговое вещество образует тонкие отростки — лучи, которые проникают в корковое вещество.

Строение нефрона

нефроне в две фазы: вначале в почечном тельце путем

фильтрации образуется первичная моча. Далее в канальцах посредством обратного всасывания (реабсорбция) воды и всех нужных для организма веществ, а также секреции в просвет канальцев некоторых чужеродных веществ: красок, лекарств, креатинина, NH3, Н+ - образуется конечная моча. Таким образом, образование мочи - результат трех процессов: фильтрации, реабсорбции и секреции. Через почки за 1 мин проходит 1200 мл крови, а за сутки вся кровь проходит через почки около 200 раз.
Фильтрация - это процесс прохождения воды и растворенных в ней веществ под действием разности давления по обе стороны мембраны. За сутки образуется 150 - 180 л первичной мочи, что в 15—20 раз превышает объём циркулирующей крови — иными словами, вся жидкость крови за сутки успевает профильтроваться приблизительно двадцать раз. Измерение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является важной диагностической процедурой, её снижение может быть показателем почечной недостаточности.
Реабсорбция - обратное всасывание в кровь, глюкозы, аминокислот, витаминов, большей части солей и воды. При этом из 150 л первичной мочи образуется 1,5 л конечной мочи.
Секреция - это транспорт веществ из крови, протекающей через околоканальцевые капилляры, в просвет почечных канальцев. Благодаря секреторной функции канальцев из крови удаляются вещества, которые не проходят через почечный фильтр в клубочках.

и постренальном уровнях.
1)Преренальные факторы:
- нервно-психические расстройства, состояния, сочетающиеся с

сильной болью (рефлекторная болевая анурия);
- эндокринопатии, например, сочетающиеся с избытком или недостатком вазопрессина, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов и т. п.;
- расстройства кровообращения в виде гипотензивных (коллапс, артериальная гипотензия и др.) и гипертензивных состояний.
2)Ренальные факторы:
- прямое повреждение ткани почек инфекционными возбудителями (например, при пиелонефрите);
- нарушение кровообращения непосредственно в почках, особенно ишемия — при атеросклерозе, тромбозе или тромбоэмболии.
3)Постренальные факторы, нарушающие отток мочи по мочевыводящим путям, что сопровождается повышением внутрипочечного давления (сдавление или обтурация мочевыводящих путей камнями, опухолями, перегибы мочеточника и т. п.).

информации, что приводит к нарушению синтеза ферментов (ферментопатии), клеточных

мембран (мембранопатии), структуры почек. Проявлением врожденной патологии являются, например, поликистоз почек, семейная дисплазия почек, почечный несахарный диабет, аминоацидурия, фосфатурия и др.
Общие механизмы возникновения и развития патологии почек
Нарушения мочеобразования почками являются результатом расстройств процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.
Расстройства фильтрации плазмы крови в клубочках могут быть обусловлены снижением или увеличением объема фильтрации плазмы крови.
а ) Снижение объема фильтрации плазмы крови происходит в результате:
- понижения фильтрационного давления в клубочках при коллапсе, артериальной гипотензии, ишемии почек, задержке мочи в мочеточниках или мочевом пузыре;
- уменьшения площади клубочкового фильтра при некрозе части почки или склерозе клубочков при хронических гломерулонефритах;
- снижения проницаемости мембран клубочков вследствие их склероза, например, при сахарном диабете или амилоидозе.

фильтрационного давления в клубочках, например, под влиянием избытка катехоламинов

при феохромоцитоме или ангиотензина при ишемии почек;
- увеличением проницаемости клубочкового фильтра, например, при воспалении в клубочках или в строме.

2) Снижение канальцевой реабсорбции может быть следствием:
- генетических дефектов ряда ферментов эпителия канальцев;
- гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев.

3) Нарушение процессов экскреции эпителием канальцев ионов калия, водорода, ряда метаболитов, экзогенных веществ может наблюдаться при гломерулонефритах, пиелонефрите, ишемии почек.

анализах мочи;
общие нефрогенные синдромы;
острая и хроническая почечная недостаточность.

1.Качественные и

количественные изменения в анализах мочи.
1.1 Изменения показателей диуреза:
- полиурия — выделение за сутки более 2000—2500 мл мочи:
- олигоурия — выделение в течение суток менее 500—300 мл мочи;
- анурия — прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.
1.2 Изменения плотности мочи:
- гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы — более 1029—1030;
- гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы — менее 1009;
- изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи, что свидетельствует об уменьшении эффективности процесса - реабсорбции в канальцах и снижении концентрационной способности почек.

