(РО2) – 98 мм.рт.ст , или -13,034 кПа.(килоПаскаль) в
единицах СИ.Парциальное напряжение СО2 в артериальной крови – 40 мм.рт.ст, или 5,32 кПа( килоПаскаль).
Коэффициент перерасчета 0,133.
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Острая дыхательная недостаточность
Содержание
- 2. Основные показатели газообменаПарциальное напряжение О2 в артериальной
- 3. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) как нозологическая форма,
- 4. ОДН – остро развившееся состояние организма, при
- 5. Дыхательная недостаточность –неспособность дыхательной системы обеспечить нормальный
- 6. Классификация ОДН По этиологическому принципуПо анатомическому принципуПо патогенетическому принципуПо скорости развитияПо степени тяжести
- 7. Острой недостаточностью газообмена считаются нарушения, развившиеся в
- 8. Классификация ОДН по анатомо-физиологическому принципуЦентральнаяНейромышечнаяПариетальная или торако-диафрагмальнаяБронхолегочная
- 9. Этиологическая классификация ОДН Первичная ОДН, обусловленная патологией
- 10. Наиболее частыми причинами первичной ОДН являются: Нарушения
- 11. Наиболее частыми причинами вторичной ОДН являются: Гипоциркуляторные
- 12. Способы перемещения газов в легкихВ легких различают
- 13. Основные варианты изменений газов артериальной крови1. Нарушение
- 14. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношенийПри нарушении вентиляционно-перфузионных соотношений возникает
- 15. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношенийДругим механизмом нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений
- 16. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношенийВ оставшемся русле происходит ускорение кровотока, что является причиной недостаточного насыщения Hb кислородом
- 17. Для осуществления вентиляции необходимы:Анатомическая целостность грудной клеткиПроходимость дыхательных путейФункциональная активность дыхательных мышцСохранность механизмов регуляции дыхания
- 18. Классификация острой дыхательной недостаточности Вентиляционная ОДНГипоксемия
- 19. Патогенетическая классификация ОДНВентиляционная, гиперкапническая , насосная.Паренхиматозная, гипоксемическая, легочная.
- 20. Клинические признаки ОДННарушение ритма дыхания.Нарушения гемодинамики.Изменение цвета кожных покровов и слизистых.Нарушение функции ЦНС.
- 21. Нарушение ритма дыханияТахипноэ — ЧД до 40/мин
- 22. Нарушение гемодинамикиГиперкапния: РС02 > 45 мм рт.ст.АД
- 23. Нарушение гемодинамики (2)Гипоксия: Р02 < 60 мм
- 24. Нарушение функции ЦНСПомрачение сознания.Делирий.Кома.Отек мозга: при преобладании гиперкапнии — вазогенный, при преобладании гипоксии — гипоксический.
- 25. Гиперкапнический тип ОДНСоответственно содержанию рСО2 в артериальной
- 26. Гипоксемический тип ОДН (выделение СО2 происходит в
- 27. При сочетании умеренной вентиляционной и выраженной паренхиматозной
- 28. Степень тяжести ОДН (Н.Р.Палеев с соавторами)
- 29. Степень ОДН по данным РаО2 и сатурации (по А.М.Зильберу)
- 30. Насыщение гемоглобина кислородом зависит от 4 причин
- 31. Общие принципы лечения ОДН Восстановление
- 32. Общие принципы лечения ОДН (окончание) 4. Воздействие
- 33. I. Восстановление и поддержание свободной
- 34. Удаление патологического секрета Нормализация
- 40. :
- 41. :
- 42. Показания к респираторной поддержке:- тяжелые степени шока;
- 43. Показания к респираторной поддержке (продолжение):- стойкий некупирующийся
- 44. :
- 45. :
- 46. Антигипоксантная терапияДля снижения потребностей в кислороде – препараты нейровегетативной защиты и антигипоксанты: дроперидол,оксибутират натрия,мексамин,цитохром.
