- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Карагандинский государственный медицинский университет
Содержание
- 2. Альтерация (лат. alteratio – изменение) или повреждение – это структурные изменения
- 3. В повреждённых клетках, тканях и органах изменяется метаболизм, что приводит к нарушению их функции.
- 4. Причины поврежденияГипоксияфизические и химические факторы, инфекционные агенты, иммунные реакции, генетические нарушения, лекарственные средства (ЛС) и др.
- 5. Морфологически повреждения проявляются…в физиологических условиях в виде
- 6. Дистрофии - (от греч. dys — нарушение
- 7. Пусковым механизмом дистрофии является недостаточность ферментных систем - повреждение митохондрий.
- 8. Причины дистрофии – нарушение механизмов трофики (питания)Первая – нарушение процессов ауторегуляции клетки (энергетический дефицит)
- 9. Вторая – нарушением работы транспортных систем (расстройство крово- и лимфообращения, что сопровождается тканевой гипоксией)
- 10. Третья – нарушение работы систем-регуляторов (нейрогуморальной и иммунной систем)
- 11. Механизмы дистрофий Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов
- 12. Механизмы дистрофийДекомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток
- 13. Механизмы дистрофийТрансформация – образование продуктов одного вида
- 14. Механизмы дистрофий Извращенный синтез – образование в клетке или ткани веществ, не встречающихся в норме.
- 15. Морфологическим проявлением дистрофии является накопление в
- 16. Классификация дистрофий1. По локализации в специализированных элементах тканиПаренхиматозныеСтромально-сосудистыеСмешанные
- 17. 2. По нарушению вида обменаБелковые ЖировыеУглеводныеминеральные
- 18. 3. В зависимости влияния генетического фактораПриобретенныеНаследственные
- 19. 4. По распространенности процессаОбщиеМестные
- 20. Паренхиматозные дистрофии проявляются нарушением обмена в высокоспециализированных
- 21. Паренхиматозе белковые дистрофии (диспротеинозы)Белки:А) в составе липопротеидных
- 22. Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в……изменении физико-химических свойств белков – денатурации, коагуляции, колликвации
- 23. К паренхиматозным диспротеинозам относятся: - зернистая дистрофиягиалиново-капельная дистрофиягидропическая дистрофияРоговая дистрофия
- 24. Зернистая дистрофия - появление в цитоплазме большого
- 25. Причины зернистой дистрофииРасстройства кровообращенияИнфекцииИнтоксикации и др.
- 26. Макроскопическая картина (внешний вид)Органы увеличеныКонсистенция дряблаяТкань лишена блеска, тусклая, мутноватая (мутное или тусклое набухание органов)
- 27. Микроскопическая картинаКлетки увеличены в объеме, набухшиеВ цитоплазме обнаруживаются белковые гранулы (р-ция Даниелли и Милона)
- 28. Зернистая дистрофия гепатоцитов
- 29. Зернистая дистрофия почки
- 30. ИсходыОбратимаПереход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофииЗначениеПроявляется некоторым ослаблении функции пораженного органа
- 31. Гиалиново-капельная дистрофияПоявление крупных гиалиноподобных белковых капель, сливающихся между собойЧаще всего встречается в почках
- 32. ПричиныТе же, что и при зернистой дистрофии
- 33. Макроскопическая картина- Внешний вид не имеет характерных черт, определяется особенностями основного заболевания
- 34. Микроскопическая картинаНакопление гиалиновых капельДеструкция митохондрий, эндоплазматического ретикулума
- 35. Гиалиново-капельная дистрофия
- 36. ИсходНеблагоприятный – дистрофия необратима, заканчивается коагуляционным некрозом
- 37. Гидропическая дистрофия- Появление в клетке вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью
- 38. ПричиныИнфекцииИнтоксикацииГипопротеинемияНарушения водно-электролитного баланса
- 39. Макроскопическая картинаВнешний вид практически не измененМикроскопическая картинаКлетки
- 40. ИсходКолликвационный некроз клеткиЗначение- Выраженное снижение функции пораженного органа
- 41. Роговая дистрофияХарактеризуется избыточным образованием рогового вещества в
- 42. Причины - нарушения развития кожиХроническое воспалениеВирусные инфекцииавитаминозы
- 43. Макроскопическая картина - определяется структурой пораженного органа и распространенностью процессаМикроскопическая картина – отложения кератина
- 44. Роговая дистрофия – «раковые жемчужины»
- 45. Гиперкератоз (кожа)
- 46. Исходы - возможно восстановление тканиГибель клетокЗначениеМожет явиться источником раковой опухолиВрожденный ихтиоз несовместим с жизнью
- 47. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) - увеличение количества
- 48. Механизмы появления капель жира в……почках – инфильтрация
- 49. Макроскопическая картина (внешний вид)Почки – увеличены, дряблые,
- 50. Микроскопическая картина появление крупных, мелких, средних капель жира в клетке, иногда сливающихся между собой
- 51. ИсходыОбратимаГибель клеткиЗначение - снижение, а в тяжелых случаях и выключение функции пораженного органа
- 52. Стеатоз печени - «гусиная печень».
