- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Диагностический поиск при вирусных гепатитах
Содержание
- 2. Вирусные гепатиты группа вирусных инфекционных
- 3. История вопроса1888 – гипотеза проф. С.П.Боткина об
- 4. История вопроса1977 - М. Ризетто обнаружил вирус
- 5. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГЕПАТИТА А В МИРЕ
- 6. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГЕПАТИТА В В МИРЕ
- 7. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ГЕПАТИТА С
- 8. Гепатит А острая энтеровирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи
- 9. Геном ВГАпредставлен линейной одноцепочечной РНК, состоящей из
- 10. ВГА – имеет типичное для пикорнавирусов строение
- 12. Вирус гепатита А (в электронном микроскопе)
- 13. -Вирус устойчив во внешней среде-В условиях
- 14. Устойчивость ВГА к дезинфицирующим агентам1. Полная активация
- 15. Вирус гепатита ЕОткрыт в 1983 г.М.С.Балаяном. Имеет
- 16. Устойчивость во внешней среде ВГЕПрактически сразу погибает
- 17. ЭпидемиологияВыделено 4 генотипа ВГЕ, вызывающих инфекции в
- 18. Гепатит Е - острая вирусная инфекция, которая
- 19. Вирус гепатита B открыт в 1970 г. Д.Дейном и называется «частицы Дейна».Геном – кольцевая молекула ДНК
- 20. ВГВ
- 21. Электронограмма HBs-антигена ВГВ
- 22. Геном ВГВДвунитчатая кольцевая ДНК, состоящая из 3200
- 23. РЕЗИСТЕНТНОСТЬтемпературу – 20°С выдерживает до 10 лет.При
- 24. Гепатит С— антропонозное вирусное заболевание с парентеральным
- 25. Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вириона 30-60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae
- 26. ВГС
- 27. Источник инфекции – инфицированный человек:больные гепатитом С,
- 28. Инкубационный период:От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель
- 29. Вирус гепатита DДефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus
- 30. 3 генотипа вируса гепатита D (дельта)I
- 31. Резервуар возбудителя — инфицированный человек;
- 32. Субклиническаяиммунологические, биохимические, патогистологические изменения, без клинических признаков
- 33. Течение гепатитаОстрое – до 3 месяцевЗатяжное – от 3 до 6 месяцевХроническое – более 6 месяцев
- 35. Варианты начального периодаАстено-вегетативный - жалобы на общую
- 36. Критерии тяжести ВГВыраженность интоксикацииРазмеры печени (легкое течение
- 37. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГАКороткий инкубационный период (3-6 недель)Острое
- 38. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГВДлительный инкубационный период (45 дней
- 39. ГЕПАТИТ С«Ласковый убийца»Течение легкое или средней тяжестиЧастый
- 40. Иктеричность склер при вирусном гепатите
- 41. Иктеричность кожи при вирусном гепатите
- 42. КРИТЕРИИ БЕЗЖЕЛТУШНОЙ ФОРМЫ ВГЭпидемиологические данные (общение с
- 43. КРИТЕРИИ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВГВыраженный кожный зуд, расчесыИнтоксикация
- 44. ИСХОДЫ ВГПолное клиническое выздоровлениеХронизация процесса (ГВ –
- 45. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗВ преджелтушном периодеГриппПищевые токсикоинфекцииРевматизмВ желтушном периодеЛептоспирозИнфекционный
- 46. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫЛихорадка только в продроме, с
- 47. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗЛЕПТОСПИРОЗЛихорадка одновременно с желтухойБоль в икроножных
- 48. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫЛихорадка только в продроме, с
- 49. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫЛихорадка только в продроме, с
- 50. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВГВыявление маркеров ВГ (антигены, антитела)
- 51. Вирусный Гепатит АОАК: лейкопения лимфоцитоз тромбоцитопенияОАМ: холиурияБХ: билирубинемия (прямая фракция) гипертрансаминаземия
- 52. Вирусный Гепатит А(АЛТ и АСТ увеличены
- 53. Вирусный Гепатит ЕСерологические тесты:- анти-HEV IgM в
- 54. Вирусный гепатит ВОбязательные методы обследования: Клинический анализ
- 55. Вирусный гепатит В- синдром цитолиза: повышение содержания
- 56. Скачать презентацию
- 57. Похожие презентации
Вирусные гепатиты группа вирусных инфекционных заболеваний, которые характеризуются воспалением ткани печени, общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом внепеченочных поражений
Слайд 3
История вопроса
1888 – гипотеза проф. С.П.Боткина об инфекционной
природе гепатита (вирусный гепатит А);
1937 - Дж. Финдлей и
Ф. Мак Коллюм (США) доказали вирусную этиологию ВГА;1970 – открытие вируса гепатита В (ВГВ);
1966 – открытие вируса гепатита G;
1973 – С.Фейнстон - открытие вируса гепатита А (ВГА);
Слайд 4
История вопроса
1977 - М. Ризетто обнаружил вирус гепатита
D в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки
сывороточного гепатита в Южной Европе.1983 – открытие вируса гепатита Е М.С.Балаяном
1988 - открытие вируса гепатита С (ВГС).
