Слайд 2
Этиология:
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанные
группы повреждающих факторов:
механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой
системе поджелудочной железы)
нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии)
токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы)
Чаще в возрасте 30-60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Слайд 3
Действие алкоголя на поджелудочную железу:
Первичными агрессивными веществами, разрушающими
клеточные мембраны панкреоцитов, являются ферменты поджелудочной железы. При остром
панкреатите происходит внутрипротоковая активация ферментов (в норме находятся в поджелудочной железе в неактивном состоянии) и запуск процесса формирования панкреонекроза. После этого патологический процесс приобретает лавинообразный характер с образованием и выбросом в сосудистое русло вторичных агрессивных факторов - эндотоксинов (цитокинов, кининов, нейропептидов, продуктов перекисного окисления липидов и др.), которые в свою очередь ведут к развитию эндотоксикоза и в дальнейшем определяют клинику течения заболевания.
Слайд 4
Классификация:
Морфологически принято делить:
I. Отечный панкреатит(некроз единичных панкреатоцитов) Характерно
лёгкое и среднее течение.
II. Деструктивный или некротический панкреатит (панкреонекроз).
Тяжёлое течение.
Слайд 5
Деструктивный панкреатит (панкреонекроз):
Мелкоочаговый
Среднеочаговый
Крупноочаговый
Тотальный
Слайд 6
Панкреонекроз имеет фазовое течение:
Ферментативная фаза (первые 5 суток
заболевания) характеризуется формированием панкреонекроза и развитием эндотоксикоза.
В реактивной фазе
(2-я неделя заболевания) происходит реакция организма на сформировавшийся панкреонекроз в виде перипанкреатического инфильтрата.
В фазе секвестрации (3-я неделя и более) происходит формирование секвестров и отторжение некротических тканей:
асептическая секвестрация (без инфицирования) - с формированием кисты поджелудочной железы;
септическая секвестрация (с инфицированием) - с развитием гнойных осложнений.
Слайд 7
Исход заболевания:
Полное выздоровление (при отёчной форме)
Хронический панкреатит
Постнекротическая киста
Панкреатический
свищ
Летальный исход
Выделяют:
Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности)
Позднюю летальность (в
результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита)
Слайд 8
Клиническая картина
Внезапно появляется сильная постоянная боль в эпигастральной
области и верхних отделах живота либо разлитая, которая иррадиирует
в спину (в проекции органа или имеет опоясывающий характер). Больной острым панкреатитом часто принимает вынужденное положение («позу зародыша» или «эмбриона»), уменьшающее боль.
Слайд 9
Для острого панкреатита характерны:
Частые приступы в прошлом и
при этом приступ похож на предыдущие.
Непереносимость жирной пищи
(стеаторея).
Кишечные шумы ослаблены или отсутствуют.
Нередко развивается неукротимая рвота, тахикардия, гипотония, парез кишечника.
Гемодинамические нарушения при остром панкреатите могут быть крайне тяжёлыми, вплоть до развития шока.
Шок характерен для поздней стадии заболевания. Выраженность общих симптомов острого панкреатита тесно связана с тяжестью заболевания, которая в значительной степени определяет его прогноз.
Слайд 10
Симптомы острого панкреатита:
Куллена (Каллена) - околопупочное «мраморное» потемнение
кожи;
Керте (Кёрте) - мышечное напряжение в зоне проекции поджелудочной
железы;
Мейо-Робсона - болезненность при пальпации в левом рёберно-позвоночном углу;
Воскресенского - исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастрии;
Грея-Тернера - участки ограниченного «мраморного» цианоза на боковых поверхностях живота;
Грюнвальда - появление экхимозов вокруг пупка (местное токсическое поражение сосудов);
Синдром Мондора - цианоз лица, боли в животе, признаки раздражения брюшины и снижение АД;
Щёткина-Блюмберга (перитонит) - усиление болей в момент резкого отнятия производящей давление руки (появляется поздно, спустя несколько часов или суток.
Слайд 11
Диагностика:
Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические
(липаза, трипсин) биохимические тесты - активность амилазы в моче
и крови резко повышается.
На УЗИ обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.
Компьютерная томография (КТ).
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов.
При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.
Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС).
Слайд 12
Тактика и лечение:
Всех больных с подозрением на острый
панкреатит необходимо госпитализировать!
Слайд 13
Тактика и лечение:
Обеспечение венозного доступа, мониторинг и поддержание
витальных функций
Инфузионная терапия (800 мл и более) в/в
капельно: раствор натрия
хлорида 0,9% — 400 мл, раствор глюкозы 5% — 400 мл.
Обезболивание (после начала инфузионной терапии из-за возможного снижения АД).
При боли средней интенсивности применяют спазмолитики:
дротаверин в/в медленно, 40-80 мг (раствор 2% - 2-4 мл)
При выраженном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики: в/в кеторолак 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при в/м введении анальгетический эффект развивается через 30 мин).
Слайд 14
Дифференциальная диагностика:
Прободение язвы двенадцатиперстной кишки
Острый холециститит
Кишечная непроходимость
Токсический гепатит
у лиц, злоупотребляющих алкоголем
Слайд 15
Осложнения:
Эндотоксиновый шок
Перитонит (включая ферментативный)
Острая почечная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность
Слайд 16
Доврачебная помощь
1. холод на живот;
2. голод;
3. введение спазмолитиков.
Пациента
госпитализируют в хирургический стационар.
