Презентация на тему Производные фенилуксусной кислоты

действие.
Основным механизмом действия диклофенака, установленным в условиях эксперимента, считается торможение биосинтеза простагландинов

Простагландины играют важную роль в генезе воспаления, боли и лихорадки.
 диклофенак натрия в концентрациях, эквивалентным тем, которые достигаются при лечении пациентов, не подавляет биосинтез протеогликанов хрящевой ткани.
При ревматических заболеваниях противовоспалительные и анальгезирующие свойства диклофенака обеспечивают клинический эффект, характеризующийся значительным уменьшением выраженности таких проявлений заболеваний, как боль в покое и при движении, утренняя скованность и припухлость суставов, а также улучшением функционального состояния.

купирует боли (возникающие как в покое, так и при

движении), уменьшает воспалительный отёк и отёк послеоперационной раны.
При применении диклофенака в таблетках и суппозиториях отмечен выраженный анальгезирующий эффект препарата при умеренной и сильной боли неревматического происхождения. Также было установлено, что диклофенак способен понижать болевые ощущения и снижать кровопотерю при первичной дисменорее.
Кроме того, диклофенак облегчает приступы  мигрени(при применении в суппозиториях).
Существуют данные о противоопухолевом действии диклофенака, как и других НПВС, реализуемом посредством ингибирования COX-2 и ап-регуляции 15-PGDH[4].

препарат диклофенака ортофен и вольтарен по своим фармакокинетическим параметрам близки друг к другу за

исключением более короткого периода элиминации и большей величины AUC у первого.
В синовиальной жидкости максимальная концентрация ортофена 200 нг/мл после 75 мг достигается к 4-6 ч. Период полуэлиминации из синовиальной сумки составляет 8 ч, т.е. препарат дольше находится в синовиальной ткани, чем в крови, и в концентрации превышающей в 4-5 раз терапевтическую концентрацию в крови.

ювенильный ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, остеоартроз, спондилоартриты, остеоартрит;
заболевания позвоночника,

сопровождающиеся болевым синдромом;
ревматические заболевания внесуставных мягких тканей;
острый приступ подагры (только для таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой);
посттравматические и послеоперационные болевые синдромы, сопровождающиеся воспалением и отеком;
гинекологические заболевания, сопровождающиеся болевым синдромом и воспалением (например, первичная альгодисменорея, аднексит);
в качестве дополнительного средства при тяжелых инфекционно-воспалительных заболеваниях уха, горла и носа, протекающих с выраженным болевым синдромом, например, при фарингите, тонзиллите, отите (за исключением таблеток ретард). Основное лечение заболевания проводят в соответствии с общепринятыми принципами, в том числе с применением этиотропной терапии. Изолированная лихорадка не является показанием к применению препарата;
приступы мигрени (только для суппозиториев).

астмы, крапивнице, остром рините, связанных с применением ацетилсалициловой кислоты

или других НПВП, а также любыми препаратами, подавляющими выработку простагландинов;
Проктит (только для суппозиториев);
Повышенная чувствительность к диклофенаку и любым другим ингредиентам препарата.
Препарат не рекомендуют применять в III триместре беременности (возможно подавление сократительной способности матки и преждевременное закрытие артериального протока у плода)

также способен ингибировать агрегацию тромбоцитов. Основным механизмом действия вольтарена является

ингибирование простагландинсинтетазы — ферментной системы, имеющей отношение к биосинтезу Pg. Именно этим эффектом объясняется свойство вольтарена накапливаться в очаге воспаления и оказывать противовоспалительное действие. Сравнительное клиническое изучениевольтарена и индометацина показало, что первый не уступает второму в противовоспалительной активности, однако оказывает минимальное воздействие на желудочно-кишечный тракт, что выгодно отличает его от перечисленных выше препаратов.

к действию желудочного сока покрытием (этим объясняется его слабое

раздражающее действие на слизистую оболочку желудка), поэтому всасывание активного препарата начинается только в двенадцатиперстной кишке, но уже через 30 минут достигается максимальный уровень его в плазме. Вольтарен выводится с мочой и желчью. В связи с тем, что 95,7% препарата связывается сывороточными белками подобно салициловой кислоте, одновременное выделение вольтарена и аспирина приводит к более быстрой элиминации вольтарена из организма.
Вольтарен в первые 3 суток назначают внутрь по 25 мг 3 раза в сутки после еды, затем дозу увеличивают до 100-150 мг. Продолжительность курса лечения в стационаре в среднем 40 дней. Курсовая доза препарата — от 3000 до 6000 мг.
При лечении большими дозами вольтарена отмечаются головная боль, носовые кровотечения и микрогематурия, аллергические высыпания.

в результате чего блокируются реакции арахидонового каскада и нарушается

синтез ПГE2, ПГF2альфа, тромбоксана A2, простациклина, лейкотриенов и выброс лизосомальных ферментов; подавляет агрегацию тромбоцитов; при длительном применении оказывает десенсибилизирующее действие; in vitro вызывает замедление биосинтеза протеогликана в хрящах в концентрациях, соответствующих тем, которые наблюдаются у человека.
После введения внутрь полностью резорбируется, пища может замедлять скорость всасывания, не влияя на его полноту. Cmax в плазме достигается через 1–2 ч. В результате замедленного высвобождения активного вещества Cmax диклофенака пролонгированного действия в плазме крови ниже той, которая образуется при введении препарата короткого действия; концентрация остается высокой в течение длительного времени после приема пролонгированной формы, Cmax — 0,5–1 мкг/мл, время наступления Cmax — 5 ч после приема 100 мг диклофенака пролонгированного действия. Концентрация в плазме находится в линейной зависимости от величины вводимой дозы. При в/м введении Cmax в плазме достигается через 10–20 мин, при ректальном — через 30 мин. Биодоступность — 50%; интенсивно подвергается пресистемной элиминации. Связывание с белками плазмы крови — свыше 99%. Хорошо проникает в ткани и синовиальную жидкость, где его концентрация растет медленнее, через 4 ч достигает более высоких значений, чем в плазме. Примерно 35% выводится в виде метаболитов с фекалиями; около 65% метаболизируется в печени и выводится через почки в виде неактивных производных (в неизмененном виде выводится менее 1%). T1/2 из плазмы — около 2 ч, синовиальной жидкости — 3–6 ч; при соблюдении рекомендуемого интервала между приемами не кумулирует.
При местном нанесении проникает через кожу. При закапывании в глаз время наступления Cmax в роговице и в конъюнктиве — 30 мин после инстилляции, проникает в переднюю камеру глаза, в системное кровообращение в терапевтически значимых количествах не поступает.
Ослабляет боль в состоянии покоя и при движении, утреннюю скованность, припухлость суставов, улучшает их функциональную способность. При воспалительных процессах, возникающих после операций и травм, быстро облегчает как спонтанную боль, так и боль при движении, уменьшает воспалительный отек на месте раны. У пациентов с полиартритом, получавших курсовое лечение, концентрация в синовиальной жидкости и синовиальной ткани выше, чем в плазме крови. По противовоспалительной активности превосходит ацетилсалициловую кислоту, бутадион, ибупрофен; имеются данные о большей выраженности клинического эффекта и лучшей переносимости по сравнению с индометацином; при ревматизме и болезни Бехтерева эквивалентен преднизолону и индометацину.