- 47. Астматический статус
- 48. Стадии астматического
- 49. Показания
- 50. Показания к ИВЛ при АС (по Сайксу)
- 51. :
- 53. :
- 54. :
- 55. :
- 56. :
- 57. :
- 58. ОРДС возникает остро и стойко и сохраняется
- 59. Стадии ОРДС1 стадия – повреждение, или контакт
- 60. Три стадии ОПЛРанняя эксудативнаяСтадия воспаленияПоздняя стадия — фибропролеферативная.
- 61. Факторы повреждения при развитии РДСВ1 группа —
- 62. Респираторный дистресс-синдром взрослых - отек легких, связанный
- 63. Стадии РДСВ.1 стадия - повреждение, или контакт
- 64. Посттрансфузионные осложнения, возникающие после гемотрансфузии и проявляющиеся
- 65. Согласно классическому определению M.A.Popovsky (1983), острое посттрансфузионное
- 66. Два основных механизма патогенеза развития TRALI— Иммунное
- 67. Причины развития TRALI— цельная кровь;— СЗП;— эритроцитарная масса;— тромбоцитарная масса;— криопреципитат;— иммуноглобулины (описаны единичные случаи).
- 68. TRALI, как правило, развивается в течение 6
- 69. Манифестация TRALI представляет собой классическую картину паренхиматозной
- 70. Синдром Мендельсона (аспирационный синдром)Синдром Мендельсона – острый
- 71. Аспирационный синдромПричинами развития легочной дисфункции являются :—
- 73. Практически у всех больных при аспирации желудочного
- 74. Основные мероприятия при аспирационном синдромеИнтенсивный туалет ТБД
- 75. Основные мероприятия при аспирационном синдромеИнтенсивный туалет ТБД
- 76. Интенсивная терапия при РДСВ - симптоматическаяПоддержание адекватной
- 77. Терапевтические эффекты ПДКВВовлечение в газообмен нестабильных и
- 78. Применение оптимального уровня ПДКВ позволяет уменьшить фракцию
- 79. Основные нереспираторные методы терапии ОПЛ и ОРДСЭкстракорпоральная
- 80. Основные нереспираторные методы терапии ОПЛ и ОРДС (окончание)Ингаляция сурфактантаКортикостероидыКетаконазолПростагландин Е1N-ацетилцистеинПентоксифиллинПерфторуглероды
- 81. Искусственные сурфактантыПервое поколение — сурфактанты, выделяемые из
- 82. Оксид азотаНаряду с многообразными биохимическими эффектами NO
- 83. Скачать презентацию
- 84. Похожие презентации
Основные показатели газообменаПарциальное напряжение О2 в артериальной крови (РО2) – 98 мм.рт.ст , или -13,034 кПа.(килоПаскаль) в единицах СИ. Парциальное напряжение СО2 в артериальной крови – 40 мм.рт.ст, или
Слайд 2
Основные показатели газообмена
Парциальное напряжение О2 в артериальной крови
Парциальное напряжение СО2 в артериальной крови – 40 мм.рт.ст, или 5,32 кПа( килоПаскаль).
Коэффициент перерасчета 0,133.
Слайд 3 Острая дыхательная недостаточность (ОДН) как нозологическая форма, требующая
специальной диагностики и соответствующего лечения, выделена после эпидемии полиомиелита
в Копенгагене (1952 г.)Слайд 4 ОДН – остро развившееся состояние организма, при котором
даже предельное напряжение компенсаторных механизмов оказывается недостаточным для обеспечения
тканей необходимым количеством О2 и выделения СО2(Ваневский В.Л.)
Слайд 5 Дыхательная недостаточность –неспособность дыхательной системы обеспечить нормальный газовый
состав артериальной крови.
