Презентация на тему Побочное действие противосудорожных препаратов

применяют для предупреждения или уменьшения интенсивности и частоты судорог

и соответствующих им эквивалентов, наблюдающихся при приступах различных форм эпилепсии.

которые характеризуются генерализованными судорожными реакциями, сопровождающимися клонико-тоническими судорогами, потерей

сознания, протяжным криком, пеной изо рта.
2. Petit mal – малые судорожные приступы. Сознание утрачивается кратковременно, отмечаются судорожные реакции со стороны отдельных групп мышц.
3. Миоклонус-эпилепсия – при приступах эпилепсии наблюдается подергивание мышц лица, иногда без потери сознания.
4. Психомоторные эквиваленты – приступы расстройства поведения, характеризуются немотивированными и неосознанными поступками, автоматизмами.
При эпилепсии может возникать эпилептический статус – это длительные, непрекращающиеся судорожные приступы, подтверждаемые изменениями на энцефалограмме.
Симптоматическая эпилепсия – это судорожные реакции, которые периодически возникают после органических повреждений мозга (травмы, инфекции, опухоли, инсульт и др.).

mal:
1-го ряда:
натрия вальпроат;
дифенин.
2-го ряда
фенобарбитал;
карбамазепин.
2. Препараты, применяемые для предупреждения Pеtit

mal:
1-го ряда:
этосуксемид.
2-го ряда:
натрия вальпроат;
клоназепам.
3. Препараты, применяемые для предупреждения миоклонус-эпилепсии:
1-го ряда:
натрия вальпроат
2-го ряда:
клоназепам

2-го ряда:
дифенин;
фенобарбитал.
5. Препараты, применяемые для купирования эпилептического статуса:
1-го ряда:
диазепам
2-го

ряда:
дифенин;
фенобарбитал;
клоназепам.

введении;
большая продолжительность действия;
хорошая всасываемость из ЖКТ;
эффективность при различных формах

эпилепсии;
малое количество побочных явлений;
не должны вызывать кумуляции, привыкания, лекарственной зависимости.

очага.

Усиливают тормозные влияния в ЦНС, повышают ГАМК-ергическую передачу.

Фенобарбитал. Обладает седативным, снотворным, противосудорожным действием. Механизм действия заключается

в снижение проведения возбуждения в синапсах различных структур мозга. Кроме этого, в ЦНС в последнее время были выделены барбитуровые рецепторы, которые стимулируют фенобарбитал. При этом и усиливается чувствительность ГАМК - рецепторов к ГАМК.

Дифенин. Механизм действия состоит в снижение иррадиации эпилептических разрядов на мозговые центры и через эфферентные нейроны на мышечную систему, за счет снижения процессов энергообеспечения эпилептического разряда (угнетает НАД – дегидрогеназную активность в митохондриях) в отличии фенобарбитала; практически не изменяет нормальных функций мозга.

снижает количество ц-АМФ в эпилептическом очаге (снижает энергетические процессы);
снижает

активность Na–К-зависимой АТФ–азы;
нормализует обмен медиаторов ЦНС (уравновешивает адренергические, катехолергические и холинергические процессы).
Особенность применения в карбамазепина – улучшает настроение; (устраняет чувство страха); не затрагивает личностных качеств больного при длительном применении.

Натрия вальпроат. Механизм действия: блокирует фермент ГАМК– дезаминазу, который разрушает ГАМК. Это приводит к увеличению количества ГАМК, что в свою очередь угнетает активность чрезмерного возбуждения ЦНС.
Особенности действия:
Повышает настроение.
Не оказывает гипнотического эффекта.

При длительных реакциях применяют:

Диазепам для купирования судорожных реакций
Внутривенную анестезию

гексаналом или тиопенталом натрия
В случае неудачи погружают больного в ингаляционный наркоз
При необходимости проводят интубацию трахеии с ИВЛ.

в эпигастрии);
привыкание (наиболее выражено у фенобарбитала и дифенина);
токсическое действие

на кровь: эозинофилия и нейтропения (наиболее выражено у этосуксемида);
гипнотическое действие: снотворный и седативный эффект (наиболее выражено у фенобарбитала и дифенина);
гепатотоксичность (натрия вальпроат);
аллергические реакции.

железы, геморрагическом диатезе. Не следует назначать препараты в первые 3

мес беременности. Повышен риск развития дефектов нервной трубки, черепно-лицевых дефектов, аномалий сердечно-сосудистой системы и других врожденных пороков при применении вальпроата натрия (а также вальпроевой кислоты и дивальпроекса натрия) во время беременности. В литературе приводятся данные о случаях тератогенного эффекта при применении препаратов во время беременности. Следует также учитывать, что препараты проходят в молоко кормящих женщин. Не следует назначать препараты пациентам с подозрением на митохондриальные заболевания.

