Презентация на тему Рентгенодиагностика заболеваний пародонта и воспалительных заболеваний челюстей.

первичном обследовании пациента с заболеванием пародонта показана ОПТГ и

КТ. ОПТГ обеспечивает ход луча, вдоль альвеолярного гребня позволяя визуализировать кортикальные замыкательные пластинки челюстей. Если необходимо ее дополняют прицельными снимками отдельных зубов для уточнения локализации и глубины карманов. Перикоронит – особая форма краевого пародонтита с образованием карманов, поражает полуретенированные нижние зубы мудрости. Дифференциальная диагностика пародонтопатий должна проводиться со следующими заболеваниями: периферическая гигантоклеточная гранулема с узурами костной ткани в виде блюдец, внутрикостная центральная гемангиома, рак слизистой, прорастающий в костную ткань с разрушением десмодентальной области.

пародонтит раннего детского возраста
Очаговый ювенильный краевой пародонтит, начинающийся в

подростковом возрасте с поражением зон моляров и передних зубов , встречается преимущественно у девочек.
Быстро прогрессирующий пародонтит или агрессивный пародонтит молодого возраста
Медленно прогрессирующий краевой пародонтит взрослых (хронический пародонтит)
Существуют еще и травматические и инволютивные формы, которые могут поражать отдельные зубы и носить генерализованный характер.
Внутрикостный воспалительный процесс на рентгенограммах диагностируется только после определенного латентного периода, когда появляются зоны деструкции с нечеткими контурами. Медленно текущий воспалительный процесс только на поздних стадиях проявляется типичными признаками: зонами деструкции с нечеткими контурами.

32 зубами. По клинике у пациента пародонтальный абсцесс, исходящий

из 31 зуба. Острые воспалительные изменения в области дна лунки 31. Дистальнее 23 определяются лакуны в структуре кости перегородки, как проявление прогрессирующего воспаления.

Структура кости вследствие длительного воспалительного процесса размыта, периапикально видны

очаги деструкции, окруженные областью реактивного склероза.

области передних нижних зубов. В области верхней трети корней

передних зубов определяются поддесневые отложения. Четкий рисунок и склерозирование межзубных перегородок свидетельствуют о хроническом воспалительном процессе.

при обследовании в связи с подвижностью 25 зуба без

изменения десны. На снимке определяется измененная структура кости между 24 и 25 зубами, которая напоминает раннюю стадию амелобластомы, имеет строение пчелиных сот и небольшую степень деструкции кости.

43 летней женщины. Определяется просветление с четкими границами в

виде гирлянды, которое локализуется от мезиального корня 16 зуба до мезиальной области 14 зуба. Сопутствующий остеолиз челюсти только на поздней стадии клинически проявляется подвижностью пораженных зубов. На стадии развернутого процесса пораженные зубы на рентгенограмме выглядят «подвешенными в воздухе».

приводящая к пародонтопатии, напоминающее генерализованный ювенильный глубокий краевой пародонтит.

11 летний мальчик.

бифуркации 36 и 46 зуба.

краевых отделов альвеолярных отростков у многих зубов достигло двух

третей длины корней, открыты места фуркации корней моляров.

женщины. Генерализованная резорбция костной ткани альвеолярного гребня. Вертикальные костные

карманы (25,26), с переходом в финальную стадию (26,27,38,37,36,32,46).Реактивный хронический диффузный склерозирующий остеомиелит с облаковидным затемнением вокруг пораженных корней зубов. Гипертрофия слизистой оболочки левой верхнечелюстной пазухи.

фуркации корней 36 зуба. Повреждение периодонта и мезиального корня,

вызванное подготовкой канала к пломбировке, вследствие этого костная ткань между корнями разрушена. Рецидив глубокого кариеса мезиально на 37 зуба.

вызванное нависающей с мезиальной стороны амальгамной пломбой на 37

зубе. Глубокий апроксимальный кариес 34, рецидив кариеса 37, кариес 38.

зубным протезом на верхней челюсти с обширным разрушением костной

ткани из-за травмы периодонта. Зона реактивного склероза в верхушечной области корней 36 и 37 зуба

и тела нижней челюсти у 77 летней женщины.

