Презентация на тему Местные гормоны. Их участие в воспалительных иммунных реакциях

увеличением проницаемости сосудов и миграцией клеток в очаг инфекции

или поражения.

гормоны действуют только на ткани, находящиеся в тесном контакте

с секреторными клетками. Тканевые гормоны достигают клеток-мишеней не за счет кровотока, а с помощью обычной диффузии в межклеточном матриксе.

(эйказаноиды)
Гистамин
Серотонин
Специфические факторы роста эпителиальной, эндотелиальной, костной, нервной ткани
частично цитокины

сокращение или расслабление гладких мышц, повышение сосудистой проницаемости и

генерирование боли

молекул кининогенов протеиназами (калликреинами). Они обладают уникальной способностью повышать

сосудистую проницаемость, вызывая при этом расширение артериол и сужение вен. Т.о. кинины облегчают переход жидкости из сосудистого русла во внесосудистое пространство.

происходит в результате удаления одной С-концевой аминокислоты (карбоксипептидазой N,

или кининазой I) или двух аминокислот (пептидилдипептидазой, или кининазой II). Брадикинин отщепляется от исходной молекулы кининогена калликреинами плазмы.

органах:
в поджелудочной железе
почках
толстом кишечнике
коже
крови

связанные между собой ферменты

роль , возможно, заключается в контроле движения жидкости из

сосудистого русла в экзокринные железы и почки. Активирует гормоны и р-фактор роста нервов посредством расщепления прогормона при секреции. Калликреин мочи активирует проренин.

при наличии отрицательно заряженной поверхности. Многие отрицательно заряженные вещества

могут служить поверхностью, на которой облегчается взаимодействие и активация фактора Хагемана и прекалликриена.

могут появляться или выделяться при воспалении, облегчая тем самым

активацию факторы Хагемана

антителами или антигеном выделяют фермент (протеиназа серина), способствующий образованию

кинина из кининогена. Это обеспечивает прямую связь между аллергией и образованием кинина.

массой примерно 150000
Отщепляет две С-концевые аминокислоты (фен-арг) от брадикининов,

инактивуруя их.
Активный фермент локализуется на люминальной поверхности эндотелиальных клеток

в легких, которые в связи с этим являются главным

местом метаболизма кининов
Также отщепляет две С-терминальные аминокислоты от ангиотензина I, превращая его в ангиотензин II(мощный сосудосуживающий пептид)
Аффинитет кининов к ферменту в 100 раз выше, чем у ангиотензина I =>брадикинин может и косвенно влиять на сосудистый тонус, успешно конкурируя а ангиотензином I за фермент

масса около 300000
Присутствует в плазме в конецентрации 30-40 мкг/мл
Отщепляет

С-концевые основные аминокислоты у некотрых биологически активных пептидов – брадикинина, лиз-брадикинина , фибринопептитов, С3а, С4а и С5а.
Карбоксипептидаза N является главным инактиватором и С3а, С4а и С5ав плазме, но кинины инактивируются ею значительно медленнее.

большинства артериальных сосудов (гипотензия)
увелиФчение органного кровотока(особенно в легких,

мозге, мышцах)
сокращение гладкой мускулатуры вен;
увеличение сосудистой и клеточной проницаемости;
участие в развитии местной и центральной болевой реакции, активация ноцицептивных окончаний в коже и висцеральных оболочках.
Стимулируют пролиферацию различных типов клеток in vivo и in vitro, включая тимоциты.

арахидоновой кислоты. Взаимодействие кининов с рецепторами клеточной поверхности приводит

к активации ацилгодролаз ( фосфолипазы А2), которые высвобождают арахидоновую кислоту из фосфолипидов. По-видимому, кинины влияют и на другие этапы метаболического пути арахидоновой кислоты, т.к. они избирательно увеличивают образование ПГЕ (вазодилетатор) в артериях и ПГF (вазоконстриктор)в венах. Такое различие обусловлено активацией ПГЕ 9-кеторедуктазы кининами в венах

венул (было установлено при электронной микроскопиии и радиоизотопных исследованиях).

Увеличение проницаемости может быть связано с сокращением эндотелиальных клеток и расширением межклеточных сочлений. Этот процесс требует энергии и опосредуется постогландинами.

процессе, могут сильно изменить нормальную реакцию клеток на брадикинин.

Поэтому эффекты брадикинина при воспалении нельзя рассматривать изолированно : здесь следует учитывать сложную сеть взаимодействующих медиаторов.

на сердечную мышцу, вызывает расширение артерий и сужение вен,

увеличивается число функционирующих капилляров и повышает проницаемость сосудов.
Брадикинин оказывает непрямое влияние через выделение КА и через нервные рефлексы, регулирующие частоту сердечных сокращений и сосудистый тонус
Бывают подобные эффекты в легких, включая бронхосуживающее действие
Кинины влияют также на метоболизм мышц, репродуктивные органы, функцию ЖКТ и ЦНС

мембранными рецепторами и оказывает влияние на клеточном уровне через

одну или несколько биохимических передающихся систем , которые подобны или даже идентичны системам, участвующим в действии других гормонов.

что приводит к образованию инозитолфосфатов и диацилглицеринов из мембранных

фосфолипидов. Эти вторичные передатчики. Эти вторичные передатчики вызывают соответственно выделение кальция и активацию протеинкиназы С, а многие эффекты БК, например сокращение гладких мышц, вероятно, является результатом данного процесса.
БК во многих тканях вызывает активацию фосфолипазы А2, что приводит к образованию арахидоновой кислоты и различных эйказаноидов. Многие эффекты БК ослабляются препаратами, подавляющими метаболизм арахидоновой кислоты .