- 53. Крупнокапельный стеатоз печени.
- 54. ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА
- 55. «Тигровое» сердце
- 56. Слева – миокард в норме, справа – в состоянии клеточной жировой дистрофии, окраска суданом 3
- 57. Стромально-сосудистые дистрофииРазвиваются в результате нарушений обмена в
- 58. Структурно-функциональной единицей соединительной ткани является гистион –
- 59. В зависимости от вида нарушенного обмена делятся на… - белковые (диспротеинозы)Жировые (липидозы)углеводные
- 60. Стромально-сосудистые диспротеинозыНарушение обмена белков соединительной ткани, среди которых основное значение имеет коллаген
- 61. К стромально-сосудистым диспротеинозам относят: - мукоидное набуханиеФибриноидное набуханиеГиалинозамилоидоз
- 62. Мукоидное набухание (поверхностная дезорганизация соединительной ткани) характеризуется
- 63. ПричиныГИПОКСИЯ! - инфекцииАллергииРевматические болезниАтеросклерозЭндокринные заболевания и др.
- 64. Макроскопическая картинаВнешний вид не измененМикроскопическая картина -
- 65. Исходы - восстановление тканиПереход в фибриноидное набуханиеЗначение - нарушение функции пораженного органа
- 66. Фибриноидное набухание (глубокая, необратимая дезорганизация соединительной ткани)В
- 67. Фибриноид – это…Сложное вещество, в состав которого
- 68. ПричиныСм. Мукоидное набухание
- 69. Макроскопическая картинаВнешний вид малоизмененМикроскопическая картина- Гомогенизация коллагеновых
- 70. фибриноидный некроз
- 71. Фибриноидный некроз ревматической гранулемы
- 72. мукоидное набухание
- 73. Исход - некрозСклероз (замещение очага некроза соединительной тканью)ГиалинозЗначение - нарушение или прекращение функции пораженного органа
- 74. Гиалиноз - образование в соединительной ткани однородных
- 75. ПричиныСм. Мукоидное, фибриноидное набухание
- 76. Макроскопическая картина - внешний вид, как правило
- 77. «Глазурная» селезенка
- 79. Исход - рассасывание гиалиновых массОслизнение гиалиновых массНеблагоприятный исходЗначение- Определяется его распространенностью и локализацией
- 80. А М И Л О И Д
- 81. Структура амилоида- Фибриллярные белки (F-компонент)Белки и полисахариды плазмы крови (Р-компонент)ХондроитинсульфатыФибринИммунные комплексы
- 82. Морфогенез амилоидозаПредамилоидная стадия – трансформация мезенхимальных клеток
- 83. Макроскопическая картина - зависит от степени процесса
- 84. Амилоидоз почки
- 85. Амилоидоз островков Лангергханса (справа), нормальная поджелудочная железа (слева)
- 86. Амилоидоз языка
- 87. Амилоидоз кожи
- 88. Амилоидоз мышц кисти
- 89. Амилоидоз щитовидной железы
- 90. Амилоидоз печени
- 91. Амилоидоз сердца
- 92. Сальная селезенка. Окраска: Конго-Рот
- 93. Амилоидоз почек. Окраска: Конго-Рот
- 94. Саговая селезенка. Окраска: Конго-Рот
- 95. Классификация амилоидоза - идиопатическийНаследственныйВторичный старческийлокальный опухолевидный
- 96. Теории амилоидозаИммунологическая (амилоид явл. Продуктом реакции антиген-антитело)Клеточный
- 97. ИсходНеблагоприятныйВозможность амилоидоклазииЗначение- Атрофия и склероз органа со снижением или полным выпадением его функции
- 98. Стромально-сосудистые жировые дистрофииНарушение обмена холестерина и его эфиров (атеросклероз)Нарушение обмена нейтральных жиров
- 99. Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении
- 100. Классификация ожиренияПо этиологическому принципу:- первичноеВторичноеПо внешним проявлениям:Симметричный типВерхний типСредний типНижний тип
- 101. Классификация ожирения (продолжение)По превышению массы тела:- 1
- 102. Классификация ожирения (продолжение)По морфологииГипертрофический тип (жировые клетки
- 103. Механизмы ожирения - алиментарное ожирение - метаболическое ожирение - церебральное ожирение- Эндокринное ожирение