ДН – синдром, при котором парциальное напряжение
О2 в артериальной крови менее 60 мм.рт.ст. и / или парциальное напряжение СО2 более 50 мм.рт.ст(Чучалин А.Г.)
Слайд 6
Классификация ОДН
По этиологическому принципу
По анатомическому принципу
По патогенетическому
принципу
По скорости развития
По степени тяжести
Слайд 7 Острой недостаточностью газообмена считаются нарушения, развившиеся в течение
нескольких минут – 1 часа
По другим данным, ОДН может
развиваться в течение нескольких часов и даже днейПри быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы систем кровообращения и КОС
Слайд 8
Классификация ОДН по анатомо-физиологическому принципу
Центральная
Нейромышечная
Париетальная или торако-диафрагмальная
Бронхолегочная
1) обструктивная (обструкция дыхательных путей)
2) рестриктивная (недостаточная растяжимость легких)3) нарушения альвеоло-капиллярной диффузии
4) поражения паренхимы легких
5) нарушения легочного кровотока
Слайд 9
Этиологическая классификация ОДН
Первичная ОДН, обусловленная патологией первичного
этапа дыхания (доставка О2 к альвеолам)
Вторичная ОДН, обусловленная нарушением
транспорта О2 от альвеол к тканям
Слайд 10
Наиболее частыми причинами первичной ОДН являются:
Нарушения проходимости
дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, обструкция инородными телами и
др.)Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс и др.)
Нарушения центральной регуляции дыхания (поражения дыхательного центра - инсульт, опухоли, интоксикация и др.)
Нарушения передачи импульсов в нейро-мышечных синапсах (отравления ФОС, миастения, столбняк, ботулизм)
Слайд 11
Наиболее частыми причинами вторичной ОДН являются:
Гипоциркуляторные нарушения
Нарушения
микроциркуляции
Гиповолемия
Кардиогенный отек легких
ТЭЛА
Шунтирование и /или депонирование крови при шоке
Слайд 12
Способы перемещения газов в легких
В легких различают 2
зоны, отличающиеся по способу переноса газов:
КОНВЕКЦИОННАЯ зона, в которой
перемещение газов из атмосферы к мелким бронхам осуществляется за счет дыхательных движений и разницы давлений между атмосферой и дыхательными путямиДИФФУЗИОННАЯ зона, в которой газообмен осуществляется благодаря молекулярному процессу диффузии
Коэффициент диффузии СО2 в 20 раз выше, чем коэффициент диффузии О2. Показатель РСО2 обратно пропорционален объему альвеолярной вентиляции. Следствием гиповентиляции является гиперкапния
Слайд 13
Основные варианты изменений газов артериальной крови
1. Нарушение транспорта
кислорода из альвеол в кровь, что приводит к гипоксемии
(гипоксическая ДН), при этом гиперкапния отсутствует.2. Нарушение элиминации углекислоты (гиперкапническая ОДН).
В большинстве случаев изменения газов артериальной крови занимают промежуточное положение между двумя вариантами.
Слайд 14
Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
При нарушении вентиляционно-перфузионных соотношений возникает гипоксемия
Причиной
гипоксемии является шунтирование крови (венозное примешивание к артериальной крови)
с сохранением кровотока в зоне гиповентиляцииПри этом оксигенация крови не происходит или имеет частичный характер
Степень гипоксемии зависит от объема зоны гиповентиляции
Слайд 15
Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
Другим механизмом нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений является
увеличение мертвого пространства за счет редукции кровотока при нормальной
вентиляцииПри существенном увеличении мертвого пространства развивается гипоксемия
Снижение альвеолярного кровотока приводит к деструкции альвеолярной мембраны и снижению ее проницаемости для О2.
