Слайд 2
Литература
Шувалова Е.П., Беляева Т.В., Антонова Т.В., Антонов М.М.,
Белозеров Е.С., Змушко Е.И. Инфекционные болезни. - 6-е изд.,
перераб. и доп. - М.: Медицина, 2005. Статус учебника
Руководство пои инфекционным болезням /Под ред. Лобзина Ю.В. В 3х частях. – СПб. – 2003
Инфекционные болезни. Руководство для врачей/ Под ред. В.И. Покровского. – М.: Медицина, 1996.- 528 с.
Слайд 3
Приказы
Международные медико-санитарные правила
Федеральный закон «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения»
№ 52-ФЗ от 30 марта 1999 г.
Санитарно-эпидемиологические правила «Санитарная
охрана территории Российской Федерации. СП 3.4.1328—03», утверждены гл. сан. врачом РФ 25.05.03 Введены в действие с 30.06.03г.
САНИТАРНО - ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРАВИЛА СП 3.1.1086-02 «ПРОФИЛАКТИКА ХОЛЕРЫ. ОБЩИЕ ТРЕБОВАНИЯ К ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОМУ НАДЗОРУ ЗА ХОЛЕРОЙ» утверждены постановлением гл. сан. врача РФ №4 от 21.01.02, введены в действие с 01.04.2002
Инструкция по организации и проведению противохолерных мероприятий. № 01-19/50-11 09.06.1995 г. ГК СЭН
Слайд 4
Холера
Острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи вызываемая
токсигенными холерными вибрионами, протекающая с дегидратацией и нарушением электролитного
обмена в результате диареи и рвоты.
Антропоноз
Слайд 5
Исторические сведения о холере
До 1817 г холера –
эндемическое заболевание районов рек Ганг и Брахмапутра
С 1817по
1926 гг 6 пандемий
1926-1960 гг- эндемическое заболевание районов рек Ганг и Брахмапутра
С 1961 г. 7я пандемия холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор с пиком в 1991 г (600 000 случаев)
Описание возбудителя – Ф.Пачини (1853-1856), Э.Недзвецкий (1872-1874), Р.Кох (1883-1885) классическая холера; 1906 г Ф.Готшлихт выделил биовар Эль-Тор
Серогруппа О 139 (бенгал) выделена в Бангладеш в начале 90х г
Слайд 8
Заболеваемость
Отчёты ВОЗ: 2007г – 117963 случая (РФ 0,
Украина 1); 2008г- 190130 случаев (РФ 0)
По данным Роспотребнадзора
в 2009, 2010 и в 2011 г. в РФ холера не зарегистрирована
Слайд 9
http://rospotrebnadzor.ru/epidemiologic_situation
По опубликованной информации Министерства здравоохранения Гаити от 10
января 2011г. на 1 января 2011г. в лечебные учреждения
за медицинской помощью с симптомами холеры обратились более 171 тыс. человек, погибли – 3 651, госпитальная летальность составляет 2,6%.
В соседней Доминиканской Республике также регистрируются случаи заболевания холерой: на конец 2010 года с подозрением на холеру обратилось 582 человека, госпитализировано – 103 человека, 131 лабораторно подтвержденный случай холеры.
Слайд 10
Этиология
Семейство Vibrionaceae, род Vibrio, вид Vibrio cholerae
Антигены:
О-соматический
серогруппа О1 серовары Ogava, Inaba, Hikojima
серогруппа О139
H жгутиковый – одинаковый у различных сероваров рода
серогруппа 01 включает 2 биовара – cholera (возбудитель классической холеры) и El Tor (возбудитель холеры Эль Тор),
серогруппа О139 – холера бенгал
Подвижные, Гр «-» изогнутые палочки. Спор и капсул не образуют
Факультативные аэробы, щелочнолюбивые (галофильные). Устойчивы во влажной среде.
