Слайд 2
Цель лекции:
Изучить причины и закономерности, классификацию кариеса зубов
человека
Слайд 3
План лекции:
Кариес зубов – определение
Распространенность кариеса зубов в
РФ
Теории происхождения и развития кариеса зубов
Этиология кариеса зубов
Патогенез кариеса
зубов
Классификация кариеса зубов
Слайд 4
Кариес зубов - caries dentis
- патологический процесс,
проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и
размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости
хроническое инфекционное заболевание зубов, протекающее с локальном разрушением кальцинированных тканей
кариес зуба - это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета в местах его длительного удержания
Слайд 5
Эпидемиология кариеса
Эпидемиология кариеса изучает взаимосвязь различных факторов, определяющих
частоту и распространение кариеса среди населения
Слайд 6
Распространенность кариеса
- выраженное в % или ином
исчислении отношение числа лиц, у которых выявлен кариес, к
общему числу обследованных
Слайд 7
Интенсивность кариеса
- цифровое выражение одного или нескольких
признаков кариеса, приходящееся на одного обследованного из числа обследованных
лиц
Слайд 8
Кариесогенная ситуация
Комплекс неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды,
приводящих к снижению иммунобиологической сопротивляемости твердых тканей зуба
Слайд 9
Кариесрезистентность зуба
- комплекс факторов эмали и слюны,
препятствующих деминерализации эмали в условиях кариесогенной ситуации
Кариесвосприимчивость зуба -
дефицит одного или нескольких факторов кариесрезистентности
Слайд 10
Причины роста распространенности кариеса:
е образа жизни:
й
уровень физической активности
изменение характера питания:
- «ленивое жевание» - мягкая,
термически обработанная пища
увеличение количества рафинированных углеводов
витаминная и элементная недостаточность
Слайд 11
Распространенность кариеса неуклонно возрастала во всем мире до
70х годов 20го столетия
Приостановить рост распространенности кариеса в развитых
странах позволила развитая стоматологическая помощь и государственные программы профилактики, в том числе фторирование воды
Слайд 12
Распространенность кариеса зубов
высокая (14% стран), в т.ч. Восточной
Европы, СНГ
средняя – ( 30% стран) развитые страны ЕС
(Дания 20%, Норвегия - 40%, UK – 50%)
низкая – развивающиеся страны (56% стран)
Слайд 13
Рис. 2. Интенсивность кариеса у детей РФ
( по данным
Э.М. Кузьминой, 2009 г).
Слайд 14
Рис. 3. Состояние зубов в возрастной группе
35 – 45 лет
Слайд 15
Теории развития кариеса зубов
разработано свыше 300 теорий
раскрывают различные
аспекты образования и развития кариеса
научно обоснованы:
- ацидогенная теория
- протеолитическая
теория
- хелационная теория
Слайд 16
Химико-паразитарная теория кариеса зубов В. Миллера (1882)
на поверхности
зубов в местах удержания имеются остатки пищи
под влиянием различных
бактерий полости рта углеводы (моно-, ди- и полисахариды) подвергаются брожению с образованием молочной и других органических кислот (пировиноградной, яблочной, уксусной)
кислоты (преимущественно молочная) растворяют эмаль, возникает дефект (кариес) эмали
кариес дентина вызывают бактерии, проникшие через дефект эмали: кислотообразующие стрептококки растворяют неорганическую часть дентина, протеолитические - органическую основу
Слайд 17
В этиологии кариеса главная роль отводят кариесогенной ситуации
в толще зубного налета:
воздействию на поверхность эмали и
дентин кариесвосприимчивого зуба
кислот длительной ферментации сахаров пищи
токсинов микроорганизмов зубного налета
Слайд 18
Теория кариеса Шатца - Мартина
эмаль образуют металлоорганические соединения
протеолитические
микробы разрушают органическую матрицу эмали, разрывается связь с минеральными
структурами эмали
продукты протеолиза образуют хелационные (клешневидные) соединения с кальцием, растворяются в нейтральной и щелочной среде образуя дефект
Слайд 19
Причины развития кариеса Энтина (1928)
наследственность
системные заболевания, в первую
очередь эндокринной и нервной систем
условия питания
что приводит к
нарушению осмотических токов и обмена веществ в системе тканевая жидкость – твердые ткани зуба - слюна
.