Слайд 16
Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
В оставшемся русле происходит ускорение кровотока,
что является причиной недостаточного насыщения Hb кислородом
Слайд 17
Для осуществления вентиляции необходимы:
Анатомическая целостность грудной клетки
Проходимость дыхательных
путей
Функциональная активность дыхательных мышц
Сохранность механизмов регуляции дыхания
Слайд 18
Классификация острой дыхательной недостаточности
Вентиляционная ОДН
Гипоксемия и гиперкапния возникают
в результате альвеолярной гиповентиляции
Паренхиматозная ОДН
Гипоксемия возникает в результате нарушения
транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (вентиляционно-перфузионные нарушения)
Слайд 19
Патогенетическая классификация ОДН
Вентиляционная, гиперкапническая , насосная.
Паренхиматозная, гипоксемическая, легочная.
Слайд 20
Клинические признаки ОДН
Нарушение ритма дыхания.
Нарушения гемодинамики.
Изменение цвета кожных
покровов и слизистых.
Нарушение функции ЦНС.
Слайд 21
Нарушение ритма дыхания
Тахипноэ — ЧД до 40/мин —
компенсация
ЧД > 40/мин — относительная декомпенсация
брадипноэ: ЧД < 1О/мин
Патологические
ритмы: Куссмауля, Биотта, Чейна-СтоксаОстановка дыхания (полная декомпенсация)
Слайд 22
Нарушение гемодинамики
Гиперкапния: РС02 > 45 мм рт.ст.
АД систолическое
повышено.
Возрастание пульсового АД.
Тахикардия.
Кожные покровы теплые, розовые.
Характер пота — жидкий
Слайд 23
Нарушение гемодинамики (2)
Гипоксия: Р02 < 60 мм рт.ст.
АД
сист. снижено, АД диаст. повышено. Снижение пульсового АД. Тахикардия.
Кожные
покровы холодные, бледные, акроцианоз. Характер пота — вязкий, липкийВнимание! Переход тахикардии в брадикардию является неблагоприятным прогностическим признаком! Тяжелая дыхательная недостаточность в 50% случаев приводит к остановке сердца.
Слайд 24
Нарушение функции ЦНС
Помрачение сознания.
Делирий.
Кома.
Отек мозга: при преобладании гиперкапнии
— вазогенный, при преобладании гипоксии — гипоксический.
Слайд 25
Гиперкапнический тип ОДН
Соответственно содержанию рСО2 в артериальной крови
вентиляционная ОДН делится на:
Умеренную – рСО2 –
46-55 мм рт.ст.Выраженную – рСО2 – 56-65 мм рт.ст.
Тяжелую – рСО2 – более 50 мм. рт.ст
Слайд 26
Гипоксемический тип ОДН
(выделение СО2 происходит в полном объеме)
Соответственно
содержанию рО2 в артериальной крови паренхиматозная ОДН делится на:
Умеренную
– рО2 – 80-65 мм рт.ст.Выраженную – рО2 – 65-50 мм рт.ст Тяжелую – рО2 – менее 50 мм. рт.ст.
Слайд 27 При сочетании умеренной вентиляционной и выраженной паренхиматозной дыхательной
недостаточности (при рСО2 – 50 мм. рт.ст и рО2
– 55 мм.рт.ст ) ОДН рассматривается как тяжелая или декомпенсированная форма.
Слайд 30
Насыщение гемоглобина кислородом зависит от 4 причин
уровня кислорода
в артериальной крови;
- состояния проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;
- количества гемоглобина
в крови;- степени насыщенности гемоглобина углекислотой.
Слайд 31
Общие принципы лечения ОДН
Восстановление и поддержание. свободной проходимости
дыхательных путей.
2. Нормализация альвеолярной вентиляции и воздействие на газообмен
в легких.3. Коррекция нарушений кровообращения.
Слайд 32
Общие принципы лечения ОДН
(окончание)
4. Воздействие на тканевой метаболизм
(антигипоксантная и антиоксидантная терапия).
5. Устранение механических причин.
(пневмоторакс, гидроторакс, переломы
ребер, компрессия брюшной полости и др.)