При 100◦С погибают мгновенно, при 56 ◦С – 30 минут
Чувствительны к высушиванию, УФО, хлорсодержащим препаратам
НАГ – не холерные вибрионы (не агглютинируются типовыми холерными сыворотками) могут вызывать холероподобные заболевания
Слайд 11
Патогенность холерного вибриона
Экзотоксин (холероген, основной холерный токсин) –
состоит из 2х компонентов А и В, компонент В
связывается с рецепторами мембраны, компонент А проникает в клетку и активирует аденилатциклазу → накопление в клетке цАМФ → увеличение секреции жидкости и электролитов в просвет кишки
Zonula occludens – повышает проницаемость слизистой кишечника за счёт изменения структуры плотных межклеточных каналов
Дополнительный холерный токсин – встраивается в апикальную мембрану энтероцитов и функционирует как транспорёр по переносу хлора (а за ним воды) в просвет кишки
Слайд 12
Эндогенные индукторы диареи при холере
Серотонин (холероген взаимодействует с
энтерохромафинными клетками и вызывает напрямую или через энтеральные нейроны
усиление секреции серотонина)
Вазоактивный интерстициальный пептид (взаимодействует с ВИП-рецепторами – повышение секреции и ингибирование абсорбции электролитов)
Простагландины (стимулируют синтез цАМФ)
Ig-зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа
Слайд 13
Эпидемиология холеры
ИИ: человек :больной – до 10-12 л/сут,
в 1 мл 10*6 – 10*9 вибрионов
реконвалесцент
лица в «инкубационном периоде»
«бессимптомный» вибрионоситель
МП: фекально-оральный
ПП: водный
алиментарный (вспышка в г.Керчь - рыба)
контактно-бытовой
ВК: все, более люди со сниженной кислотностью желудка
Сезонность: летне-осенняя
Иммунитет: стойкий антитоксический (повторные случаи редки)
Слайд 15
Патогенез/ динамика дегидратации
Диарея – снижается ОЦК и соответственно
падает объём сердечного выброса и АД – компенсируется тахикардией
Затем
переход интерстициальной жидкости в кровеносное русло - в результате наблюдаем снижение тургора кожи
Затем спазм почечных сосудов и усиление реабсорбции воды в канальцах – наблюдаем снижение диуреза
Затем централизация кровообращения (спазм мелких сосудов) - наблюдаем бледность кожи, акроцианоз, похолодание
Если потеря достигает 9% (ОЦК ↓ на 30%) идёт истощение компенсаторных механизмов резко нарушается реология –сладжи в сосудах – запускается ДВС. Значительно Повышается осмоляльность крови – внутриклеточная дегидратация и дистрофия
Слайд 16
Морфология
ЖКТ: выраженный экссудативный процесс, но десквамации эпителия ворсинок
нет, структура и функции эпителия кишечника не нарушены →
быстрое восстановление при правильной терапии
Сосудистая система: в среднетяжёлых случаях признаки централизации кровообращения: скопление крови в крупных венах и запустение капиллярной сети, затем + ДВС
Внутренние органы: в тяжёлых случаях ишемия и дистрофия
Слайд 17
Клиника холеры (особенности)
ИП 1-5 дней
БОЛИ НЕ ХАРАКТЕРНЫ
Температура нормальная
или субфебрильная
Характер стула: обильный, вначале каловый характер, затем водянистый
без калового запаха или «рисовый отвар» с запахом свежего картофеля
Стул предшествует рвоте (1 стадия – холерный энтерит , на этой стадии может всё закончиться – выздоровеет; 2 стадия –холерный гастроэнтерит)
Рвота без предшествующей тошноты и болей в эпигастрии (иногда фонтаном)
+ С-мы обезвоживания и деминерализации
Слайд 18
Классификация обезвоживания (по В.И.Покровскому)
1 степень (лёгкая).Потеря 1-3% к
исходной массе тела. 50-60% случаев холеры
Клинические проявления минимальны:
состояние удовлетворительное, умеренная жажда и сухость слизистых, лабильность пульса. Обычно – стул 2-5 р/сут, повторная рвота. T норма или субфебрильная Длительность болезни 1-2 дня
АД в норме, пульс 80-100 в мин, диурез в норме
Все лабораторные показатели в норме (ρ плазмы 1023-1025 г/см3, ГК 40-50%, рН7,33-7,36, ВЕ 0-2 мэкв/л)
Слайд 19
2 степень (средней тяжести) - потеря 4-6% к
исходной массе
18-23% случаев холеры. Длится 3-4 дня и
может наступать выздоровление без лечения
Стул 10-15-20 раз/сутки, теряет каловый характер – вид «рисового отвара»,рвота повторная без тошноты. T норма или субфебрильная
Слабость, жажда, бледность и сухость кожи, нестойкий акроцианоз, м/б осиплость голоса, снижение тургора кожи, судороги в икроножных мышцах.