симптомы возникают только при возникновении структурных изменений в периапикальной

зоне. Спустя определенный латентный период после распространения воспалительных процессов за верхушечное отверстие расширяется периодонтальная щель, появляются периапикальные очаги деструкции костной ткани с нечеткими контурами, обусловленные деминерализацией кости. Хронические формы периапикального пародонтита характеризуются: резорбцией кортикальной выстилки, при этом в периапикальной области пародонтальная щель исчезает. Интактная твердая пластинка прослеживается только до периапикального отдела щели, а далее развивается гранулема, т. е. очаг хронического гранулематозного воспаления. Гранулема, окруженная реактивной зоной уплотнения, расположенная у корня и создает на рентгенограмме картину очага деструкции костной ткани. Верхушка свободно располагается в просвете. Возможно развитие гранулемы на боковой поверхности корня – латеральная гранулема. При рецидивирующих воспалительных процессах существует вероятность резорбции пораженного корня и гиперцементоза. В острую воспалительную фазу хронического периапикального пародонтита пораженные структуры имеют нечеткие контуры. Гранулема с зоной окружающего реактивного склероза может напоминать радикулярную кисту и при размере до 0,6 мм рентгенологически от нее неотличима.

невозможно отличить от инкапсулированной гранулемы. Состояние после некроза пульпы.

просветления вследствие периапикальной дисплазии цемента. В этом случае жизнеспособность

зуба сохраняется.
К хроническим воспалительным процессам пародонта также относится и очаговый склерозирующий остеомиелит. Более подробно рассматривается в теме Остеомиелитов.

несмотря на клинически диагностированный субпериостальный абсцесс, рентгенологические признаки периапикальных

повреждений отсутствуют.

рецидива кариеса с некрозом пульпы, определяется расширение периодонтальной щели

особенно в зоне ее верхушки и участок периапикального просветления с нечеткими границами.

различимой зоне реактивного склероза костной ткани. Можно провести измерения

образования для дифференцировки между капсулированной гранулемой и небольшой радикулярной кистой. Просветления в области верхушки 21 обусловлено наслоением резцового отверстия.

хронического периапикального пародонтита и очагового склерозирующего остеомиелита в стадии

обострения. Несмотря на глубокую ампутацию пульпы периодонтальная щель 35 зуба сохранена. Признаки очагового склерозирующего остеомиелита.

хронического склерозирующего остеомиелита является мертвый 46 зуб. Фуркация корней

зуба широко раскрыта, виден костный карман. Участок реактивного склероза с четкими границами в области верхушек 45 и 46 . Дистальный корень 46 зуба резорбирован. Кариес 46 и 36.

воспаление костного мозга – остеомиелит. На рентгенограмме все формы

остеомиелита проявляются в виде деструкции костной ткани, прогрессирование заболевания с сохранением части трабекул дает пятнистую картину.
Острый остеомиелит. Способом ранней диагностики начальных стадий остеомиелита (наличие латентного периода) является ультразвуковая диагностика и сцинтиграфия. Вследствие запаздывания рентгенологических проявлений воспалительного процесса (1-2 недели), различия костной структуры верхней и нижней челюсти, особенности васкуляризации, предшествующие изменения костной ткани (деформирующий остит, фиброзная дисплазия) могут затруднять рентгенологическую диагностику. На ранних стадиях острого остеомиелита четких рентгенологических признаков заболевания пока нет. Только через 1-2 недели после начала заболевания можно обнаружить очаговую деструкцию кости и очаги остеолиза и остеосклероза.

острый остеомиелит. При сцинтиграфии того же пациента обнаруживается повышение

накопления изотопа в теле и ветви нижней челюсти справа, что подтверждает распространение острого остеомиелита.

и возникает после периапикального пародонтита и в отсутствии соответствующего

адекватного лечения приводит к развитию хронического гнойного остеомиелита. Рентгенологическими признаками являются секвестрации зачатков зубов, периостальное костеобразование (периостит), костные секвестры. К отдаленным осложнениям относятся резорбция зачатков постоянных зубов и нарушения развития чаще всего нижней челюсти. Дифференциальную диагностику острого остеомиелита у детей необходимо проводить с саркомой Юинга.