Слайд 9
Геном ВГА
представлен линейной одноцепочечной РНК, состоящей из 7500
нуклеотидных оснований, с общей молекулярной массой порядка 2,2 Mда.
имеет 1 серотип (прототипный штамм)
Слайд 13
-Вирус устойчив во внешней среде
-В условиях сухой
среды -сохраняется до 7 сут.
-В условиях влажной – 3-10
мес.
Слайд 14
Устойчивость ВГА к дезинфицирующим агентам
1. Полная активация при
воздействии хлорной извести, перманганата калия, хлорамина Т, формалина.
2. При
температуре 60 град.С сохраняется 12 часов.3. При кипячении погибает через 5 мин.
4. При температурах – 20 до – 70 град. С. – сохраняется годами.
Слайд 15
Вирус гепатита Е
Открыт в 1983 г.М.С.Балаяном.
Имеет структурное
сходство с вирусами семейства Caliciviridae и Picornaviridae, но пока
не отнесен к какому-либо из них.РНК-содержащий, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, не имеет суперкапсида, сферической формы, диаметр 27-28 нм.
Имеет 2 структурных белка – капсидный и иммунореактивный.
Слайд 16
Устойчивость во внешней среде
ВГЕ
Практически сразу погибает при температуре
выше 0 град. С.
Не выдерживает замораживания.
Долго сохраняется при температуре
– 20 град С.Хлорсодержащие дезинфектанты быстро разрушают вирус.
Слайд 17
Эпидемиология
Выделено 4 генотипа ВГЕ, вызывающих инфекции в различных
регионах мира:
1-й – Центральная и Средняя Азия.
2-й – Мексика
и Африка.3-й – Европа, Австралия, Южная Америка.
4-й – южные районы Китая.
Слайд 18
Гепатит Е - острая вирусная инфекция, которая самостоятельно
разрешается, не оставляя каких-либо последствий.
Особенностью острой инфекции являются высокие
показатели летальности у беременных, особенно в III триместре, которая колеблется от 5 до 25%. Механизмы разрушающего действия вирус гепатита Е на гепатоциты не ясны. После выздоровления развивается стойкий иммунитет.
Слайд 19
Вирус гепатита B
открыт в 1970 г. Д.Дейном и
называется «частицы Дейна».
Геном – кольцевая молекула ДНК
Слайд 22
Геном ВГВ
Двунитчатая кольцевая ДНК, состоящая из 3200 пар
нуклеотидов).
Молекулярная масса – до 2 млн. Да.
Имеется вирусный фермент
– ДНК-зависимая ДНК-полимераза
Слайд 23
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
температуру – 20°С выдерживает до 10 лет.
При температуре
100°С – погибает через 5 мин.
Резистентность вируса повышается в
присутствии белков сыворотки крови;Чувствителен к действию формалина, эфира, хлорамина.
Слайд 24
Гепатит С
— антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом
заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с
преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации.Слайд 25 Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вириона
30-60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae
Слайд 27
Источник инфекции – инфицированный человек:
больные гепатитом С,
латентные
носители вируса.
Пути передачи:
при переливании инфицированной крови и её
компонентов, пользование общими шприцами; половой и вертикальный пути передачи имеют второстепенное значение
Слайд 28
Инкубационный период:
От момента заражения до клинических проявлений проходит
от 2-х до 26-и недель
Слайд 29
Вирус гепатита D
Дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства
Togaviridae. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита
В.Дефектность вируса гепатита D проявляется в полной зависимости от наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна.
Слайд 30
3 генотипа вируса
гепатита D (дельта)
I генотип -
традиционно считается европейской, так как чаще встречается у больных
стран южной, центральной и северной Европы.II генотип - выявлен у больных из Японии, Тайваня (явился причиной болезни у коренного населения Якутии, РФ).
III генотип - обнаружен у больных с острой коинфекцией в бассейне реки Амазонка, экваториальной Африки и тропической Азии.