невелика. Преимущественно встречаются интоксикации дифенином (дифенилгидантоином, дилантином), возникающие при

передозировке препарата, либо при проглатывании детьми таблеток при игре с ними. Известно, что у 2-летнего ребенка 20-кратная разовая доза дифенина (70—80 мг/кг) вызвала выраженную картину отравления (Klein), а доза 160 мг/кг привела к смерти ребенка 4,5 лет (Laubscher). Дифенин по химическому строению имеет некоторое сходство с барбитуратами, но снотворного эффекта на вызывает. Препарат подвергается обезвреживанию в печени путем окисления фенильной группы, продукт метаболизма соединяется с глюкуроновой кислотой и выводится почками (Kutt и др.). Период полураспада дифенина — 18—24 часа (Schulte, Good). Отравление дифенином связано с влиянием на структуры мозга препарата, не успевшего подвергнуться окислению в печени (Kutt и др.). В опытах на животных показано, что под влиянием длительного введения больших доз препарата происходят дегенеративные изменения нейронов мозжечка, в котором концентрация дифенина, так же как в стволе мозга животных, значительно больше, чем в коре.

интоксикации дифенином напоминают побочные эффекты, возникающие при длительном применении

препарата. У отравленных наблюдается полукоматозное состояние или сон, периодически сменяющийся бодрствованием. Сон можно прервать болевым раздражением. Наблюдаются также рвота, светобоязнь, нарушение глотания, выраженная атаксия, дизартрия, головокружение, галлюцинации, тремор, диплопия, мидриаз, нистагм (латеральный и вертикальный), усиление глубоких сухожильных рефлексов, повышение температуры и кожные сыпи. В тяжелых случаях из-за глубокого нарушения функций центральной нервной системы — кома, паралич вазомоторов и дыхания. Kutt с соавторами, сопоставляя клиническую картину отравлений, и содержание препарата в крови взрослых больных, установил, что нистагм возникает при наличии в крови 20 мкг/мл дифенина, атаксия — при 30 мкг/мл, психические расстройства (спутанность сознания, сонливость, дезориентирован-ность, невозможность сосредоточиться) — при 40 мкг/мл. Это исследование было проведено на больных эпилепсией, получавших лечебные (Klein) дозы дифенина (4—5 мг/кг или 10 мг/кг). Авторы подчеркивают, что недостаточная способность печени метаболизи-ровать дифенин может приводить к возникновению токсических явлений даже при использовании лечебных доз препарата. Описано повышение уровня сахара в крови, спинномозговой жидкости и глюкозурия у ребенка, отравившегося дифенином. Это может быть связано с повышением уровня глюкокортикоидов под влиянием дифенина, как это имеет место в первое время введения препарата животным.

до и после этой процедуры вводится активированный уголь. Назначается

солевое слабительное. По мнению Schulte и Good, элиминация дифенина зависит прежде всего от его метаболизма в печени, поэтому следует активизировать ее обезвреживающую функцию, вводя глюкозу и кортикостероиды. Tenckhoff и др. сообщают о хорошем эффекте диализа при тяжелом отравлении 2,5-летнего ребенка дифенином (249 мг/кг !): начатый через 74 часа от начала отравления (ребенок трое суток находился в коме) перитонеальный диализ привел к снижению уровня дифенина в крови с 11,2мг% до 0,35мг% за 24 часа, а через 40 часов больной начал выходить из коматозного состояния. Tenckoff с соавторами считают, что длительное коматозное состояние является показанием к проведению этого терапевтического мероприятия. Эти авторы отдают предпочтение (особенно у детей) перитонеальному диализу перед гемодиализом. Klein, Михов , Laubscher рекомендуют в процессе лечения поддерживать водно-электролитный обмен, назначать аналептики, в частности бемегрид, как антагонист дифенина. При очень редко встречающихся тяжелых случаях отравления следует рекомендовать введение гидрохлорида эфедрина и гидро-тартрата норадреналина, управляемое дыхание, мероприятия, направленные на предупреждение отека мозга, возникающего из-за гипоксии.

Промывание желудка, активированный уголь, слабительное. 2. При угнетении дыхания —

внутривенное введение бемегрида, оксигенотерапия, искусственное дыхание. 3. При снижении кровяного давления — вливание жидкостей, введение гидрохлорида эфедрина или гидротартрата норадреналина. 4. Поддержание водно-электролитного обмена. 5. Предупреждение отека мозга. 6. Активирование обезвреживающей функции печени введением глюкозы и кортикостероидов.