- 104. ИсходОбычно неблагоприятныйЗначениеЯвляется проявлением многих заболеваний. Служит фактором риска для гипертонической болезни, ИБС
- 105. Ожирение местного характераЛипоматозы ( болезнь Деркума)Вакатное ожирение
- 106. Атеросклероз
- 107. Атеросклероз аорты. Окраска судан lll
- 108. Смешанные дистрофииПри смешанных дистрофиях нарушения метаболизма выявляют в… - паренхиме - строме- стенках сосудов
- 109. Смешанные дистрофии возникают при нарушении обменаХРОМОПРОТЕИДОВ (эндогенные пигменты)НУКЛЕОПРОТЕИДОВЛИПОПРОТЕИДОВМИНЕРАЛОВ
- 110. Функции эндогенных пигментоврецепция кислорода для обеспечения окислительно
- 111. Морфологическим проявлением нарушений является увеличение или уменьшение
- 112. Нарушения обмена ЭПВ зависимости от распространенностиОбщиеместные В
- 113. ХромопротеидыГемоглобиногенные (производные гемоглобина)Тирозиногенные (связанные с нарушением обмена аминокислоты тирозина)Липидогенные (образуются при обмене жиров)
- 114. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментовГемоглобиногенные пигменты:ферритин, гемосидерин, билирубин
- 115. ФЕРРИТИНсостоит из апоферритина и железа (неактивный ферритин,
- 116. В условиях патологии…Повышение количества ферритина в крови
- 117. ГЕМОСИДЕРИН - является полимеризованным ферритином - образуется в сидеробластах (клетки ретикулоэндотелиальной системы)
- 118. Избыточное образование и накопление гемосидерина называется ГЕМОСИДЕРОЗОМ
- 119. Причиной гемосидероза является РАЗРУШЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ (ГЕМОЛИЗ)
- 120. ГемосидерозОбщий (интраваскулярный или внутрисосудистый гемолиз)опухоли кровиинтоксикацииинфекционные заболевания переливание иногруппной крови резус-конфликтыМестный (экстраваскулярный или внесосудистый гемолиз)кровоизлияния
- 121. Макро: при гемосидерозе органы имеют буро-ржавый цвет.Микро:
- 122. Другие виды гемосидерозовИдиопатический гемосидероз (синдром Целена-Геллерстедта) –
- 123. БИЛИРУБИНне содержит железа, является конечным продуктом гемолиза и основным пигментом желчи.
- 124. Нарушение обмена билирубина Характеризуется повышенным содержанием
- 125. Виды желтухин а д п е ч
- 126. Надпеченочная (гемолитическая) желтухаотравления гемолитическими ядами инфекции переливание иногруппной крови изоиммунные и аутоиммунные конфликты Резус-конфликты интоксикации
- 127. Печеночная (паренхиматозная) желтуха возникает при поражении
- 128. Подпеченочная (механическая желтуха)связана с нарушением оттока желчи
- 129. Калькулезный холецистит
- 130. Гемоглобиногенные пигментыГематоидин – пигмент, не содержащий железа.
- 131. Гемоглобиногенные пигментыСолянокислый гематин (гемин) - образуется только
- 132. Эрозии желудка
- 133. Гемоглобиногенные пигментыМалярийный пигмент (гемомеланин) – образуется из
- 134. Гемоглобиногенные пигментыПорфирины – предшественники гема,которые имеют строение
- 135. Нарушение обмена тирозиногенных пигментовМеланин – синтезируется в
- 136. Нарушение обмена тирозиногенных пигментовПигмент гранул энтерохромаффинных клеток
- 137. Нарушения обмена меланинаГипермеланозы I. ОбщиеII. МестныеI.ВрожденныеII. ПриобретенныеГипомеланозыI. ОбщиеII. МестныеI.ВрожденныеII. Приобретенные
- 138. ГипермеланозыОбщий врожденный: пигментная ксеродерма. Редкое заболевание, при
- 139. ГипермеланозыМестный врожденный гипермеланоз меланоз Дюбрея (образования, на
- 140. Аддисонова болезнь
- 141. Метастазы меланомы в головной мозг
- 142. ГипомеланозыРаспространенный гипомеланоз – альбинизм (отсутствие или резкое снижение тирозиназы).Местные гипомеланозы – лейкодерма или витилиго.
- 143. Нарушение обмена липидогенных пигментовлипофусцин, пигмент недостаточности витамина Е (ПНВЕ)гемофусцин, цероид, липохромы.