Слайд 33
I. Восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей
Соответствующее
положение больного.
Применение воздуховодов или эндотрахеальных трубок.
Удаление патологического секрета.
Слайд 34
Удаление патологического секрета
Нормализация водного баланса.
Применение вакуумных электроотсасывателей.
Применение муколитических
препаратов (мистоброна, хемотрипсина, ацетилцистеина)
Чрескожная катетеризация трахеи.
Лаваж бронхов.
.
Слайд 35 II. Нормализация альвеолярной вентиляции и воздействие на газообмен
в легких: 1. Оксигенотерапия при FiO2 не более 60%. 2. Спонтанное
дыхание с ПДКВ до 5- 8 см Н2О ст. при помощи специальных приспособлений (болезнь гиалиновых мембран, шоковое легкое, склонность к ателектазированию). 3. Искусственная вентиляция легких ( ИВЛ).Слайд 36 ИВЛ (МВЛ) – искусственная (механическая) вентиляция легких ИВЛ (МВЛ)
- искусственная систематическая смена легочных объемов, достигаемая принудительным перемещением
газов между внешней средой и легкими больного.Слайд 37 Чрезвычайно экстренные показания к ИВЛ (по В.Д.Малышеву): - апноэ, - агональное
дыхание,
- выраженная гиповентиляция,
- остановка кровообращения.
Слайд 38 Основные задачи респираторной поддержки Обеспечение адекватного газообмена в легких. Снижение
или полное освобождение больного от работы дыхания. Максимальное уменьшение отрицательных
влияний МВЛ на легкие и другие органы и системы.Слайд 39 Основные осложнения респираторной поддержки Баротравма. Волюмотравма. Нарушения центрального, системного и периферического
кровообращения.
Вентиляционно-перфузионные нарушения.
Гнойно-септические осложнения.
Слайд 40 : Основные отрицательные гемодинамические эффекты ИВЛ Снижение венозного возврата Нарушение диастолической
функции желудочков Снижение насосной функции правого желудочка Снижение насосной функции левого
желудочка Неврологическая и/или гуморальная депрессия миокарда Снижение коронарного кровотока.Слайд 41 : Неинвазивные методы ИВЛ С помощью носовых или лицевых масок. Критерии
отбора больных не унифицированы.
Слайд 42
Показания к респираторной поддержке:
- тяжелые степени шока;
- выраженная
нестабильность гемодинамики; - отек легкого на фоне низкого АД; - постреанимационная
болезнь мозга;
Слайд 43
Показания к респираторной поддержке (продолжение):
- стойкий некупирующийся судорожный
синдром (эпилептический статус, столбняк и др.);
- тяжелая ЧМТ
и отек мозга при повышении ВЧД более 400мм.в.ст.;
- передозировка седативных препаратов;
- атоническая кома с арефлексией
Слайд 44 : III. Коррекция нарушений кровообращения: - нормализация объема циркулирующей крови
- реологическая терапия
- антикоагулянтная и фибринолитическая терапия.
Слайд 45 : IV. Антиоксидантная и антигипоксантная терапия Антиоксидантные препараты: токаферол (мембранный
антиоксидант), препараты селена, мультибионт (компплекс витаминов, в т.ч. токоферол
и ретинол), аскорбиновая кислота (внутриклеточный антиоксидант); мексидол, олифен, лапрот; ацетил-цистеин. .
Слайд 46
Антигипоксантная терапия
Для снижения потребностей в кислороде – препараты
нейровегетативной защиты и антигипоксанты:
дроперидол,
оксибутират натрия,
мексамин,
цитохром.