Тахикардия 100-120 в мин, гипотония до 100/60 мм рт ст, диурез 30мл/час
ρ плазмы 1026-1029 г/см3, ГК 51-54%,
рН7,3, ВЕ до 5 мэкв/л (метаболический ацидоз)
Слайд 20
3 степень (тяжёлая) – потеря 7-9%
Наличие всех симптомов
обезвоживания, состояние неустойчивой компенсации, нет вторичных нарушений гомеостаза и
органной патологии
Стул обильный водянистый, часто без счёта, многократная рвота, t 35.5-36C
Неутолимая жажда, цианоз, сухость кожи и слизистых, осиплость голоса вплоть до афонии, снижение тургора до рук «прачки»
АД 80-60/ мм рт ст, пульс слабого наполнения более 120 уд/мин, олигоурия или анурия, одышка (ацидоз → раздражение дых.центра → одышка)
ρ плазмы 1030-1038 и ↑ г/см3, ГК 55-60%,вязкость крови 20Ед (N 4-5), объем циркул. плазмы 25 мл/кг (N 34-45)
рН7,2, ВЕ 10-18 мэкв/л (декомпенс. метаболический ацидоз)
Слайд 21
4 степень (очень тяжёлая, алгидная) – потеря 10%
и более
У 8-15% заболевших.
стремительное развитие болезни, беспрерывный стул
и рвота, в течение суток потери достигают 10% массы
Гипотермия, прострация, одышка до 50-60 в мин., афония, общий цианоз, «тёмные очки» вокруг глаз, руки «прачки», судороги, анурия, САД 60-0/ мм рт ст (гиповолемический шок), пульс нитевидный
Эр. 7*106 кл/л, L 20-60*109 кл/л, нейтрофилёз со сдвигом влево, гемоконцентрация, агрегация форменных элементов. Калий 2,5 ммоль/л, ГК 60-70%, ρ плазмы 1038-1050.
ДВС
Лёгочная гипертензия с перегрузкой правых отделов
Слайд 22
Диагностика холеры
Клинические проявления
Бактериоскопия (ориентировочный метод – ответ через
1-2 часа) с ИФ
Посев кала и рвотных масс. Очень
чувствителен к дезинфектантам – тщательно отмытая посуда. Биовар – лизабельность типовыми фагами
Серология – ИФА и т.д.