- 144. Все липидогенные пигменты схожи по физико-химическим и
- 145. Нарушение обмена липидогенных пигментовЛипофусцин и его свойства1.
- 146. 3. Липофусцин не повреждает клетки и не
- 147. Гемосидероз кожи. Г.Э.
- 148. Гемосидероз легкого. Г.Э.
- 149. Гемосидероз легкого. Реакция Перлса.
- 150. Холестаз при механической желтухе.
- 152. Скачать презентацию
- 153. Похожие презентации
Альтерация (лат. alteratio – изменение) или повреждение – это структурные изменения клеток и тканей организма, возникающие под действием экзогенных и/или эндогенных факторов.
Слайд 3 В повреждённых клетках, тканях и органах изменяется метаболизм,
что приводит к нарушению их функции.
Слайд 4
Причины повреждения
Гипоксия
физические и химические факторы,
инфекционные агенты,
иммунные
реакции,
генетические нарушения,
лекарственные средства (ЛС) и др.
Слайд 5
Морфологически повреждения проявляются…
в физиологических условиях в виде некробиоза
и апоптоза
в патологических условиях - в виде дистрофий
и некроза.
Слайд 6
Дистрофии
- (от греч. dys — нарушение и
trophe — питание) —патологический процесс нарушения обмена веществ в
клетках и тканях, проявляющийся структурными их изменениями.При этом…
развивается энергетический дефицит
Понижаются функциональные возможности специализированных структур.
Слайд 7 Пусковым механизмом дистрофии является недостаточность ферментных систем -
повреждение митохондрий.
Слайд 8
Причины дистрофии – нарушение механизмов трофики (питания)
Первая –
нарушение процессов ауторегуляции клетки (энергетический дефицит)
Слайд 9 Вторая – нарушением работы транспортных систем (расстройство крово-
и лимфообращения, что сопровождается тканевой гипоксией)
Слайд 11
Механизмы дистрофий
Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена
из плазмы крови или лимфы в клетки или межклеточное
вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты
Слайд 12
Механизмы дистрофий
Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и
межклеточного вещества, приводящий к нарушению клеточного или тканевого метаболизма
и накоплению продуктов обмена.
Слайд 13
Механизмы дистрофий
Трансформация – образование продуктов одного вида обмена
из общих исходных компонентов, идущих на построение белков, жиров
и углеводов.
Слайд 14
Механизмы дистрофий
Извращенный синтез – образование в клетке
или ткани веществ, не встречающихся в норме.
Слайд 15
Морфологическим проявлением дистрофии
является накопление в клетке (ткани):
- избыточного
количества вещества в месте обычной локализации;
- веществ в атипичных
для них местах;- веществ, не встречающихся в норме.
Слайд 16
Классификация дистрофий
1. По локализации в специализированных элементах ткани
Паренхиматозные
Стромально-сосудистые
Смешанные
Слайд 20
Паренхиматозные дистрофии
проявляются нарушением обмена в высокоспециализированных клетках.
По
преобладанию того или иного вида обмена делятся на:
Белковые (диспротеинозы)
Жировые
(липидозы)Углеводные
Слайд 21
Паренхиматозе белковые дистрофии (диспротеинозы)
Белки:
А) в составе липопротеидных комплексов
составляют основу мембран ультраструктур
Б) свободные - обладают функцией ферментов
Слайд 22
Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в…
…изменении физико-химических свойств белков
– денатурации, коагуляции, колликвации
Слайд 23
К паренхиматозным диспротеинозам относятся:
- зернистая дистрофия
гиалиново-капельная дистрофия
гидропическая
дистрофия
Роговая дистрофия
Слайд 24
Зернистая дистрофия
- появление в цитоплазме большого числа
зерен белковой природы (гиперплазия ультраструктур)
Встречается в любых клетках, но
наиболее ярко выражен в печени, миокарде, эпителии почечных канальцев.
