Презентация на тему На тему: Лептоспироз диких животных

животных и птиц, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием

и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением продуктивности животных.

interrogans)
непатогенные сапрофиты (L. biflexa)
виды с невыясненной патогенностью (L. inadai

и др.)
на сегодня описано более 23 серогрупп и 250 сероваров лептоспир
основные патогенные серогруппы: Icterohaemorrhagiae, Coppenhageni, Canicola, Pomona, Hebdomadis, Grippotyphosa, Tarasovi, Australis

лептоспиры имеют вид тонких (7—14x0,06—0,15 мкм) серебристых нитей, загнутых

на одном или обоих концах и обладающих разнообразными движениями.
гидрофил, выживает в окружающей среде в условиях повышенной влажности и пониженного содержания кислорода
устойчива во внешней среде:
в воде рек и озер живет до 200 дней
во влажной почве – до 280 дней

сыворотку крови кролика или барана. Наилучшими условиями для размножения

лептоспир являются температура 26—28°С и рН 7,2 — 7,4.

так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя

во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимптомно» больные животные-лептоспироносители. Срок лептоспироносительства составляет у КРС до 6 мес, мелкого рогатого скота — до 9 мес, свиней — до 2 лет, собак, кошек — до 3 лет. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды,

через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва. Возможно внутриутробное заражение и половым путем.
Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.

ферментов (фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза)
эндотоксин (с пирогенным, кожно-некротическим и летальным

свойствами)

озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах —

до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — до 43 — 279 дней, но быстро (30 мин—12 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76 — 96 °С губит их почти  моментально, солнечные лучи, а высушивание за  2  ч.   Низкие   температуры   консервируют   лептоспир.   Растворы, держащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра —почти моментально.

подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 3 до

5 дней.
Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка и характеризуется лихорадкой (40 —41,5 °С), внезапным отказом животных от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. К концу лихорадочного периода (обычно через 4—6 дней) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.

во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем

прекращается молокоотделение. Молоко желтого цвета. Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизистой десен, языка, а также на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ и в других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий; края их плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными трещинами. Длительность болезни 3 — 10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50 — 70%.

желтухой или анемией, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых

оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста животного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления. Наиболее выраженные изменения находят в печени и почках.

и зернистые цилиндры и др.)
БАК (повышение билирубина, ЩФ, мочевины,

креатинина и др.)
Темнопольная микроскопия крови (в первые дни болезни), осадка мочи (с 7-8 дня болезни), ликвора
Бактериологический посев крови, мочи, ликвора
Серологические исследования (реакция микроагглютинации, реже РА, ИФА)

лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку, стрептомицин, дитетрациклин. Одновременно проводят

симптоматическое лечение: внутривенно вводят 40 %-ный р-р глюкозы, внутрь задают глауберову соль, уротропин, подкожно инъецируют кофеин, промывают ротовую полость раствором калия перманганата, смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т. д. Больным животным создают улучшенные условия кормления и содержания. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают с помощью кварцевой лампы.

стерильного (по окончании срока лептоспироносительства) иммунитета высокой специфичности, напряженности

и значительной продолжительности.
Для активной иммунизации животных используют поливалентную вакцину
Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза

и собак проявляющаяся поражением половых органов, частыми перегулами, бесплодием,

массовыми абортами, рождением нежизнеспособного потомства, поражением кишечника и печени, у кур — снижением прироста массы бройлеров, яйценоскости несушек и падежом цыплят. Регистрируют во всех странах мира.
Кампилобактериоз животных вызывается Campylobacter fetus и Campylobacter jejuni; птиц - Campylobacter jejuni.

Возбудитель - полиморфный микроорганизм, имеющий вид короткой изогнутой палочки

в виде запятой, летящей чайки или буквы S. Реже встречаются короткие спириллы в 2-5 завитков.
Микробы подвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательные (в старых культурах при диссоциации могут быть грамположительными), хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками (фуксином Циля 1 : 5, генцианвиолетом, спиртовым раствором метиленовой синьки), по Романовскому — Гимза и серебрением по Морозову. При микроскопии обнаруживаются в висячей капле. Короткие формы имеют жгутики длиной от 5-10 до 15-30 мкм на одном или обоих концах тела.

условиях
Сахаролитическими свойствами не обладают, восстанавливают нитраты в нитриты, сероводород-/+

их высокой подвижностью, способностью образовывать энтеро- и цитотокисины, адгезией

к эпителиальным клеткам.
Бактерии слабоустойчивы во внешней среде. В воде, навозе, корме при 20ºС погибают в течение 10-20 сут. Растворы фенола, формалина, креолина (2%) убивают их за 15-20 с, т. е. кампилобактеры малоустойчивы к дезсредствам

время, если не пожизненно, представляют опасность как доноры инфекции.

У зараженных коров возбудитель инфекции может находиться в половых органах до года. Больные кампилобактериозом овцы не представляют опасности для крупного рогатого скота.
Основной путь заражения - половой. 
Иммунитет Переболевшие кампилобактериозом коровы и нетели повторно не болеют, иммунитет у них сохраняется в течение 4 - 5 лет. У быков иммунитет не вырабатывается. 

последа, эндометритом. Указанные явления обусловливают нарушение функции воспроизводства, что

приводит к яловости. Инкубационный период 3-5 дней. Аборты регистрируют у 5-10% заболевших, временное бесплодие — у 20-40% . У отдельных животных повышается температура тела. Клинические признаки обычно исчезают через 3-6 мес. У самцов отмечается покраснение слизистой оболочки препуция и полового члена, выделение слизи в течение 2-3 дней. Затем инфекция переходит в латентную форму, и самцы остаются пожизненными бактерионосителями.