Слайд 23
Диф.диагноз холеры
ПТИ
Энтеротоксигенные эшерихиозы
Сальмонеллёз
Ротавирусная инфекция
Гастроэнтеритический вариант дизентерии
Отравления солями
тяжёлых металлов, грибами, ядохимикатами
Слайд 24
Лечение
Компенсация потерь, развившихся до поступления в стационар
Компенсация продолжающихся
потерь
Постшоковая инфузионная терапия
Растворы кристаллоидные. Коллоидные не применяют –
риск черезмерного повышения давления в сосудистом русле и поддержание дегидратации тканей
Иную терапию (прессорные амины, глюкокортикоиды и т.д.) не применяют
Слайд 25
Способ регидратации
Катетеризируют 2-3 периферических вены
в/в струйно
Р-р подогрет до
38-39◦С
Вводят струйно до ликвидации обезвоживания (появления мочи, САД>100, Ps
<100) 100-120 капель/мин, затем скорость снижают до 50-60 капель/мин и 30-40 капель/мин
При пирогенной реакции – продолжение инфузии + анальгетики или 60 мг преднизолон + 2 мл 1% димедрола в/в
Всасывание не нарушено! Даём пить как только сможет. Ориентировочно после каждой дефикации ребёнку 100-150 мл, взрослому 200-250 мл
Слайд 26
Определение потери жидкости
По взвешиванию (если знал свой вес
до болезни)
вес больного * % потери жидкости
V (мл)=10*______________________________
6
По уд. весу плазмы: V= 4*1000*P(dб – 1,024)
Р – вес на момент поступления (кг), dб – удельный вес плазмы больного, при dб > 1,040 необходимо поправка 8 мл/кг на каждую 0,001
По Ht: V=P(Htб - 0,45)*k, где Р – вес на момент поступления (кг), Htб – гематокрит больного, k- коэффициент (4 при разности гематокрита <0,15 и 5 при > 0,15)
Учёт потерь в стационаре – кровать Филипса
Слайд 27
Коррекция калия
После регидратации 1 этапа
V 1% KCl (мл)=1,44*(
5 – х)
Где х – концентрация K в плазме
больного в ммоль/л
Слайд 28
Состав растворов на 1 литр H2O
Per os
Слайд 29
Суррогатные р-ры для оральной регидратации при кишечных инфекциях
Предпочтительно применение глюкозы, т.к. при ослаблении ферментных систем
Нарушается
расщепление – начинаются процессы брожения и гниения
Слайд 30
АБ терапия 5 дней
Тетрациклин 0,5г х 4 р/сутки,
Доксициклин
0,1 х 2р/сутки
Левомицетин 0,5 х 4 р/сутки
Специальной диеты не
требуется
Слайд 31
Выписка из стационара
3 «-» посева кала (через 2
дня после антибиотиков, ежедневно). Первый посев на фоне солевого
слабительного (сульфат магния)
1 «-» посев желчи
Слайд 32
Обследование на холеру СП 3.1.1086-02
Больные с диареей и
рвотой при тяжелом течении болезни и выраженном обезвоживании
3хкратно
Граждане заболевшие ОКИ в течение 5 дней после прибытия из неблагополучных по холере территорий, а также имевшие диарею и рвоту в пути
следования 3хкратно
Иммигранты - лица без гражданства и беженцы на границе и в центрах временного размещения 3хкратно
Кроме того с мая по сентябрь на территориях 1 и с июня по сентябрь на территориях 2 типа эпид.значимости: все больные ОКИ (до АБ терапии) + лица с дисфункцией кишечника при поступлении в больницы, интернаты и т.д. 1 кратно+ умершие от неустановленной этиологии ОКИ 1 кратно
Слайд 33
При подозрении на холеру врач обязан:
Запретить доступ в
палату других лиц
Запретить пользоваться раковиной и унитазом
Сообщить зав.отделением (при
его отсутствии глав.врачу или начмеду) о выявленном больном
Запросить
-Защитную одежду (противочумный костюм IV типа)
-Дезсредства (3% хлорамин, 6% Н2О2)
-Укладку для забора материала
-Медикаменты для оказания помощи больному
-Предметы ухода
Слайд 34
При подозрении на холеру врач обязан:
5. Собрать эпид.анамнез
и выявить контактных по работе, в быту
6. Организовать текущую
дезинфекцию, обеззараживание выделений больного, смывных вод после мытья рук, предметов ухода и т.п.
