Презентация на тему Лекция 8Эффекторные механизмы иммунитета

самим фактом связывания с антителами
Элиминация и деструкции комплексов антиген-антитело

фагоцитами
Деструкция комплексов антиген-антитело активированной системой комплимента
Антителозависимая клеточная цитотоксичность NK и эозинофилов
Сосудистые и гладкомышечные реакции, инициируемые комплексом антиген-антитело
Реликтовые свойства антител

Убийство клеток-мишеней цитотоксическими Т-киллерами
Иммунное воспаление тканей (ГЗТ), которое организуют Тh1, а клетками исполнителями являются активированные макрофаги
Иммунное воспаление тканей (ГНТ), организуемое Th2 и токсичными продуктами эозинофилов

в результате предшествующего контакта с чужеродным агентом (аллергеном). Аллергены

– вещества белковой или небелковой природы, способные вызвать состояние сенсибилизации.

Типы аллергических реакций по Gell, Coombs (1962):
Анафилоктические и атопические
Цитологические реакции
Тканевые повреждения
Гиперчувствительность замедленного типа

внешним признакам напоминают аллергический шок, феномен Артюса, однако по

механизмам не связаны с реакцией антиген-антитело. К истинным аллергическим реакциям отнесены реакции, в основе которых лежит специфическая иммунная реакция между аллергеном и антителами (химерические реакции) или сенсибилизированными лимфоцитами (катергические реакции).

комплементом (2), присоединившимся к антителам (1), фиксированным на клетке-мишени.

В результате активации комплемент вызывает повреждения мембраны клетки-мишени, что приводит к ее лизису. II — антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность вызвана присоединением К-клеток (3), образующих супероксидный анион-радикал (О2-), повреждающий клетку-мишень (указано стрелкой). III — фагоцитоз опсонизированной антителами клетки-мишени происходит путем взаимодействия антител, фиксированных на клетке (1), с Fс-рецепторами фагоцита, поглощения клетки-мишени фагоцитом (4) и переваривания ее. Кроме этого, фагоциты поглощают клетки-мишени, поврежденные в результате комплемент-опосредованной (I) антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (II).

лимфоцита (1) и клетки-мишени (2), содержащей аллерген (3), происходит

выделение различных лимфокинов — интерлейкина-2, стимулирующего В-лимфоциты, хемотаксических факторов, вызывающих хемотаксис лейкоцитов, фактора, ингибирующего движение макрофагов (MIF) и вызывающего их накопление, а также лимфотоксина, повреждающего расположенные рядом клетки, и других факторов

соединения антигена (1) с антителом (2), откладывается в стенке

сосуда. На нем фиксируется комплемент (3). Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые выделяют лизосомальные ферменты (указано стрелками). Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцитактивирующего фактора, который вызывает агрегацию тромбоцитов (4) на эндотелиальных клетках (5) и стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.

участив лаброциты (тучные клетки) и базофилы, на которых фиксируются

антитела-реагины (1). При присоединении к этим антителам соответствующих аллергенов (2) из тучных клеток высвобождаются медиаторы: гистамин, повышающий проницаемость сосудов и вызывающий спазм гладких мышц, эозонофильные хемотаксические факторы (ЭХФ), вызывающие хемотаксис эозинофилов, высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор (ВНХФ), обеспечивающий хемотаксис нейтрофилов, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), вызывающий агрегацию тромбоцитов и освобождение из них гистамина и серотонина. Активированные медиаторами эозонофилы выделяют вторичные медиаторы: диаминооксидазу (ДАО), арилсульфатазу (АС). Активированные нейтрофилы освобождают ТАФ и лейкотриены (ЛТ). В развитии поздней фазы реакции (II) принимают участие макрофаги, эозинофилы и тромбоциты. На них также фиксируют антитела-реагины (1). При соединении с соответствующим аллергеном (2) из клеток выделяются медиаторы, вызывающие повреждение и развитие воспаления, — катионные белки, активные формы кислорода (АФК), пероксидаза, а также тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), лейкотриен (ЛТВ4).