Слайд 26
Макроскопическая картина (внешний вид)
Органы увеличены
Консистенция дряблая
Ткань лишена блеска,
тусклая, мутноватая (мутное или тусклое набухание органов)
Слайд 27
Микроскопическая картина
Клетки увеличены в объеме, набухшие
В цитоплазме обнаруживаются
белковые гранулы (р-ция Даниелли и Милона)
Слайд 30
Исходы
Обратима
Переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии
Значение
Проявляется некоторым
ослаблении функции пораженного органа
Слайд 31
Гиалиново-капельная дистрофия
Появление крупных гиалиноподобных белковых капель, сливающихся между
собой
Чаще всего встречается в почках
Слайд 33
Макроскопическая картина
- Внешний вид не имеет характерных черт,
определяется особенностями основного заболевания
Слайд 34
Микроскопическая картина
Накопление гиалиновых капель
Деструкция митохондрий, эндоплазматического ретикулума
Слайд 36
Исход
Неблагоприятный – дистрофия необратима, заканчивается коагуляционным некрозом клетки
Значение
-
Выраженное нарушение функции клетки (органа) – нефротический синдром, почечно-клеточная
недостаточность
Слайд 37
Гидропическая дистрофия
- Появление в клетке вакуолей, заполненных цитоплазматической
жидкостью
Слайд 39
Макроскопическая картина
Внешний вид практически не изменен
Микроскопическая картина
Клетки увеличены
в объеме
Цитоплазма содержит вакуоли
Ядро смещено на периферию, сморщено или
вакуолизируется
Слайд 41
Роговая дистрофия
Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем
эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где
в норме его быть не может (лейкоплакия, «раковые жемчужины»)
Слайд 43
Макроскопическая картина
- определяется структурой пораженного органа и
распространенностью процесса
Микроскопическая картина – отложения кератина
Слайд 46
Исходы
- возможно восстановление ткани
Гибель клеток
Значение
Может явиться источником
раковой опухоли
Врожденный ихтиоз несовместим с жизнью
Слайд 47
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- увеличение количества жиров
в клетках, где они обнаруживаются и в норме
Появление жиров
там, где они не встречаютсяОбразование жиров необычного для данной клетки химического состава
Обычно в клетке накапливаются нейтральные жиры
Чаще всего встречается в миокарде, печени, почках
Слайд 48
Механизмы появления капель жира в…
…почках – инфильтрация клетки
при липемии и гиперхолестеринемии (резорбция)
…миокарде – избыточное поступление ЖК,
нарушение обмена этик жиров, распад мембран ультраструктур клетки…печени – избыточное поступление жиров в клетку, блок окисления ЖК, недостаточное поступление аминокислот в клетку
Слайд 49
Макроскопическая картина (внешний вид)
Почки – увеличены, дряблые, корковое
вещество желтое с серым крапом
Миокард – сердце увеличено, камеры
растянуты, дряблое, миокард тусклый, желтый («тигровое сердце»)Печень - желтая, дряблая, на разрезе паренхима с тусклым сальным блеском («гусиная печень»)
Слайд 50
Микроскопическая картина
появление крупных, мелких, средних капель жира
в клетке, иногда сливающихся между собой
Слайд 51
Исходы
Обратима
Гибель клетки
Значение
- снижение, а в тяжелых случаях
и выключение функции пораженного органа
Слайд 56 Слева – миокард в норме, справа – в
состоянии клеточной жировой дистрофии, окраска суданом 3
Слайд 57
Стромально-сосудистые дистрофии
Развиваются в результате нарушений обмена в соединительной
ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов
Слайд 58 Структурно-функциональной единицей соединительной ткани является гистион – отрезок
МЦР+ окружающие его элементы соединительной ткани (основное вещество, волокнистые
структуры, клетки).
Слайд 59
В зависимости от вида нарушенного обмена делятся на…
- белковые (диспротеинозы)
Жировые (липидозы)
углеводные
Слайд 60
Стромально-сосудистые диспротеинозы
Нарушение обмена белков соединительной ткани, среди которых
основное значение имеет коллаген
Слайд 61
К стромально-сосудистым диспротеинозам относят:
- мукоидное набухание
Фибриноидное набухание
Гиалиноз
амилоидоз
Слайд 62
Мукоидное набухание (поверхностная дезорганизация соединительной ткани)
характеризуется накоплением
и перераспределением ГАГ за счет увеличения гиалуроновой кислоты, гидратацией
и набуханием основного веществаВстречается главным образом в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде, эпикарде
Слайд 63
Причины
ГИПОКСИЯ!
- инфекции
Аллергии
Ревматические болезни
Атеросклероз
Эндокринные заболевания и др.
