Презентация на тему Недостаточность кровообращения

котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их

потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.

и сосудистой недостаточности
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

СЕРДЕЧНАЯ СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


ОСТРАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТЕМНАЯ РЕГИОНАРНАЯ


ОСТРАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ

патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение

системного АД);
Регионарную (проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей);
По темпам развития и течению подразделяют:
острую характеризуются уменьшением объемной
скорости кровотока и интенсивности обмена
веществ через мембраны капилляров
хроническую

СИСТЕМЫ
Изменения структуры сосудистой стенки
Нарушение тонуса сосудов
Факторы, индуцирующие воспалительные и

дистрофические процессы в сердечно-сосудистой системе
Наследственные факторы и нарушения эмбрионального развития.

связанные с хроническими метаболическими нарушениями
Склеротические поражения(атеросклероз)

Все эти нарушения усугубляют

течение основного заболевания или сами являются причиной поражения сердца.

ауторегуляции тонуса сосудов:

Вазоконстриктор – эндотелин I(секретируется эндотелием артерий из

бигэндотелина I);

Простаноиды – тромбоксан А2(секретируется тромбоцитами при контакте их сосудистой стенкой и оказывает вазоконстрикторное действие);

Простациклин является антагонистом тромбоксана и способен расширять артерии, синтез его происходит в клетках эндотелия и гладких мышцах сосудов;

уровень которого зависит от величины ударного объема крови левого

желудочка сердца, максимальной скорости ее изгнания и растяжимости аорты.
В норме систолическое АД составляет 100-140 мм рт.ст.


Диастолическое артериальное давление определяется тонусом артерий мышечного типа, ОЦК и в меньшей степени фракцией выброса левого желудочка.
В норме оно колеблется в пределах 60-90 мм рт.ст.

неревматической этиологии;
Заболевания ревматической природы;

Причины врожденных пороков сердца:
Хромосомные нарушения(аберрация);
Мутация одного

гена;
Факторы, вызывающие нарушения эмбрионального развития;
Полигенно-мультифакториальное наследование.

сосудов – гипертензия или гипертония.
Снижение тонуса сосудов – гипотензия(гипотония,

или сосудистая недостаточности).

внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в

результате усиления работы, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов.

II степень 160—179/100—109 мм рт. ст.
АГ III степень >180/110 мм рт. ст.
по факторам

риска:
низкий
средний
высокий
очень высокий
по стадии ГБ: I, II, III

вторичной.
Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)-это стойкое повышение АД, не

связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Распространенным названием первичной гипертензии является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность этиологии.

факторы риска: метаболический синдром, стресс, наследственная предрасположенность, избыточное потребление

поваренной соли, мембранные нарушения баро- и хеморецепторов, эндотелин, активация ренин-ангиотензиновой системы, нарушение выделения натрия, увеличение активности симпатической нервной системы.

ПАТОГЕНЕЗ
Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов(

возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.
Развитие невротического состояния и формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения.
Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также – работы сердца.
Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием(АДГ, АКТГ и кортикостероидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов).
Они потенцируют степень и длительность сужения артериол и венул, повышения ОЦК и сердечного выброса. Это ведет к стойкому повышению АД.

стадия – транзитарное повышение АД без органических изменений в

органах-мишенях.
II стадия – повышение АД в сочетании с изменениями органов-мишеней, обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций(поражение органов-мишеней).
III стадия – артериальная гипертензия, сочетающаяся с грубыми изменениями органов-мишеней с нарушением их функций(повреждение органов-мишеней).

называемых органов-мишеней:
сердца (грудная жаба, инфаркт миокарда, острая или

хроническая левожелудочковая недостаточность),
мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия),
глазного дна (ангиоретинопатия II-III типа),
почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия и гематурия).
У некоторых больных, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не наблюдается тяжелых сосудистых осложнений.

представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания(гломерулонефрит, стеноз

почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников).

при стенозе почечной артерии (вследствие атеросклероза, фиброзно-мышечной дисплазии, эмболии)

или при артериите; —   ренопаренхиматозные: при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистозе почек, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности любого генеза, опухолях почки и др. 2.  Эндокринные артериальные гипертензии: —   феохромоцитома; —   гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, нервичный гиперальдостеронизм, врожденная гиперплазия коркового вещества надпочечников из-за дефицита 11-бета или 17-гидроксилазы); —   первичная гиперпродукция ренина; —   гиперпаратиреоидизм; —   гипер- и гипотиреоидизм; —   акромегалия; —   адреногенитальный синдром; —   эндотелиинпродуцирующие опухоли; —   диэнцефальный гипертензивный синдром Пейджа. \

давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.); —   диэнцефальный синдром; —  

порфирия; —   заболевания, способствующие задержке углекислоты (эмфизема легких, брониальная астма, синдром Пиквика, пневмосклероз, ночное апноэ). 4.  Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии: —    атеросклероз аорты (изолированная систолическая артериальная гипертензия); —   коартация аорты; —   открытый аортальный проток; —   недостаточность аортального клапана; —   полная атриовентрикулярная блокада; —   застойная сердечная недостаточность; —   эритремия; —   легочное сердце; —   неспецифический панаортоартериит. 5.   Лекарственные АГ (ятрогенные) — связанные с приемом содержащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, катехоламинов, амфетаминов, симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы). 6.  Токсические или алкогольные гипертензии: —   злоупотребление алкоголем; —    злоупотребление продуктами, богатыми тирамином (сыр, красное вино, печень цыпленка, маринованная рыба, бобовые, шоколад и т.д.); —   острое отравление свинцом, таллием и др.

выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в

юкстагломерулярном аппарате (ЮГА). Следует отметить, что нарушение функции этой системы в большей степени характерно для вазоренальной (симптоматической) артериальной гипертензии, хотя и при эссенциальной гипертонии ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активно вовлекается в патогенетическую цепь стойкого повышения артериального тонуса.

в себя три основных компонента:
повышение тонуса артерий;
2)

ремоделирование сосудистой стенки;
3) усиление секреции альдостерона.


Артериальные гипертензии эндокринного происхождения выявляются главным образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме (синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе.

Феохромоцитома.
- опухоль мозгового

вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов(А, НА, ДА), концентрация которых у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз. Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном заболевании. При феохромоцитоме выделяют три варианта артериальной гипертензии: стабильную, пароксизмальную (кризовую) и смешанный тип с пароксизмами на фоне стабильного повышения артериального давления.

множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников,

секретирующие альдостерон.
Мутация любого из них ведет к гиперальдостеронизму (так называемый семейный, или первичный, гиперальдостеронизм) и артериальной гипертензии.
Основные симптомы болезни определяются гиперпродукцией альдостерона - минералокортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии.

крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую

роль в формировании артериальной гипертензии. Первичное или вторичное (под влиянием АКТГ) повышение секреции глюкокортикоидов увеличение плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, повышение их чувствительности к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензиногена в печени. Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение артериального давления.

повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом

подъем артериального давления происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Последний эффект обусловлен тироксинзависимой тахикардией.

или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением

пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) – носит системный характер.

головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом

ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления.
Лекарственные гипертензии. Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции артериального давления, могут вызывать его повышение. Следует прежде всего обратить внимание на глюкокортикоидные гормоны, широко применяемые в терапии различных системных заболеваний.

ЛЕЧЕНИЕ
Бета-адреноблокаторы
Диуретики
Блокаторы кальциевых каналов (Антагонисты кальция)
Ингибиторы АПФ (иАПФ)
Антагонисты рецепторов

ангиотензина II (АРА, сартаны)

ниже 100/60 мм рт.ст. (границы нормы при хорошем самочувствии

и полной работоспособности).

гипотензия • Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое

АД). • Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия). • Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).
Патологическая артериальная гипотензия • Острая артериальная гипотензия - Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма). - Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания.
• Хроническая артериальная гипотензия - Хроническая первичная артериальная гипотензия. - Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь). - Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность). - Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.

нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензий.

Нейрогенные артериальные гипотензии
Среди нейрогенных артериальных гипотензий вьщеляют гипотензий центрогенные и рефлекторные.
Центрогенные артериальные гипотензий. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензий представлены на рисунке.
Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.
+ Артериальные гипотензии вследствие нарушений ВНД. - Причина: длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.
+ Механизм развития. - Перенапряжение (и срыв) ВНД — невроз. Он является инициальным звеном патогенеза гипотензии. - Невроз характеризуется формированием корково-подкоркового комплекса возбуждения. Оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва). - Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия.

Возникают при повреждении центральных (диэнцефальногипоталамических) и периферических структур, участвующих

в регуляции АД. - Наиболее частые причины: травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва), нарушение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки), синдром Шая—Дрейджера.
+ Патогенез. - Снижение активности симпатико-адреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС. - Относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды. - Снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.

нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого

мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического). - Механизм развития. Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и соответственно — диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия

Артериальные гипотензий надпочечникового происхождения. - Причины: гипотрофия коры надпочечников,

опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулёзное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате реакций иммунной аутоагрессии и травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников. - Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливают снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.
• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза. - Причина: гипофункция гипофиза. - Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливают стойкое снижение и систолического, и диастолического АД.

Артериальные гипотензий надпочечникового происхождения. - Причины: гипотрофия коры надпочечников,

опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулёзное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате реакций иммунной аутоагрессии и травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников. - Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливают снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.
• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза. - Причина: гипофункция гипофиза. - Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливают стойкое снижение и систолического, и диастолического АД.

памяти;
вялость по утрам;
повышенная потливость;
нарушение терморегуляции (холодные кисти и стопы);
чувствительность

к смене климатических условий;
одышка и сильное сердцебиение при физических нагрузках;
бледность;
головная боль, обычно тупая, стягивающая, распирающая или пульсирующая чаще в лобно-височной или лобно-теменной области;
головокружения;
склонность к укачиванию, тошнота.