Презентация на тему Кома

ЦНС, стойкой потерей сознания, недостаточностью функций органов и физиологических

систем организма, утратой реакций на внешние, в том числе болевые раздражители

алкоголь, лекарства и др.
Эндогенные факторы: отек мозга, гипоксия, диабет,

гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность и др.

например при инфаркте миокарда),
апоплектическая (после кровоизлияния в мозг),
эпилептическая,
травматическая (после

ушибов и сотрясений мозга), вызванная новообразованием или воспалением в тканях мозга или его оболочек,
менингеальная (развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах и менингоэнцефалитах).

так же называется микседематозной комой, гипокортикоидная, диабетическая, так же называется гипергликемической,

и кетоацедотической, гипопитуитарная.
гипогликемическая, тиреотоксическая.

у пациентов с частой и мучительной рвотой,
алиментарно-дистрофическая – развивается

при голодании,
гемолитическая (острый массивный гемолиз),
разновидность последней – малярийная — гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.

нарушении подачи кислорода из атмосферного воздуха (удушение), при ухудшении

поставки кислорода кровью при анемии, во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния, нарушениях кровотока;
респираторная – при нарушении дыхания (респираторно-ацидотическая, респираторно-церебральная); при гипоксии, ацидозе, гиперкапнии.

или отравлении продуктами жизнедеятельности болезнетворных микробов, при нарушении работы

почек или печени (уремическая или печеночная)

нарушений, которые негативно влияют на деятельность коры головного мозга,

часто это кровоизлияния со сдавливанием и отёком.
Применяется вместо наркоза, когда необходима серия сложных экстренных операций, при нейрохирургических операциях и для вывода организма из эпилептического статуса, если другие методы оказались неэффективными. Кому индуцируют с помощью лекарственных средств наркотического действия: натрия оксибутирата, барбитуратов, натрия тиопентала. Эти вещества замедляют церебральный поток крови и метаболизм в тканях головного мозга, что приводит к сужению сосудов, уменьшению его объема и снижению внутричерепного давления. Цель – устранение отека и предотвращение некроза.
Коррекции рефрактерной внутричерепной гипертензии.
Протокол лечения бешенства.

выраженное патогенное действие на нейроны ЦНС, клетки желёз внутренней

секреции, сердца, печени, почек, крови.
Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек.

Токсичные вещества

Токсичные вещества

отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях!
Снижение

активности Na+,К+-АТФазы плазмолеммы и повреждение мембран клеток приводит к потере клетками К+ с развитием гиперкалиемии, увеличению внутриклеточных [Na+] и [H+].
Уменьшение [Cl-] или [HCO-3] и увеличение [H+] в крови (смешанный ацидоз).
Гиперосмия и гиперонкия являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена и др.) до молекул среднего и малого размера.
Гипергидратация клеток мозга и других органов. Отек тканей. Гиперволемия. Отёк мозга и лёгких.
Диарея, рвота, полиурия (гипохлоремическая, диабетическая, гиперосмолярная кома) могут вызвать прогрессирующую внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию. Значительное повышение вязкости крови. Нарушение органно-тканевой и микроциркуляции.
ДВС-синдром и тромбоз

и сердца.
Последствия: нарушения сознания, вплоть до его потери, расстройства

функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного), развитие сердечных аритмий, включая фибрилляцию желудочков.
Нарушение синтеза и высвобождения БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов). Расстройство процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам-мишеням. Нарушение взаимодействия БАВ с их клеточными рецепторами. Расстройство ответа клеток-мишеней обусловлено повреждением мембран клеток и вторичных посредников.
Распад физиологических и функциональных систем. Минимизация функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов.Переход на метаболический уровень регулирования функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.

вторая или умеренная кома Стадия третья или глубокая кома

Стадия четвертая или крайне глубокая
Прекома
Выход из коматозного состояния
Смерть мозга

принимают меры для прекращения или ослабления патогенного действия причинного

фактора.
Патогенетическая терапия. Она включает мероприятия, направленные на блокаду, устранение или снижение повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза комы: гипоксии, интоксикации, расстройств КЩР, дисбаланса ионов и жидкости, БАВ и их эффектов.
Симптоматическая терапия направлена на оптимизацию функций органов и их систем, устранение судорог, боли, тягостных ощущений в пре- и посткоматозном периодах. С этой целью применяют противосудорожные средства, болеутоляющие вещества (включая наркотические), кардиотропные и вазоактивные препараты, дыхательные аналептики с постоянной регистрацией состояния жизненно важных функций, сознания и параметров гомеостаза.