сравнению с нормой содержания нормальных компонентов мочи — глюкозы,

ионов, воды, азотистых соединений;
- появление в моче отсутствующих в норме компонентов — эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (слепков канальцев из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита).

2.Общие нефрогенные синдромы:
гиперволемия, например, при олигоурии;
гиповолемия, например, в результате хронической полиурии;
азотемия, или уремия, — повышение уровня небелкового азота в крови;
гипопротеинемия — снижение уровня белка в крови;
диспротеинемия — нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови;
гиперлипопротеинемия – повышение уровня липидов в крови;
почечная артериальная гипертензия;
почечные отеки.
Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек и нарушением процессов фильтрации, реабсорбции, экскреции и секреции в них.

значительного снижения или прекращения выделительной функции почек.
Характеризуется прогрессирующим увеличением

содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемией) и нарастающим расстройством жизнедеятельности организма.
Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность, в зависимости от скорости ее возникновения и дальнейшего развития.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается в течение нескольких часов или дней и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо, однако нередко ОПН приводит к смерти больных.

Причины ОПН условно разделяют на 3 группы — преренальные, ренальные и постренальные:
- преренальные обусловлены значительным снижением кровотока в почках, например массивной кровопотерей, коллапсом, шоком, тромбозом почечных артерий;
- ренальные связаны с повреждением самих почек, например некротический нефроз, острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты;
- постренальные обусловлены прекращением оттока мочи по мочевыводящим путям за счет обтурации их камнями или сдавления опухолью, перегибом мочеточников.

результате нарастающей гибели нефронов и характеризующееся прогрессирующим снижением функций

почек.

Клиническая симптоматика появляется при снижении числа нефронов до 30 % от нормального уровня. Уменьшение их количества до 10—15 % сопровождается развитием уремии.

Уремия (мочекровие) — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, подлежащими удалению с мочой, но задерживающимися в крови и в тканях вследствие почечной недостаточности.
При этом отработанные продукты метаболизма, обладающие токсическими свойствами, начинают выводиться всеми органами, имеющими железы, что приводит к их воспалению , энцефалопатии и тяжелой нарастающей интоксикации, часто заканчивающейся смертью больных.

Болезни почек.

Гломерулопатии — группа заболеваний, при которых страдают преимущественно клубочки почек.

Классификация гломерулопатий.
1. По механизму развития:
- первичные гломерулопатии — самостоятельные заболевания;
- вторичные гломерулопатии — проявления других заболеваний.
2. По этиологии гломерулопатии могут быть:
- воспалительного характера — гломерулонефриты;
- невоспалительные гломерулопатии наследственного, метаболического, гемодинамического происхождения — нефрозы, нефросклероз, нефропатии.
3.По течению:
- острые;
- хронические.

но наиболее часто — В-гемолитический стрептококк группы А.

Клинически характеризуется

внезапным началом с развитием нефритического синдрома, который складывается из гематурии, уменьшения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и олигоурии, протеинурии, повышения уровня мочевины и креатинина в крови, артериальной гипертензии и отеков.

Морфология.
Почки увеличены в размерах, с мелким красным крапом на поверхности («большая пестрая почка»), клубочки отечны и увеличены, выражена пролиферация эндотелия вплоть до закрытия просвета клубочковых капилляров, отек и лимфоидная инфильтрация стромы почек.

Исход благоприятный, возникшие изменения подвергаются обратному развитию примерно через 8 нед.

однако часто этот гломерулонефрит развивается при системных заболеваниях, таких

как системная красная волчанка, системная склеродермия и др. При этом в базальных мембранах клубочков откладываются иммунные депозиты, состоящие из различных иммунных белков и компонентов комплемента.
Клинически болезнь характеризуется быстрым прогрессированием склероза клубочков почек, злокачественной артериальной гипертензией, протеинурией, нарастающими отеками и олигорией, переходящей в анурию и уремию.
Морфология весьма характерна и заключается в образовании полулуний из клеток в полостях капсул клубочков. Они возникают в результате разрыва стенок капилляров клубочков и выхода в полость капсулы моноцитов, превращающихся в макрофаги, фибрина, иммунных комплексов. К ним добавляются эпителиальные клетки капсул клубочков. В остром периоде почки увеличены в размерах, дряблые, кора широкая, красная, сливается с пирамидами — «большая красная почка». Образовавшиеся полулуния сдавливают капилляры клубочков, в результате чего вначале уменьшается, а затем прекращается образование первичной мочи. По мере прогрессирования заболевания клубочки склерозируются, в строме нарастают отек, лимфоидно-макрофагальная инфильтрация и склероз — развивается нефроцирроз.
Исход неблагоприятный, довольно быстро развивается вторично-сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность.