7. Организовать забор материала для лабораторных исследований
8. Организовать больному неотложную помощь и обеспечить уход за ним с соблюдение противоэпидемического режима
9. Врач снимает халат, колпак, моет руки с применением дез.средств. Одевает чистый халат и продолжает работать
Слайд 35
При обнаружении холеры в отделении
Запрет входа и выхода
из отделения, отделение переводится на режим контактных по холере,
приём и выписка контактных прекращается
Немедленный забор нативного материала на холеру
Выявление контактных (соседей по палате, посетителей, мед.персонал)
Все больные и персонал 3х кратно обследуются на холеру + проф.лечение 3 дня. Посевы до лечения.
Режим отделения как контактного по холере сохраняется 5 дней при условии 3х кратных отрицательных посевов у всех контактных
Слайд 36
Госпитализация СП 3.1.1086-02
Госпитализируются: больные, вибрионосители и контактные;
все
бригадами ск.помощи
Больных холерой с дегидратацией III и IV ст.
госпитализируют реанимационные бригады на транспорте с регидратационными системами и растворами для проведения регидратации. Остальные больные бригадами эвакуаторов Персонал бригад эвакуаторов должен быть одет в противочумный костюм IV типа
Контактные с больным холерой (вибриононосителем) госпитализируются в изолятор в сопровождении среднего мед.работника на транспорте станции скорой медицинской помощи.
Слайд 37
Наблюдение за контактными СП 3.1.1086-02
В изоляторе
медицинское наблюдение
бактериологическое
обследование
экстренная профилактика антибиотиками, к которым определена чувствительность холерных
вибрионов, выделенных в данном очаге.
В случае оставления на дому – наблюдение 5 суток + профилактическая дезинфекция
На территории выявления холеры объявляется карантин
Слайд 38
АБ профилактика контактным СП 3.1.1086-02
Препараты 1 порядка:
ципрофлоксацин 0,5г
х 2р/сут 3-4 сут
Доксициклин 0,2г в 1 сутки, затем
0,1г/сут 4 дня
Препараты 2го порядка:
Тетрациклин , Офлоксацин , Пефлоксацин , Норфлоксацин, Левомицетин, Сульфаметоксазол / триметоприм (бисептол, котримоксазол),
Сульфамонометоксин /триметоприм (сульфатон),
Фуразолидон + канамицин
Если вибрион чувствителен к фуразолидону, то беременным фуразолидон
Если вибрион чувствителен к бисептолу, то детям бисептол
Слайд 39
Диспансерное наблюдение СП 3.1.1086-02
Перенесших холеру или вибриононосительство после
выписки из стационаров допускают к работе (учебе), независимо от
профессии,
+ диспансерное наблюдение сроком в течение 3-х месяцев у инфекциониста (при отсутствии инфекциониста у терапевта )
Посев кала: в первый месяц один раз в 10 дней, в дальнейшем - один раз в месяц. Всё «-» – снятие с учёта
В случае выявления вибриононосительства у реконвалесцентов - повторная госпитализация для лечения в холерный госпиталь, после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляется.
Слайд 40
Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит)
Острое инфекционное антропонозное заболевание, протекающее
с интоксикацией, поражением верхних отделов ЖКТ и катаральными явлениями
Этиология:
РНК содержащий rotavirus семейства reoviridae
9 серотипов:1-4 и 8-9 у человека. 70% случаев вызваны II сероваром. (5-7 у животных и птиц (не патогенны для людей))
Устойчивы во внешней среде и к действию кислот
Слайд 41
Эпидемиология ротавирусной инфекции
ИИ: человек (больной, носитель)
МП: фекально-оральный
воздушно-капельный (предполагается)
ПП:
пищевой, водный
ВК: в основном дети и люди со сниженным иммунитетом
(Любзин Ю.В. – 50% всех ГЭ у детей до 2х лет ротавирусные,
в США ежегодно 1 млн. тяжёлых РВ диарей, 150 смертей
У 90%детей старше 2х лет в крови Ab
25% диарей путешественников ротавирусные)
Сезонность: Холодное время года (зима, весна)
Иммунитет: типоспецифичен
Слайд 42
Патогенез ротавирусной инфекции
Per os → кишечник. Поражаются зрелые
апикальные энтероциты → замещение их незрелыми клетками крипт (их
основная ф-я всасывание) → ↓ активности ферментов (дисахаридаз) → ↓ переваривания и всасывания углеводов и других в-в) → повышение осмоса внутри кишки + гипермоторика кишечника → ОСМОТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ
Слайд 43
Морфология ротавирусной инфекции
Слизистая желудка и тонкого кишечника -
застойное полнокровие, умеренный серозный отёк.