Слайд 47 Астматический статус качественно новое состояние в течении бронхиальной
астмы, при котором определяющим является выраженное нарушение бронхиальной проходимости
с резистентностью к симпатомиметикам и другим бронходилятирующим препаратам, вызывающее тяжелую прогрессирующую ОДН.Слайд 48 Стадии астматического статуса 1-я — стадия гипервентиляции, гипокапническая стадия
(РО2 — 7 0 мм.рт.ст.,РСО2 — 28-32 мм.рт.ст). 2-я —
стадия «немого легкого», стадия гиповентиляции (выраженных вентиляционных расстройств: РО2 — менее 60 мм.рт.ст., РСО2 — более 50 мм.рт.ст). 3-я — стадия гиперкапнической комы (дальнейшее снижение РО2 до 40мм. рт.ст. и резкое нарастание СО2).Слайд 49 Показания к ИВЛ при астматическом статусе: 1. Возбуждение 2. Угнетение
дыхания 3. Нарушение сознания 4. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры 5. Прогрессирующая гиперкапния 6.
Рефрактерная гипоксемия 7. Фатальные аритмии сердца.
Слайд 50
Показания к ИВЛ при АС
(по Сайксу)
«Явные признаки ДН
и истощения сил больного определяют показания к ИВЛ. Серьезными
предупреждениями служат признаки истощения сил, учащение пульса, ухудшение газов крови, особенно повышение напряжения СО2, но наступают они иногда слишком поздно»Слайд 51 : Алгоритм «Астматический статус» (по В.Д.Малышеву) Кислородотерапия (FiO2— 0,4-0,6), кортикостероиды в/в:
гидрокортизон — по 200 мг каждые 6 ч или
метилпреднизолон по 125 мг каждые 6 ч (возможен прием внутрь — 50 мг/сут). Ингаляционно через небулайзер: первая доза сальбутамола 5 мг, тербуталина 10 мг, затем в первый час 3 ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин, в последующем каждый час до значительного улучшения состояния, после чего повторно каждые 4-6 ч.Слайд 52 Алгоритм «Астматический статус» (окончание) При отсутствии эффекта от агонистов
—ипратропия бромид через небулайзер по 0,5—1 мг каждые 6
ч. При рефрактерном течении вводят внутривенно сальбутамол в дозе 4 мкг/кг или аминофиллин из расчета 5 мг/кг массы тела. При неэффективности проводимой терапии — ИВЛ: ДО 7 мл/кг, ЧД 12 в 1 мин, давление на вдохе не выше 30 см вод.ст. Мониторирование состояния больного.Слайд 53 : Анафилактическая форма АС -аллергическая реакция реагинового типа на
экзогенные факторы - быстрое появление и нарастание бронхообструкции (преимущественно за
счет бронхоспазма), - клиническая симптоматика АС, - прогрессирование артериальной гипоксемии. . АСлайд 54 : Симптомокомплекс ОДН — основной клинический признак острого повреждения
легких (ОПЛ, англоязычная аббревиатура — ALI) и острого респираторного
дистресс-синдрома (ОРДС, англоязычная аббревиатура — ARDS). . АСлайд 55 : Критерии Американо-Европейской согласительной конференции по ОРДС (1994) Острый респираторный
дистресс и острое поражение легких являются формами (и в
определенной степени стадиями) одного патологического процесса — острого поражения легких (ОПЛ) паренхиматозного типа. ОРДС — это крайнее проявление ОПЛ. . АСлайд 56 : Основные диагностические критерии для ОПЛ и ОРДС — острое
начало; — двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких; — нарушение оксигенации
крови в легких — РаО2/FiО2 <300 для ОПЛ и <200 для ОРДС; — ДЗЛК <18 мм.рт.ст. или отсутствие левопредсердной гипертензии. . АСлайд 57 : Механизм легочного повреждения при РДСВ Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;
синдром капиллярного просачивания; повреждение легочного эндотелия химически активными радикалами; диффузия плазмы
в интерстиций и альвеолы - развитие отека легких.