Слайд 64
Макроскопическая картина
Внешний вид не изменен
Микроскопическая картина
- при
окраске Г-Э основное вещество становится базофильным, а в при
окраске толуидиновым синим – сиреневым или красным (феномен метахромазии), коллагеновые волокна набухают и разволкняются
Слайд 65
Исходы
- восстановление ткани
Переход в фибриноидное набухание
Значение
-
нарушение функции пораженного органа
Слайд 66
Фибриноидное набухание (глубокая, необратимая дезорганизация соединительной ткани)
В основе
лежит деструкция основного вещества и волокон, резкое повышение сосудистой
проницаемости и образование фибриноида
Слайд 67
Фибриноид – это…
Сложное вещество, в состав которого входят:
- белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного в-ва
и плазмы крови- клеточные нуклеопротеиды
- фибрин
Слайд 69
Макроскопическая картина
Внешний вид малоизменен
Микроскопическая картина
- Гомогенизация коллагеновых волокон,
которые при соединении с фибрином становятся эозинофильными, метахромазия выражена
слабо или отсутствует
Слайд 73
Исход
- некроз
Склероз (замещение очага некроза соединительной тканью)
Гиалиноз
Значение
- нарушение или прекращение функции пораженного органа
Слайд 74
Гиалиноз
- образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных
плотных масс (гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ
Гиалин – фибириллярный белок.
В состав которого входит фибрин, иммуноглобулины, фракции комплемента, липиды
Слайд 76
Макроскопическая картина
- внешний вид, как правило сохранен,
однако при ярко выраженном гиалинозе ткань может быть беловатой
и плотной.Микроскопическая картина
- Отложения гиалина с субэндотелиальном пространстве, разбухание соединительнотканных пучков и превращение их в хрящеподобную массу, атрофия клеточных элементов
Слайд 79
Исход
- рассасывание гиалиновых масс
Ослизнение гиалиновых масс
Неблагоприятный исход
Значение
-
Определяется его распространенностью и локализацией
Слайд 80 А М И Л О И Д О
З
- характеризуется глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального
фибриллярного белка и образованием сложного вещества амилоида
Слайд 81
Структура амилоида
- Фибриллярные белки (F-компонент)
Белки и полисахариды плазмы
крови (Р-компонент)
Хондроитинсульфаты
Фибрин
Иммунные комплексы
Слайд 82
Морфогенез амилоидоза
Предамилоидная стадия – трансформация мезенхимальных клеток в
амилоидобласты
Синтез амилоидобластами фибриллярного белка
Агрегация фибрилл с формированием каркаса
Соединение каркаса
с глилкопротеидами, хондроитинсульфатами, т.е. образование сложного вещества амилоида
Слайд 83
Макроскопическая картина
- зависит от степени процесса
-
орган увеличивается в объеме. Становится плотным и ломким, белого
«восковидного» цветаМикроскопическая картина – отложение амилоида (который окрашивается конго-рот в кирпично-красный цвет)
Слайд 95
Классификация амилоидоза
- идиопатический
Наследственный
Вторичный
старческий
локальный опухолевидный
Слайд 96
Теории амилоидоза
Иммунологическая (амилоид явл. Продуктом реакции антиген-антитело)
Клеточный локальный
синтез (амилоид продукт секреции клеток ретикулоэндотелиальной системы)
Мутационная теория
Слайд 97
Исход
Неблагоприятный
Возможность амилоидоклазии
Значение
- Атрофия и склероз органа со снижением
или полным выпадением его функции
Слайд 98
Стромально-сосудистые жировые дистрофии
Нарушение обмена холестерина и его эфиров
(атеросклероз)
Нарушение обмена нейтральных жиров
Слайд 99
Нарушение обмена нейтральных жиров
проявляется в увеличении их
запасов в жировой ткани общего или местного характера, при
это жиры откладываются в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде.Большое клиническое значение имеет ожирение сердца
Слайд 100
Классификация ожирения
По этиологическому принципу:
- первичное
Вторичное
По внешним проявлениям:
Симметричный тип
Верхний
тип
Средний тип
Нижний тип
Слайд 101
Классификация ожирения (продолжение)
По превышению массы тела:
- 1 степень
- 20-29%
- 2 степень – 30-49%
- 3 степень –
50-99%- 4 степень – до 100% и более
Слайд 102
Классификация ожирения (продолжение)
По морфологии
Гипертрофический тип (жировые клетки увеличены.
Содержат больше триглицеридов, чем обычные, кол-во адипоцитов не увеличено)
Гиперпластический
тип – число адипоцитов увеличено
Слайд 103
Механизмы ожирения
- алиментарное ожирение
- метаболическое ожирение
- церебральное ожирение
- Эндокринное ожирение
Слайд 104
Исход
Обычно неблагоприятный
Значение
Является проявлением многих заболеваний. Служит фактором риска
для гипертонической болезни, ИБС
Слайд 108
Смешанные дистрофии
При смешанных дистрофиях нарушения метаболизма выявляют в…
- паренхиме
- строме
- стенках сосудов
Слайд 109
Смешанные дистрофии возникают при нарушении обмена
ХРОМОПРОТЕИДОВ (эндогенные пигменты)
НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
ЛИПОПРОТЕИДОВ
МИНЕРАЛОВ
Слайд 110
Функции эндогенных пигментов
рецепция кислорода для обеспечения окислительно –
восстановительных процессов (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, липофусцин).