Микроскопически в ЖКТ: участки со
сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками. Слабая инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками. Иногда инфильтраты окружающие отдельные кишечные железы. Капилляростаз, застойное полнокровие
В ротоглотке – диффузная лёгкая или умеренная гиперемия без налётов, зернистость
Слайд 44
Клиника ротавирусной инфекции
(взрослые)
ИП от 15 часов до 3-5-7
суток (обычно 1-2 дня)
Острое начало, сочетание лёгкой интоксикации, ГЭ
с катаральными явлениями с дебютом гастоэнтеритом, выздоровление в течение 1-3-5 суток (через 5 дней слущатся больные энтероциты)
острое, иногда внезапное начало с рвоты (однократная, реже повторная но не более суток).
С-м энтерита – стул от кашеобразного 1-2 р/сут до холероподобного. Чаще водянистый с резким запахом 3-5 раз. Примеси слизи, крови гноя только при микст инфекции. Боли в эпи и мезогастрии схваткообразные, громкое урчание в животе, пальпация- болезненность в эпи и мезогастрии
Небольшая слабость, субфебрильная t, головокружение
Ринит, ринофарингит, фарингит слабые или умеренные
м/б дегидратация 1-2 ст
Слайд 45
Осложнения ротавирусной инфекции (взрослые)
Нет
Диагностика ротавирусной инфекции
Клиника, холодное время
года
Гемограмма: лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитопения, иногда эозинофилия
Кал: выделение
ротавирусов (ИФ), ИФА кала
Серология : РН, РТГА (Ab со 2ой недели болезни, титр 1:160). → Значения в дз практически не имеет
Диф.диагноз: другие инфекции с поражением ЖКТ
Слайд 46
Показания к госпитализации РВ инфекций
тяжёлое течение, ослабленные и
отягощенные сопутствующими заболеваниями лица
Эпидемиологические показания:
невозможность соблюдения противоэпидемического режима по
месту жительства (выявления больного);
работники отдельных профессий, производств и организаций;
лица, находящиеся в учреждениях закрытого типа.
Слайд 47
Лечение ротавирусной инфекции
Этиотропной терапии нет, АБ не показаны
Оральная
регидратация соответственно потерям (оралит, регидрон, цитраглюкосалан, суррогатные растворы) 1,0
-1,5 л/сут + обычное питьё (чай с сахаром, вода). Глюкоза предпочтительнее сахарозы. t р-ра 38-40С
Энтеросорбенты
Ферменты (мезим-форте, креон, панкреатин – содержат амилазу – расщепление скопившихся сахаров)
Фуразолидон – для супрессии пат.флоры, которая развивается в кишечнике. 1т х 4 р.
Бифидофлора – будет вытеснять патологическую флору
Слайд 48
Энтеровирусные инфекции
(неполиемиелитные)
Группа острых инфекционных болезней, вызываемые
кишечными вирусами Коксаки (А и В) и ЕСНО, характеризующиеся
полиморфизмом клинических проявлений: поражение кишечника, мышц, кожи, ротоглотки, миокарда, ЦНС.