Слайд 31
Резервуар возбудителя — инфицированный человек; вирус передаётся
парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от
матери к плоду.Инкубационный и преджелтушный периоды короткие (по 3-5 дней)
Слайд 32
Субклиническая
иммунологические,
биохимические,
патогистологические изменения, без клинических признаков болезни
Безжелтушная
различные
клинические
симптомы заболевания,
кроме желтухи
Желтушная
сопровождается
желтухой
кардинальный
признак
гепатита
Слайд 33
Течение гепатита
Острое – до 3 месяцев
Затяжное – от
3 до 6 месяцев
Хроническое – более 6 месяцев
Слайд 35
Варианты начального периода
Астено-вегетативный - жалобы на общую слабость,
недомогание, умеренную головную боль, нарушения сна, утомляемость, раздражительность
Диспепсический -
анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, поносКатаральный - повышение температуры тела, редко - насморк, першение в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель
Артралгический - боли в суставах без местных воспалительных изменений
Слайд 36
Критерии тяжести ВГ
Выраженность интоксикации
Размеры печени (легкое течение –
увеличение на
1-2 см ниже
реберной дуги, средней тяжести – на 3-5 см , тяжелое течение – размеры еще больше или, наоборот, уменьшение их)
Интенсивность желтухи
Уровень билирубина сыворотки крови (соответственно до 85 мкмоль/л, 86 – 170 мкмоль/л и выше 170 мкмоль/л )
Показатель транспортной функции альбумина
Слайд 37
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГА
Короткий инкубационный период (3-6 недель)
Острое начало
Частый
катаральный синдром в начальном периоде
Короткий начальный период (5-7 дней)
Быстрое
нарастание желтухи (несколько дней)Улучшение самочувствия с появлением желтухи
Преобладание легких форм болезни, тяжелые формы встречаются редко
Желтушный период длится не больше 1-2 недель
Слайд 38
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГВ
Длительный инкубационный период (45 дней –
6 месяцев)
Постепенное начало заболевания (преджелтушный период часто длится больше
2 недель)Частый артралгический синдром в начальном периоде (20 – 30 %)
Зуд кожи и крапивница в начальном периоде (синдром Джанотти-Крости)
Медленное нарастание желтухи (иногда 2 недели и дольше)
Нет улучшения самочувствия с появлением желтухи
Более длительное и тяжелое течение желтушного периода, чем при гепатите А
Частые обострения, рецидивы и осложнения (причиной может быть присоединение гепатита D)
Наличие выраженного астенического синдрома, длительная постгепатитная астения (иногда до года и дольше)
Возможный переход в хронический гепатит (5-15 %) и далее в цирроз печени (15-30 % больных хроническим гепатитом)
Гепатит В - микст.
Слайд 39
ГЕПАТИТ С
«Ласковый убийца»
Течение легкое или средней тяжести
Частый переход
в хроническую форму
(50-85 %), цирроз
печени (10-20 % больных с ХГ), гепатоцеллюлярную карциному
(3-8 % больных ЦП)
Внепеченочные проявления (артриты, гломерулонефрит, нейропатии, криоглобулинемия, аутоиммунный тиреоидит, тромбоцитопения, поздняя кожная порфирия, васкулит, синдром Рейно, узелковый периартериит, синдром Шегрена)
Слайд 42
КРИТЕРИИ БЕЗЖЕЛТУШНОЙ ФОРМЫ ВГ
Эпидемиологические данные (общение с больным
или парентеральные манипуляции, укладывающиеся по времени в максимальный инкубационный
период)Типичный начальный период
Наличие гепатолиенального синдрома
Кирпичный цвет мочи (уробилин)
Высокая активность сывороточной АлАТ
Выявление маркеров возбудителей
Слайд 43
КРИТЕРИИ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВГ
Выраженный кожный зуд, расчесы
Интоксикация слабая
или вообще отсутствует
Зеленый или серо-зеленый оттенок желтухи
Печень нормальных размеров
или незначительно увеличенаПовышение в крови активности экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, ГГТП), содержания β-липопротеидов, холестерина и солей желчных кислот
Уробилин в моче и стеркобилин в кале отсутствуют
Активность индикаторных ферментов нормальная или слегка повышена
Длительное течение – 3-5 месяцев и больше
Слайд 44
ИСХОДЫ ВГ
Полное клиническое выздоровление
Хронизация процесса (ГВ – 5-10
%, ГС, ГD – 85-90 %)
Астено-вегетативный синдром
Постгепатитная гепатомегалия
Постгепатитная гипербилирубинемия
Слайд 45
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
В преджелтушном периоде
Грипп
Пищевые токсикоинфекции
Ревматизм
В желтушном периоде
Лептоспироз
Инфекционный мононуклеоз
Псевдотуберкулез
Малярия
Токсические
гепатиты
Токсикоз беременных
Гемолитические желтухи
Подпеченочные механические желтухи
Пигментные гепатозы ( синдромы Жильбера-Мейленграхта,
Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора )
Слайд 46
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Лихорадка только в продроме, с появлением
желтухи температура нормализуется
Миалгии отсутствуют
Поражение почек (анамнез)
Геморрагический синдром только при
тяжелом теченииЖелтуха
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена
Патологические изменения в моче
Повышение активности АлАТ, АсАТ
ГРИПП И ДРУГИЕ ОРВИ
Лихорадка
“Ломота” во всем теле
Боль в области лба, надбровных дуг
Катаральные явления – кашель, насморк, гиперемия слизистой ротоглотки, зернистость мягкого неба, трахеит, конъюнктивит, ларингит
Желтухи не бывает
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ
Гепатомегалия не характерна (только при аденовирусной инфекции)
Слайд 47
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лихорадка одновременно с желтухой
Боль в икроножных мышцах
Возможны
различные высыпания
Поражение почек
Геморрагический синдром
Конъюнктивит, склерит
Гиперемия, одутловатость лица
В крови
– лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, очень высокая СОЭАктивность АлАТ, АсАТ нормальная
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется
Миалгии отсутствуют
Поражение почек (анамнез)
Геморрагический синдром только при тяжелом течении
Желтуха
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена
Патологические изменения в моче
Повышение активности АлАТ, АсАТ
Слайд 48
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Лихорадка только в продроме, с появлением
желтухи температура нормализуется
Миалгии отсутствуют
Поражение почек (анамнез)
Геморрагический синдром только при
тяжелом теченииЖелтуха
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена
Патологические изменения в моче
Повышение активности АлАТ, АсАТ
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Тонзиллит
Лимфаденопатия
Атипичные мононуклеары в крови
В клинике – лихорадка одновременно с желтухой, тонзиллит, экзантема, лимфаденопатия, изменения крови (лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары)
Слайд 49
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Лихорадка только в продроме, с появлением
желтухи температура нормализуется
Миалгии отсутствуют
Поражение почек (анамнез)
Геморрагический синдром только при
тяжелом теченииЖелтуха
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена
Патологические изменения в моче
Повышение активности АлАТ, АсАТ
МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА
Преджелтушный период отсутствует
Начало острое, с желтухи
Выраженный кожный зуд
Болевой синдром (колика)
По данным УЗД – подпеченочный блок (расширение внутри- и/или внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря)
Гепатоспленомегалия не характерна
Отсутствие уробилина, стеркобилина
Активность АлАТ, АсАТ не изменена
Повышение активности ЩФ, ГГТП
В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышена СОЭ
Слайд 50
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВГ
Выявление маркеров ВГ (антигены,
антитела) -
ИФА
Молекулярно-биологический метод (определение ДНК или РНК возбудителей) - ПЦР
Биохимическая
(билирубин и его фракции, активность АлАТ, АсАТ, тимоловая и сулемовая пробы, общий белок и его фракции)Инструментальные исследования (УЗД,
компьютерная томография)
Гистологическое исследование
биоптатов печени
Слайд 51
Вирусный Гепатит А
ОАК:
лейкопения
лимфоцитоз
тромбоцитопения
ОАМ:
холиурия
БХ:
билирубинемия
(прямая фракция)
гипертрансаминаземия
Слайд 52
Вирусный Гепатит А
(АЛТ и АСТ увеличены в
20-100 раз)
диспротеинемия
увеличение маркёров холестаза (ЩФ, ГГТ, холестерин,
5-НК)повышение тимоловой пробы
снижение сулемовой пробы
Серологические тесты:
- анти-HAV IgM в сыворотке крови методом ИФА - показатель активности инфекции
- анти-HAV IgG – показатель перенесенной инфекции.
- RNA-HAV методом ПЦР в крови
Слайд 53
Вирусный Гепатит Е
Серологические тесты:
- анти-HEV IgM в сыворотке
крови методом ИФА - показатель активности инфекции
- RNA-HEV методом
ПЦР в крови
Слайд 54
Вирусный гепатит В
Обязательные методы обследования:
Клинический анализ крови:
возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ
– лейкоцитоз.Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.
Слайд 55
Вирусный гепатит В
- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ,
АСТ;
- синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ,
γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;- синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;
- синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