рецепция света и
защита от ультрафиолетовых лучей (меланин) синтез биологически активных веществ (пигмент энтерохромафинных клеток).
ЭП обеспечивают окраску кожи, волос, внутренних органов и синтезируются в самом организме.
Слайд 111 Морфологическим проявлением нарушений является увеличение или уменьшение количества
пигмента, образующегося в организме в норме, или появление пигментов,
образующихся только в условиях патологии.
Слайд 112
Нарушения обмена ЭП
В зависимости от распространенности
Общие
местные
В зависимости
от патогенеза
Первичные (морфологический субстрат самостоятельных заболеваний).
вторичные (
при многих патологических процессах)
Слайд 113
Хромопротеиды
Гемоглобиногенные (производные гемоглобина)
Тирозиногенные (связанные с нарушением обмена аминокислоты
тирозина)
Липидогенные (образуются при обмене жиров)
Слайд 114
Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов
Гемоглобиногенные пигменты:
ферритин, гемосидерин, билирубин (образуются
и в норме)
гематоидин, гематины и порфирин (образуются в условиях
патологии).
Слайд 115
ФЕРРИТИН
состоит из апоферритина и железа (неактивный ферритин, SS-ферритин)
анаболический (из железа, всасывающегося в кишечнике)
катаболический (из железа гемолизирующихся эритроцитов)
Слайд 116
В условиях патологии…
Повышение количества ферритина в крови отмечается
при усиленном распаде эритроцитов.
При гипоксии происходит восстановление неактивных форм
ферритина в SH-ферритин , который обладает вазопаралитическим действием.
Слайд 117
ГЕМОСИДЕРИН
- является полимеризованным ферритином
- образуется в
сидеробластах (клетки ретикулоэндотелиальной системы)
Слайд 120
Гемосидероз
Общий (интраваскулярный или внутрисосудистый гемолиз)
опухоли крови
интоксикации
инфекционные заболевания
переливание
иногруппной крови резус-конфликты
Местный (экстраваскулярный или внесосудистый гемолиз)
кровоизлияния
Слайд 121
Макро: при гемосидерозе органы имеют буро-ржавый цвет.
Микро: выявляется
при постановке реакции Перлса (при этом происходит восстановление железа
из 2-х валентного в 3-х валентное), окрашивается в пурпурно-голубой цвет.
Слайд 122
Другие виды гемосидерозов
Идиопатический гемосидероз (синдром Целена-Геллерстедта) – встречается
у детей 3-8 лет и характеризуется повторяющимися кровоизлияниями в
легочною паренхиму, склерозом.Близко к гемосидерозу стоят гемохроматозы – накопление гемосидерина вследствие нарушения всасывания железа в тонкой кишке (первичные и вторичные)
Слайд 123
БИЛИРУБИН
не содержит железа, является конечным продуктом гемолиза и
основным пигментом желчи.
Слайд 124
Нарушение обмена билирубина
Характеризуется повышенным содержанием его
в крови и желтое окрашивание слизистых, склер, внутренних органов
и кожи – ЖЕЛТУХА (icterus)
Слайд 125
Виды желтухи
н а д п е ч е
н о ч н а я (гемолитическая)
п
е ч е н о ч н а я (паренхиматозная) п о д п е ч е н о ч н а я (механическая)
Слайд 126
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха
отравления гемолитическими ядами
инфекции
переливание иногруппной
крови
изоиммунные и аутоиммунные конфликты
Резус-конфликты
интоксикации
Слайд 127
Печеночная (паренхиматозная) желтуха
возникает при поражении гепатоцитов.
При этом нарушается захват ими билирубина, конъюгация с
глюкуроновой кислотой и его экскреция.Гепатиты
Циррозы
Гепатозы
лекарственные поражения печени
тяжелые аутоинтоксикации
Слайд 128
Подпеченочная (механическая желтуха)
связана с нарушением оттока желчи по
желчевыводящим протокам
Желчекаменная болезнь
Стриктуры желчевыводящих путей
Опухоли печени, желчного пузыря
и его протокаМетастазы в печеночно-поджелудочной области
Животные-паразиты (чаще лямблии)
Циррозы печени.
Слайд 130
Гемоглобиногенные пигменты
Гематоидин – пигмент, не содержащий железа. Образуется
при распаде эритроцитов, но внутри клетки не остается и
свободно лежит во внеклеточном пространстве. Имеет вид ярко-оранжевых ромбических кристаллов.Гематины образуются при гидролизе оксигемоглобина и представляют окисленную форму гема, содержащую железо.