Роспотребнадзор:
2008г. – 6013 случаев (3522= 58,6% менингит)
2009 - 6739 случаев (4243=62,9% менингит). 4,74 на 100 тыс
Слайд 49
История открытия ЭВ
В 1856 г. в Исландии описаны
эпидемические вспышки миалгий
В начале 20 века –во Франции и
Скандинавии описаны первые вспышки эпидемического серозного менингита
В 1948 г. в г. Коксаки в США выделены и изучены вирусы Коксаки
В 1951 г. выделены вирусы ECHO (enteric cytopathogenic human orphan – «кишечные цитопатогенные человеческие вирусы сироты»)
Слайд 50
Этиология энтеровирусных инфекций
Семейство пикорнавирусов, род энтеровирусов
РНК содержащие
Размер 17-30нм
Коксаки
А (23 серотипа), коксаки В(6 серотипов), ЕСНО (34 серотипа,только
2/3 патогенны для человека), энтеровирусы 68-71.
Устойчивы во внешней среде, в том числе к замораживанию.
Чувствительны к высушиванию, нагреванию, дезинфектантам (формалину, хлорамину, УФО)
Слайд 51
Эпидемиология энтеровирусных инфекций
ИИ: человек (больной, вирусоноситель)
МП: воздушно-капельный (от
больных)
фекально-оральный (от вирусоносителей)
описано вертикальное поражение плода у беременных
ВК: чаще дети и молодые люди.
м/б спорадические случаи, вспышки (в школах), эпидемии
Сезонность: чаще в конце лета, начале осени
Иммунитет: стойкий типоспецифический
Слайд 52
Патогенез энтеровирусных инфекций
Слайд 53
Клиническая картина ЭВ-инфекций
ИП от 2 до 10 суток
Клиника
полиморфна. Нередко сочетания различных клинических форм.
Острое начало с интоксикационного
синдрома (t до 38-39C, головная боль, слабость, возможна тошнота, рвота), гиперемия лица и слизистой ротоглотки (миндалин, дужек, мягкого неба) с зернистостью задней стенки глотки и мягкого неба, инъекция сосудов склер, м/б экзантема кратковременная и увеличение шейных л/у
Характерна волнообразная t кривая с развитием рецидивов
Гемограмма: незначительный нейтрофильный лейкоцитоз в первые дни, затем лейкопения
Слайд 54
Клинические формы ЭВ-инфекции
Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, трёздневная лихорадка,
летний грипп)
Энтеровирусный гастроэнтерит
Герпангина
Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма)
Серозный менингит
Энтеровирусная (инфекционная)
экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая, кореподобная, краснухоподобная)
Геморрагический коньюнктивит
Более редко – миелиты, миокардиты, гепатиты, панкреатиты, геморрагические циститы
Слайд 57
Вирус простого герпеса
http://www.entusa.com/oral_pictures_htm/stomatitis_herpes_simplex_1.htm
Herpangina.
http://www.diariocorreo.com.ec/archivo/2009/09/12/herpangina
Слайд 59
Диагностика ЭВ инфекции
Клиническая картина
Указание на групповой характер заболевания
Выделение
вируса: кал, смывы из ротоглотки, спинно-мозговая жидкость (зависит от
клиники)
Серология: РНГА,РСК, РТГА,РН в парных сыворотках. Нарастание титра в 4 раза
ПЦР (кровь, спинно-мозговая жидкость)
Слайд 60
Показания к госпитализации ЭВ инфекций
Всегда: менингиты, миелиты, миелиты,
миокардиты, гепатиты, панкреатиты, геморрагические циститы
В остальных случаях: тяжёлое течение,
ослабленные и отягощенные сопутствующими заболеваниями лица
Эпидемиологические показания:
невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства (выявления больного);
работники отдельных профессий, производств и организаций;
лица, находящиеся в учреждениях закрытого типа.
Слайд 61
Лечение ЭВ инфекций
Интерфероны рекомендованы при менингитах, геморрагических коньюнктивитах,
миелитах, миокардитах, гепатитах, панкреатитах, геморрагических циститах (т.е. при тяжёлых
и прогностически неблагоприятных формах)
В остальных случаях сиптоматическая и патогенетическая терапия, зависящая от клинических проявлений