формы остеомиелита переходят во вторичный хронический остеомиелит, что на

сегодняшний день благодаря современным антибактериальным средствам встречается крайне редко.
Первичный хронический остеомиелит. Чаще встречается первичный хронический остеомиелит. На рентгенограмме обнаруживается перестройка структуры кости с реактивными новообразованиями и костными секвестрами, которые в дальнейшем либо резорбируются, либо отторгаются. Для поздних стадий характерны периостальное новообразование костной ткани, секвестры и спонтанные переломы. При поражении хроническим остеомиелитом верхней челюсти наблюдаются различные варианты синусита верхнечелюстных пазух.

изменения вокруг удаленного 47 зуба с нечеткими границами. На

участок воспаления наслаивается массивная тень отека мягких тканей, на ее фоне нечетко видны небольшие секвестры (слева). Ход нижнечелюстного канала ближе к подбородочному отверстию не дифференцируется.

женщины.

преимущественно нижних зубов, за верхушкой пораженного зуба концентрически образуется

костная ткань с четкими границами. Такая картина расценивается как очаговый склерозирующий остеомиелит, как одна из форм хронического воспалительного процесса. Клинически протекает без симптомно. После удаления зубов с хроническим периапикальным пародонтитом и очаговой костной реакцией, при медленном заживлении раны, формируются зоны склероза с неровными и нечеткими контурами, называемые фиброзными периапикальными рубцами.

с неровными границами, плотность которого совпадает с плотностью ткани

зуба – очаг остеосклероза. Подобные изменения с излишней минерализацией образуются на фоне хронического краевого или периапикального пародонтита, встречаются в нижней челюсти. Женщина 50 лет.

удаленного 46 зуба. Данный процесс спровоцировал хронический краевой и

периапикальный пародонтит 45 и 47 зуба. Женщина 50 лет.

распространению реактивного новообразования костной ткани, что визуализируется как диффузный

склероз с нечеткими границами. Данная хроническая диффузная склерозирующая форма остеомиелита с эндостальным образованием костной ткани чаще обнаруживается на нижней челюсти, в виде облаковидного затемнения, делающего более отчетливым ход нижнечелюстного канала.

и реактивного склероза, которые делают отчетливым ход нижнечелюстного канала.

Вертикальный размер тела нижней челюсти увеличен (гиперостоз).

протекает медленно, часто провоцируется перикоронитом нижних зубов мудрости, особенно

после их удаления и открытого заживления лунки. Визуализируется как облаковидное затемнение, часто изменяющее структуру нижнечелюстного канала, смазывание границы между трабекулами и компактным веществом. В результате длительного течения приводит к увеличению размеров челюсти. Диагностируется с помощью ОПТГ, КТ и сцинтиграфии.

происходит повреждение кровеносных сосудов с последующим фиброзом, что ведет

к недостаточности кровообращения облученной костной ткани. На рентгенограмме определяется нечеткость трабекул и лизис, рассасывание костной ткани с развитием остеонекроза. При проникновении инфекции в пораженную область развивается лучевой остеомиелит, который чаще всего диагностируется при возникновении спонтанного перелома.

лучевой терапии у 58 летнего мужчины.

фоне недостаточного регенеративного образования костной ткани при проникновении в

них инфекционного возбудителя (перелом альвеолярного отростка при удалении зуба, открытые переломы, огнестрельные переломы) могут сопровождаться развитием остеомиелита в зоне перелома, что может сопровождаться медленной консолидацией обломков. Нередко наблюдаются некрозы кости, реактивное образование костной ткани, формирование секвестров и ложных суставов.

челюсти с остеомиелитом, возникший после удаления нижних зубов мудрости

у 67 летней женщины, страдающей остеопорозом. Границы линий перелома нечеткие. В левом гониальном углу преобладает резорбция костной ткани, справа отмечается резорбция и периостальная реакция.

лечения (установка дентального имплантата), из-за нарушения кровообращения, неправильно рассчитанной

и распределенной жевательной нагрузки, присутствия боковой силы действующей на имплантат и т.д. на фоне травматического повреждения возможно развитие асептических некрозов костной ткани.

сифилис.
Актиномикоз нижней челюсти.