Презентация на тему Мед.колледж ЖардемКома

состояние выраженного угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся полным

и устойчивым отсутствием сознания (из которого больной не может быть выведен даже интенсивной стимуляцией), отсутствием или патологическим изменением реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

коматозного состояния являются:
Инсульт.
Гипогликемия и гипергликемия.
Черепно-мозговая травма.
Отравления лекарствами.
Передозировка наркотиков.
Алкогольная интоксикация.
Отравления

различными ядами.

к последним относятся эндогенные и внешние факторы. Среди основных

причин комы выделяют:

Первичные повреждения головного мозга.
Черепно-мозговая травма.
Цереброваскулярные заболевания (инсульты, тромбоз венозных синусов, васкулиты).
Инфекции ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс мозга).
Эпилептические припадки
Опухоли головного мозга.
Гидроцефалия.
Эхинококкоз.

некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипо-

или гиперкальциемия, пангипопитуитаризм).
Гипоксия (болезни легких, анемия, шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.
Острая гипертоническая энцефалопатия.

и другими средствами, тяжелыми металлами.
Передозировка сахароснижающих средств (гипогликемическая кома).
Голодание

(алиментарно-дистрофическая кома).
Воздействия физических факторов (гипертермия ("тепловой удар"), гипотермия, электротравма).

заболеваниях основой патогенеза комы является поражение ЦНС, от степени

поражения которой зависит в большинстве прогноз восстановления функций организма. Ведущими факторами развития коматозного состояния являются нарушения мозгового кровообращения, расстройство ликвороциркуляции, гипоксия, ацидоз, вследствие чего возникает отек коры головного мозга, на фоне которого возникает энергетическое голодание мозга, связанное с недостаточным обеспечением его кислородом, питательными субстратами или нарушением их утилизации при токсическом повреждении нервных клеток. Потеря сознания всегда связана с нарушением деятельности коры головного мозга первичного или вторичного плана.
При последнем сначала нарушаются функции ствола головного мозга, что влечет потерю сознания в результате вторичного выключения деятельности коры. Нарушение сознания при поражениях ствола мозга обусловлено дезинтеграцией ретикулярной формации, а при метаболических расстройствах – диффузным воздействием на ретикулярную формацию или оба полушария. Особенности распространения фаз торможения и возбуждения в коре больших полушарий и подкорки ведут к нарушению сознания определенной глубины.

возможно только при сочетании искус­ственного замещения функций жизненно важных

органов и этиопатогенетической терапии. Особое значение имеет тщательно собранный (у родных, свидетелей происшествия) анамнез. Осмотр окружающих больного предметов, органолептическое исследование выделений, специальные лабораторные и физиологические исследования. Главная задача — предупре­дить углубление кислородного голодания мозга. Крайне опасны даже кратковременные эпизоды гипоксии и артериальной гипото­нии. Принимают все меры, обеспечивающие искусственную свободную проходимость ды­хательных путей. При I и II стадиях это может быть воздуховод, при более глубокой коме — интубация или трахеостомия. Арте­риальная гипоксемия требует проведения кислородной терапии; при гиповентиляции (у больных с травмой мозга — при гипервен­тиляционном синдроме) показана ИВЛ. При­нимают меры для нормализации, а по соответствующим показаниям — для искусст­венного снижения температуры. Катетери­зируют крупные венозные сосуды. Это поз­воляет осуществлять регулярный биохими­ческий контроль, парентеральное питание, гемогрансфузии, эффективное и быстрое вве­дение медикаментов, в частности для фор­сированного диуреза. Принимают меры борьбы с парезом желудочно-кишечного тракта, в желудок вводят зонд, который оставляют открытым в период между кормлениями. Важное значение имеет профилак­тика пролежней, предупреждение инфекций не только введением антибиотиков, но и повышением иммунозащитных сил организ­ма (гамма-глобулин, стафилококковый ана­токсин, левамизол).

кома

развития которой лежит нарастание инсулиновой недостаточности и нарушение утилизации

глюкозы. Диабетическая кома является тяжелым осложнением сахарного диабета.
Клиника диабетической комы.
Развивается медленно. Предвестники: нарастает слабость, жажда, кожный зуд, тошнота, рвота, возможны боли в животе.
Особенности комы: сухость кожных покровов и слизистых, запах ацетона изо рта («моченых яблок»), дыхание Куссмауля (глубокое, частое, шумное), полиурия сменяющаяся олигоанурией, в лабораторных анализах увеличение уровня глюкозы крови, ацидоз.

терапия (солевые растворы).
3. Инсулин шприцевым насосом (дозатором) в/в.
4. После

нормализации диуреза – калий и магний в/в.
5. При показаниях (выраженный ацидоз) сода в/в.

лежит резкое снижение уровня глюкозы в крови в результате

передозировки инсулином.
Клиника гипогликемической комы.
Развивается очень быстро. Период предвестников короткий: слабость, головокружение, чувство голода, потливость, сердцебиение, возбуждение.
Особенности комы: влажность кожных покровов, часто судороги, в лабораторных анализах снижение уровня глюкозы.

40% 1 мл/кг в/в струйно, потом в/в капельная инфузия

10% раствора глюкозы.

лежит тяжелая острая почечная недостаточность. Клиника уремической комы.
Развивается медленно.

Предвестники:
Преренальные (снижение почечного кровотока из-за гипотензии или обезвоживания).
Ренальные (токсико-аллергическое, инфекционное поражение почек).
Постренальные (нарушение оттока мочи).
Особенности комы: сухие кожные покровы, запах мочи изо рта, дыхание Куссмауля, в лабораторных анализах увеличение мочевины и креатинина.

чаще противопоказана из-за токсического воздействия применяемых препаратов на печень.
2.

Детоксикация.
а) Снижение образования азотистых шлаков: ограничение употребление белка, лактулоза и метронидазол перорально, слабительные, клизмы.
б) Экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция).
3. Симптоматическая терапия: коррекция нарушений водно-электролитного обмена и КОС (инфузионная терапия), коагулопатии (СЗП), гипоальбуминемии (альбумин), профилактика ЖКК (омепразол).
4. Пересадка печени.

(денатураты,одеколоны,лосьоны, морилка,метиловый спирт, этиленкликоль)
кома развивается при концентрации этанола в

крови около 3 г/л, летальный исход - выше 5 г/л.

оцепенение, одурманивающий) — группа веществ вызывающих физическую зависимость, не

связанных с нормальной жизнедеятельностью.

деятельности головного мозга и тяжести состояния больного, и оценивается

по целому ряду критериев. Уровень сознания может определяться от ясного, до запредельной комы. В случае отсутствия сознания практический смысл имеет дифференциация комы от сопора, а также степени выраженности комы. Имеется прямая корреляция между степенью угнетения сознания, тяжестью состояния и с прогнозом состояния. Ниже приведена схема градаций состояния сознания.
Ясное сознание 
Оглушение 
Сопор 
Кома 
Шкала комы Глазго и ее прогностические возможности

нарушения сознания, например, шкала комы Глазго.
При интерпретации шкалы Глазго

производится оценка в баллах общего состояния Г+Д+Р= от 3 до 15 баллов (3 балла соответствуют глубокой коме, 15 ясному сознанию). Количество баллов от 3 до 8 соответствует летальности 60%, от 9 до 12 летальности 2%, от 13 до 15 около 0% летальности. Если у больного в течение суток сохраняется 3-8 баллов, то у него сохранится постоянный моторный или когнитивный дефект; при 9-12 баллах в 50% случаев длительно сохраняются когнитивные и психические нарушения; при 13-15 баллах когнитивные нарушения сохраняются несколько недель.