Слайд 131
Гемоглобиногенные пигменты
Солянокислый гематин (гемин) - образуется только в
желудке при взаимодействии гемоглобина, ферментов желудочного сока и соляной
кислоты.Формалиновый пигмент – образуется в тканях при фиксации их кислым формалином, имеет вид бурых зерен или кристаллов, расположенных, как правило, в просвете сосуда.
Слайд 133
Гемоглобиногенные пигменты
Малярийный пигмент (гемомеланин) – образуется из гема
в теле малярийного плазмодия, паразитирующего в эритроцитах. Пигмент построен
из буровато-черных аморфных гранул и синтезируется в клетках печени, костного мозга, селезенки и Л/У.
Слайд 134
Гемоглобиногенные пигменты
Порфирины – предшественники гема,которые имеют строение замкнутых
тетрапиррольных колец, лишенных железа. Они повышают чувствительность кожи к
УФ лучам и являются антагонистами меланина.
Слайд 135
Нарушение обмена тирозиногенных пигментов
Меланин – синтезируется в меланоцитах.
Адренохром
– пигмент в виде мелких темных зерен в клетках
мозгового слоя надпочечников, является продуктом окисления адреналина и накапливается в клетках феохромоцитомы.
Слайд 136
Нарушение обмена тирозиногенных пигментов
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток –
является производным триптофана. Их обнаруживают в опухолях из энтерохромаффинных
клеток.Пигмент охроноза – синтезируется только в условиях патологии при окислении гомогентизиновой кислоты в результате наследственно обусловленного нарушения катаболизма фенилаланина и тирозина
Слайд 137
Нарушения обмена меланина
Гипермеланозы
I. Общие
II. Местные
I.Врожденные
II. Приобретенные
Гипомеланозы
I. Общие
II.
Местные
I.Врожденные
II. Приобретенные
Слайд 138
Гипермеланозы
Общий врожденный: пигментная ксеродерма. Редкое заболевание, при котором
резко снижена или отсутствует секреция эндонуклеазы, фермента, устраняющего повреждения,
вызванные УФ лучами.Общий приобретенный гипермеланоз (меланодермия) – поражение коры надпочечников. Гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТГ, обладающего меланоцитстиулирующим действием. (аддисонова болезнь). Встречается также при гипогонадизме, гипопитуитаризме, б-ни Иценко-Кушинга, цинге, пеллагре, кахексии, интоксикации углеводородами.
Слайд 139
Гипермеланозы
Местный врожденный гипермеланоз меланоз Дюбрея (образования, на коже
туловища и лица, неравномерно окрашены с участками синего и
серого цвета.)Местный приобретенный гипермеланоз – пятна темного цвета на слизистой кишечника при хронических запорах
Лентиго – эллипсовидные пятна угольно-черного цвета
Невус, меланома
Слайд 142
Гипомеланозы
Распространенный гипомеланоз – альбинизм (отсутствие или резкое снижение
тирозиназы).
Местные гипомеланозы – лейкодерма или витилиго.
Слайд 143
Нарушение обмена липидогенных пигментов
липофусцин,
пигмент недостаточности витамина Е
(ПНВЕ)
гемофусцин,
цероид,
липохромы.
Слайд 144 Все липидогенные пигменты схожи по физико-химическим и гистохимическим
свойствам!
разница заключается лишь в их локализации:
липофусцин и ПНВЕ
находят в паренхиматозных клетках, гемофусцин и цероид - в мезенхимальных клетках.
Слайд 145
Нарушение обмена липидогенных пигментов
Липофусцин и его свойства
1. образуется
вследствие перекисного окисления липидов субклеточных мембран. Избыточное накопление пигмента
называется липофусцинозом.2. При окраске гематоксилином и эозином пигмент определяется в виде мелких золотисто-коричневых гранул, расположенных в цитоплазме перинуклеарно.
Слайд 146 3. Липофусцин не повреждает клетки и не снижает
их функции
4. Накапливается при…
- старении,
- длительных истощающих заболеваниях (алиментарная кахексия, онкологические заболевания, хронические инфекции) в основном в мышцах, миокарде, печени.При кахексии указанные органы и ткани уменьшаются в
объёме и приобретают буроватое окрашивание
бурая атрофия).
![[1-1] 3 주 후 시 험 모스크바 세종학당 ( 원광학교 )](/img/tmb/15/1446659/81d03396c9ebb5c09aca24ec4eaf5470-210x.jpg)