неизвестна. Возможно, что аутоиммунизация связана с инфицированностью вирусами гепатита

В и С. В крови больных выявляются аутоантитела, а также циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).
Клинически болезнь начинается остро, но течет хронически, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации и развитием нефротического синдрома — тяжелой протеинурии, в связи с чем нарастает гипопротеинемия и диспротеинемия, так как почки выделяют в основном альбумины. Из-за гипопротеинемии падает онкотическое давление в плазме крови и развиваются отеки.
Морфология.Почки плотные, бледные, при длительном течении заболевания постепенно уменьшаются в размерах. В начале заболевания клубочки увеличены, в базальных мембранах капилляров клубочков откладываются иммунные депозиты, что приводит к повреждению и прогрессирующему склерозу этих мембран. Происходит гиперплазия эндотелия с резким сужением или полным закрытием просветов капилляров, увеличивается количество мезангиальных клеток, нарастают макрофагальная инфильтрация и постепенный склероз клубочков.
Исход неблагоприятный, процесс неуклонно прогрессирует и заканчивается нефроциррозом, развивается вторично-сморщенная почка и больные погибают от хронической почечной недостаточности .

поражением канальцев и интерстициальной ткани почек.
По течению выделяют:
-острый канальцевый

некроз;
-острый тубулоинтерстициальный нефрит;
-хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Острый канальцевый некроз — заболевание, наиболее часто приводящее к развитию острой почечной недостаточности.
Этиология заболевания связана с ишемией или с токсическим поражением почек.
Морфологически почки увеличены, набухшие, капсула снимается легко. Широкая бледно-серая кора резко отграничена от полнокровных темно-красных пирамид, в слизистой оболочке лоханок имеются множественные кровоизлияния. Микроскопические изменения зависят от стадии процесса:
1) шоковая, 2) олиго-анурическая, 3) стадия восстановления диуреза.
Исходы зависят от причины, вызвавшей острый канальцевый некроз. Смерть
60 % больных наступает от уремической комы. При благоприятном исходе у 90 % выживших больных функция почек полностью восстанавливается в течение
6 мес. Однако иногда через много лет развивается нефросклероз с исходом в хроническую почечную недостаточность.

острое иммунное воспаление.
Этиология разнообразна — от токсических факторов (реакция

на антибиотики, сульфаниламиды и другие лекарства) и инфекционных возбудителей до генетических дефектов и наследственного характера заболевания. Однако, в любом случае основную роль играют иммунопатологические механизмы, и при этом обнаруживаются антитела к базальным мембранам канальцев или отложения в них иммунных комплексов.
Клинически заболевание обычно проявляется реакцией гиперчувствительности с развитием высокой лихорадки, гематурией, умеренной протеинурией, нередко с кожной сыпью.
Морфология.Почки увеличены в размерах, отечны, в межуточной ткани обнаруживаются отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с небольшим количеством нейтрофилов. Затем в процесс быстро вовлекаются канальцы, эпителий которых некротизируется, слущивается в просветы с образованием цилиндров. В базальных мембранах канальцев имеются отложения иммунных комплексов.
Исходы зависят от причины заболевания и длительности ее воздействия. Например, лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит может закончиться благополучно после отмены препарата, но возможно и развитие острой почечной недостаточности.

но обычно является самостоятельным первичным заболеванием.

Причиной болезни могут быть

бактериальные инфекции, обтурация мочевыводящих путей, нефропатия, вызванная некоторыми анальгетиками, радиационные повреждения и др.

Морфология: прогрессирующий диффузный интерстициальный фиброз с атрофией канальцев почек и клеточной, в основном лимфоцитарной, инфильтрацией.

Исходом является нефросклероз, выраженный в различной степени. При тяжелом склеротическом поражении почек возможно развитие хронической почечной недостаточности.

чашечках и строме почки. Бывает одно- и двусторонним.
По течению

выделяют острый и хронический пиелонефрит.

Острый пиелонефрит.
Его этиология связана, в первую очередь, с различной инфекцией — кишечной палочкой, протеем, стрептококком и др. Имеют значение также снижение реактивности организма, вызванное, например, переохлаждением, и местные факторы в виде нарушения оттока мочи, например, в связи с гиперплазией предстательной железы у мужчин или опущением матки у женщин.
Патогенез пиелонефрита в значительной степени определяется путями проникновения инфекции в почки. Выделяют следующие пути:
- восходящий (урогенный), который может быть вызван наличием возбудителей инфекции в моче, дискинезией мочеточников, затруднением оттока мочи и др.;
- гематогенный — при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией или виремией;
- лимфогенный — при воспалении толстой кишки и половых органов.

лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом крови и мочи, цилиндрурией.
Морфология. Почка увеличена,

полнокровна, капсула ее снимается легко. Лоханка и чашечка расширены, заполнены мутной мочой, слизистая оболочка их тусклая, с кровоизлияниями. В паренхиме почки очаги кровоизлияний чередуются с участками нагноений, что придает ей пестрый вид, под капсулой могут быть мелкие абсцессы. В межуточной ткани всех слоев почки — отек, множественные кровоизлияния, лейкоцитарные инфильтраты с образованием абсцессов, особенно в корковом веществе. Гной и бактерии проникают в канальцы.
Осложнения.
При слиянии мелких абсцессов может образоваться карбункул почки, при прорыве гноя из абсцессов в лоханку развивается пионефроз,при распространении гноя на капсулу почки и паранефральную клетчатку возникают перинефрит и паранефрит. В тяжелых случаях возможны некроз верхушек сосочков пирамид — папиллонекроз, и острая почечная недостаточность. Иногда возникает сепсис, а также метастатическое распространение инфекции и гноя в кости, оболочки головного мозга, эндокард и др.
Исход обычно благоприятный, но при развитии осложнений возможно наступление смерти.

иногда острая фаза заболевания остается незамеченной. Болезнь чаще развивается

в детском возрасте, особенно у девочек.
Клиническая картина заболевания может быть не выражена. Часто основным симптомом обострения хронического пиелонефрита является необъяснимая лихорадка, при одностороннем процессе — тупая постоянная боль в поясничной области на стороне пораженной почки, а также артериальная гипертензия. В анализах крови и мочи — лейкоцитоз. Течение длительное, рецидивирующее.
Морфология характеризуется прогрессирующим воспалением и склерозом чашечно-лоханочной системы. Прогрессирует склероз ткани почки на фоне
атрофии канальцев, множественных очагов воспалительной инфильтрации и микроабсцессов. Нарастают склероз и гиалиноз клубочков. Просветы сохранившихся канальцев резко и неравномерно расширены и заполнены веществом, напоминающим коллоид. По строению почка становится похожей на щитовидную железу («щитовидная почка»). Постепенно почки уменьшаются в размерах и деформируются, поверхность их становится крупнобугристой, капсула снимается с трудом, развивается нефроцирроз.
Осложнения заключаются в возможности развития нефрогенной гипертонии. Исходы хронического пиелонефрита зависят от длительности его течения, тяжести поражения почечных структур, от особенностей микрофлоры. Полное выздоров-ление возможно только при раннем и интенсивном лечении. Значительно чаще развиваются вторично сморщенная почка и ХПН, заканчивающаяся уремией.

мочевых путях камней, формирующихся из составных частей мочи. Заболевание

течет хронически, может быть как односторонним, так и двусторонним. Чаще болеют мужчины, преимущественно в возрасте 20—40 лет.
Причины болезни подразделяют на:
1) общие — наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия, преобладание в пище углеводов и белков, недостаток витамина А, нарушения регуляции обмена веществ (например, при гиперпаратиреозе);
2) местные — замедление почечного кровотока и застой мочи, воспаление в мочевых путях, тубулопатии (оксалатурия, фосфатурия и т. п.), повышение в моче концентрации солей, изменение ее pH и коллоидного равновесия.
Клиническая картина.
Камни в почках могут длительное время не проявляться клинически, однако они могут повреждать слизистую оболочку лоханки, вызывая ее воспаление. Тогда появляются гематурия и пиурия. Типичны также почечные колики, возникающие при продвижении камней в мочеточник, — резкая боль в пояснице и нарушения мочевыделения. По составу различают камни уратные, оксалатные, фосфатные, холестериновые и др.

длительности процесса, наличия инфекции и других факторов. Если камни

расположены в лоханке, то она расширяется, отток мочи нарушается, в паренхиме почки развиваются атрофические и склеротические изменения, часто сопровождающиеся ее воспалением. Иногда воспаление распространяется на паранефральную клетчатку — паранефрит. При обтурации камнем просвета мочеточника нарушается отток мочи, она растягивает лоханку, и при длительном течении развивается гидронефроз — атрофия паренхимы почки, которая превращается в большую полость, окруженную склерозированной капсулой и заполненную мочей.

Осложнения: пролежни и перфорация мочеточника, пионефроз, пиелонефрит, уросепсис.

Исход при своевременном оперативном вмешательстве может быть благоприятным, хотя нередко развиваются рецидивы болезни. При двустороннем поражении почек и без хирургического вмешательства заболевание может завершиться развитием хронической почечной недостаточности и уремией. Смерть может наступить и от осложнений.