Слайд 58
ОРДС возникает остро и стойко и сохраняется от
нескольких дней до нескольких недель. Наибольшее количество смертей происходит
в первые две недели на фоне сепсиса, перитонита, деструктивной пневмонии (40-60%).Тяжелая дыхательная недостаточность с некоррегируемой гипоксемией встречается в 20% случаев.
Слайд 59
Стадии ОРДС
1 стадия – повреждение, или контакт с
провоцирующим фактором (до 6 часов)
2 стадия – кажущаяся устойчивость
(от 6 до 12 часов).3 стадия – выраженная ОДН (12-24 часа от момента воздействия).
4 стадия- у 50% больных – терминальная, у 50% – развитие фиброза легких.
Слайд 61
Факторы повреждения при развитии РДСВ
1 группа — прямые
поражения легких: аспирационный синдром, легочные инфекции, утопление и т.д.
2
группа — непрямые поражения легких: сепсис, политравма, гемотрансфузия.У хирургических больных наиболее частой причиной ОПЛ/ОРДС является острый панкреатит и/или панкреонекроз, у акушерских больных – тяжелая эклампсия.
Слайд 62 Респираторный дистресс-синдром взрослых - отек легких, связанный с
повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при нормальном гидростатическом давлении в
легочных капиллярах.В основе РДСВ лежит воспалительный процесс с участием гуморального и клеточного элементов, что отличает его от гидростатического отека.
Слайд 63
Стадии РДСВ.
1 стадия - повреждение, или контакт с
провоцирующим фактором ( до 6 часов)
2 стадия – кажущаяся
устойчивость ( от 6 до 12 часов).3 стадия - выраженная ОДН.(12-24 часа от момента воздействия).
4 стадия- у 50% больных-терминальная, у 50%-развитие фиброза легких.
Слайд 64
Посттрансфузионные осложнения, возникающие после гемотрансфузии и проявляющиеся в
виде синдрома острого повреждения легких, принято обозначать термином TRALI
(Transfusion-Related Acute Lung Injury) — посттрансфузионное острое повреждение легких. Частота возникновения — 1:1323.
Слайд 65
Согласно классическому определению M.A.Popovsky (1983), острое посттрансфузионное повреждение
легких представляет собой некардиогенный отек легких, в основе которого
лежит повышение проницаемости эндотелия, развившееся вследствие переливания крови и ее компонентов.
Слайд 66
Два основных механизма патогенеза развития TRALI
— Иммунное TRALI:
развитие лейкоагглютинации при переливании компонентов крови, содержащих антитела против
лейкоцитов реципиента.— Неиммунное TRALI: патологические эффекты липидов, которые накапливаются в компонентах крови при их хранении.
Слайд 67
Причины развития TRALI
— цельная кровь;
— СЗП;
— эритроцитарная масса;
—
тромбоцитарная масса;
— криопреципитат;
— иммуноглобулины (описаны единичные случаи).
Слайд 68
TRALI, как правило, развивается в течение 6 часов
после переливания препаратов крови,
однако первые симптомы могут проявиться уже
во время трансфузииили
в течение первых минут и часов после гемотрансфузии.
Слайд 69 Манифестация TRALI представляет собой классическую картину паренхиматозной ОДН:
одышка, тахипное, диспное, торакоабдоминальный асинхронизм, кашель, иногда с пенистой
мокротой, акроцианоз, гипоксемия, лихорадка, гипер- или гипотензия, нарушения сознания в различной степени выраженности, сочетании и доминировании.
Слайд 70
Синдром Мендельсона (аспирационный синдром)
Синдром Мендельсона – острый экссудативный
пневмонит в результате аспирации и химического ожога легочной ткани
сильной кислотой.Повреждается эпителий трахеи, бронхов, бронхиол, альвеол и эндотелий легочных капилляров. Ожог приводит и к экстравазации плазмы в интерстиций и альвеолы
Слайд 71
Аспирационный синдром
Причинами развития легочной дисфункции являются :
— механическая
обструкция дыхательных путей частицами аспирата;
— химический ожог и его
последствия: бронхоспазм, отек, бронхоррея (первые несколько часов);— Развитие местной воспалительной реакции, ОПЛ, ОРДС (24-48 ч);
— Вторичные септические осложнения (трахеобронхит, пневмония).