Слайд 20
зубные ткани являются биологической полупроницаемой мембраной
осмотические токи, обусловленные
разностью осмотического давления двух окружающих зуб сред - крови
(зубной жидкости) и ротовой жидкости
могут создаваться благоприятные или неблагоприятные для зуба условия (де- или реминерализация)
в норме осмотические токи имеют центробежное направление
обратное направление (от эмали к пульпе) способствует проникновению внешних кариесогенных факторов
Слайд 21
Биологическая теория развития кариеса И.Г. Лукомского (1948)
причиной возникновения
кариеса является недостаток в организме:
инсоляции, витаминов, в первую очередь
Д и В1
солей фосфора, кальция, фтора
изменение структуры белков дентина
трофические нарушения одонтобластов – клеток, строящих и поддерживающих обмен веществ в дентине (астеничность, дебильность одонтобластов)
Слайд 22
Трофоневротическая теория развития кариеса Е.Е.Платонова
кариес развивается при
нарушении питания твердых тканей зуба
Однако зуб после удаления
пульпы может функционировать, хотя и становится более хрупким
Слайд 23
Причины развития кариеса Э.А. Шарпенака (1949)
местное обеднение эмали
белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза
отсутствием
или низкое содержание аминокислот (лизина и аргинина) на фоне гипертиреоза, нервного перевозбуждения, беременности, туберкулёза, пневмонии, ацидоза гиповитаминоза В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты и усиление распада белка
Слайд 24
Общие факторы:
неполноценная диета и питьевая вода
соматические заболевания,
сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период
формирования и созревания тканей зуба
экстремальные воздействия на организм
наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба
Слайд 25
Местные факторы:
зубная бляшка и зубной налёт
нарушение состава
и свойств ротовой жидкости
углеводистые липкие пищевые остатки полости рта
резистентность
зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба
состояние пульпы зуба
Слайд 26
Кариесрезистентность зуба обеспечивают:
полноценность диеты
высокая жевательная нагрузка, хорошее
самоочищение поверхности зубов
полноценность специфическиих и неспецифических факторов защиты полости
рта
свойства бактерий зубного налёта
правильное формирование зачатков и прорезывание зубов
полноценное созревание эмали после прорезывания зуба
химический состав и структура эмали и дентина
оптимальное количество и химический состав слюны, высокая минерализующая активность
защита от растворения пелликулой из полноценных белков
низкий уровень проницаемости эмали зубов
хорошая гигиена полости рта
Слайд 27
Пути снижения кариесогенного потенциала зубной бляшки
Подавление первичной
микробной колонизации зубов и уменьшение количества налета
Модификация экологии
зубной бляшки
Повышение рН и буферной емкости зубной бляшки
Повышение «резерва минерального насыщения» бляшки
Слайд 28
Этиология кариеса
Развитие кариеса определяется метаболической активностью сложных скоплений
бактерий, которые формируют бляшкина поверхности зубов:
70% колоний –
стрептококки,
15% - вейлонеллы и нейссерии и
15% - другие микроорганизмы.
Зубная бляшка начинает формироваться через 2 часа после чистки зубов.
Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы, в зрелой бляшке превалируют анаэробы
Слайд 29
Деминерализация эмали
При снижении уровня кислотности на поверхности
зуба ниже 5,5, происходит выделение ионов кальция фосфора в
окружающую слюну (деминерализация)
При рН менее 5,5 ионы кальция и фосфора не поступают в эмаль, повреждения кариес или эрозия будут прогрессировать.
Слайд 30
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЭМАЛИ
(Featherstone et al, 1979)
Слайд 31
Патогенез кариеса эмали:
Подповерхностная деминерализация с клиническим проявлением в
виде белого пятна наступает при длительном сохранении рН 3,5
- 5,5 под бляшкой, что характерно при частом употреблении углеводов
При интенсивной деминерализации процесс становится необратимым и возникает кариозная полость
Слайд 32
Нанотеория развития кариеса
В нормальной эмали имеются нанопоры
- ярко выраженные межкристаллические пространства, заполненные жидкостью - размером
20 – 40 нм, что обеспечивает илонный обмен между эмалью и слюной.
Под воздействием микробного налета на поверхности эмали образуются нанопоры размером свыше 100 нм, что обеспечивает проникновение в толщу эмали и дентина микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности кроме растворимых солей и органических компонентов слюны и пищи, т.о. деминерализация переносится вглубь эмали
Размер структурных элементов зубного налета свыше 150нм.
В среднем это объекты величиной ~0.8–2 мкм, т.е. их размер много больше нанотехнологической границы 100нм.
Слайд 33
Патоморфология кариеса
Зоны поражения кариесом дентина:
1 — нормальный
дентин;
2 — полупрозрачный;
3 — прозрачный;
4 —
мутный;
5 — инфицированный.
Слайд 34
Зоны поражения кариесом дентина:
1 зона — нормальный дентин
- неизмененная структура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов.
2
зона — полупрозрачный дентин - деминерализация межтубулярного дентина с признаками минерализации отростков одонтобластов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют.
3 зона — прозрачный дентин - деминерализация дентина, наличие неповрежденных коллагеновых волокон создает предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях.
4 зона — мутный дентин - зона бактериальной инвазии расширенных дентинных канальцевми, распад коллагеновых волокон, подлежит удалению.
5 зона — инфицированный дентин – полная деминерализация и деструкция коллагена дентина (зона некроза). Полное удаление инфицированного дентина необходимо для предотвращения распространения инфекции в подлежащие ткани.
Слайд 35
Классификации кариозного процесса
Топографическая
кариес в стадии пятна (белое, пигментированное)
поверхностный
кариес
средний кариес
глубокий кариес
Слайд 36
Анатомическая:
кариес эмали
кариес дентина
кариес цемента корня зуба
По локализации:
фиссурный
Проксимальный
пришеечный
Слайд 37
По характеру течения:
быстротекущий
медленнотекущий
стабилизированный (приостановившийся)
По степени активности:
I
– компенсированный кариес
II – субкомпенсированный
III – декомпенсированный
Слайд 38
Классификация по локализации (Блека)
I класс – кариозные полости
в области естественных фиссур моляров и премоляров, в слепых
ямках резцов и моляров
II класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров
III класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края
IV класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края
V класс – полости, расположенные в пришеечных областях всех групп зубов
Слайд 39
Список литературы:
Базикян Э.А. Пропедевтическая стоматология. М.:Гоэтар-Медиа, 2012
Базикян Э.А.
Стоматологический инструментарий. М.: Гоэтар-Медиа, 2009
Электронные ресурсы:
7. БК «MedArt»
8. БК
«Медицина»
9. Электронная библиотека КрасГМУ