Слайд 73
Практически у всех больных при аспирации желудочного содержимого
наблюдается паренхиматозная ОДН, требующая респираторной поддержки.
У 50% в последующем
развивается бактериальная пневмония, летальность при этом составляет 20-25%.Степень поражения легких в основном зависит от кислотности аспирата (тяжелое ОПЛ/ОРДС развивается при рН=3 и менее), тогда как объем аспирата играет меньшую роль.
Слайд 74
Основные мероприятия при аспирационном синдроме
Интенсивный туалет ТБД с
использованием фибробронхоскопии.
Поддержание функции легких и профилактика вторичных гнойно-септических осложнений.
При
прогрессировании ОДН и развитии ОРДС — интенсивная терапия паренхиматозной ОДН.Антибиотикотерапия.
Системное применение гормонов, как правило, не показано.
Слайд 75
Основные мероприятия при аспирационном синдроме
Интенсивный туалет ТБД с
использованием фибробронхоскопии.
Поддержание функции легких и профилактика вторичных гнойно-септических осложнений.
При
прогрессировании ОДН и развитии ОРДС — интенсивная терапия паренхиматозной ОДН.Антибиотикотерапия.
Системное применение гормонов, как правило, не показано.
Слайд 76
Интенсивная терапия при РДСВ - симптоматическая
Поддержание адекватной оксигенации
путем легочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспорта О2, в
первую очередь ИВЛ в режиме ПДКВ, использование симпатомиметиков для увеличения СВ, улучшение реологических свойств крови, антиоксидантная терапия..
Слайд 77
Терапевтические эффекты ПДКВ
Вовлечение в газообмен нестабильных и коллабированных
альвеол
Увеличение ФОЕЛ
Улучшение вентиляционно-перфузионных отношений в легких
Улучшение газообмена в легких
Возможность
снижения «агрессивности» МВЛ при оптимальном ПДКВ.Слайд 78 Применение оптимального уровня ПДКВ позволяет уменьшить фракцию О2
во вдыхаемом газе,
снизить пиковое давление в дыхательных путях и
амплитуду между пиковым инфляционным давлением и давлением в фазе выдоха,а иногда и величину ДО и ЧД.
Слайд 79
Основные нереспираторные методы терапии ОПЛ и ОРДС
Экстракорпоральная мембранная
оксигенация
Экстракорпоральное удаление СО2
Внутривенная оксигенация
Экстракорпоральные методы детоксикации
Позиция на животе (прон-позиция)
Ингаляция
оксида азота (NO)Ингаляция простациклина
Слайд 80
Основные нереспираторные методы терапии ОПЛ и ОРДС (окончание)
Ингаляция
сурфактанта
Кортикостероиды
Кетаконазол
Простагландин Е1
N-ацетилцистеин
Пентоксифиллин
Перфторуглероды
Слайд 81
Искусственные сурфактанты
Первое поколение — сурфактанты, выделяемые из амниотической
жидкости, полученной при кесаревом сечения при доношенной беременности, или
сурфактанты, полученные из легких крупного рогатого скота ("Curosurf", Италия; "Survanta", США и др.)Второе поколение — синтетические сурфактанты ("Exosurf", Великобритания), — имеют наиболее широкое применение при ОПЛ.
Сурфактанты третьего поколения — в процессе разработки методами генной инженерии.
Слайд 82
Оксид азота
Наряду с многообразными биохимическими эффектами NO является
мощным вазо-дилататором, синтезируемым в эндотелии сосудов (эндотелий-зависимый релаксирующий фактор).
NO
регулирует просвет сосудов и уровень регионарного кровотока..
