Презентация на тему СРС на тему : Токсический алкогольный гепатит.

приемом токсических доз этанола. Алкогольная болезнь печени объединяет различные нарушения

структуры паренхимы печени и функционального состояния гепатоцитов, вызванные систематическим употреблением алкогольных напитков.  "Алкогольный гепатит" - термин, принятый в МКБ-10, для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, возникающих в результате воздействия алкоголя и способных в трансформироваться в цирроз печени. Алкогольный гепатит является одним из основных вариантов алкогольной болезни печени. Так же, как алкогольный фиброз, алкогольный гепатит считается предвестником или начальной и обязательной стадией цирроза. 
Алкогольный гепатит также может сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.

обратимая (излечимая) при условии прекращения приема алкоголя (воздержание от

алкоголя в течение 3–6 месяцев приводит к улучшению картины). При продолжающемся приеме алкоголя может перейти в прогрессирующую форму.
Прогрессирующая форма – нарастающее ухудшение состояния. Встречается в каждом пятом случае алкогольного гепатита. Сопровождается образованием в печени мелких очагов некроза (гибели клеток), часто приводит к развитию цирроза печени (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель нормальной ткани, постепенная замена ее на грубую фиброзную (рубцовую) ткань (процесс фиброза) и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени). При своевременном  лечении  алкоголизма возможна стабилизация состояния с сохранением остаточных явлений (например, внешних проявлений синдрома « малых» печеночных признаков и участков фиброзных (рубцовых) изменений печени).

– веществ, способствующих определенным химическим реакциям) не более чем

в 3 раза.
Средняя степень активности — повышение активности трансаминаз в 3-5 раз.
Тяжелая степень активности — повышение активности трансаминаз более чем в 5 раз.

(длится менее 6 месяцев) прогрессирующее дегенеративно-воспалительное (протекающее с признаками

воспаления и гибели клеток)  поражение печени. У каждого двадцатого пациента он относительно быстро трансформируется в алкогольный цирроз печени (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени). Наиболее тяжелое течение острого алкогольного гепатита раз­ вивается после повторного приема алкоголя на фоне сформировавшегося алкогольного цирроза печени. Клинически острый алкогольный гепатит может быть представлен четырьмя вариантами течения: латентным, желтушным, холестатическим и фульминантным.

Латентный вариант не имеет симптомов и диагностируется по повышению трансаминаз у больного, злоупотребляющего алкоголем. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени (взятие для исследования кусочка органа). 

желтуха (окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек и

биологических жидкостей (например, слюны, слезной жидкости)), не сопровождающаяся кожным зудом. 
Холестатический вариант наблюдается примерно у каждого 10-го пациента. Сопровождается симптомами холестаза — застоем желчи (желтуха, выраженный зуд, обесцвечивание кала, потемнение мочи). Характеризуется затяжным течением (может длиться годами). 
Фульминантный вариант отличается быстрым прогрессированием всех симптомов. Может привести к гибели пациента.  
Хронический алкогольный гепатит – длительное (длится более 6 месяцев) дегенеративно-воспалительное заболевание печени, обусловленное приемом алкоголя и способное в большом числе случаев прогрессировать в цирроз печени.

метаболизме учавствует ряд ферментативных систем, конвертирующих этанол в ацетальдегид,

и далее, ацетальдегиддегидрогеназа (АЛДГ) метаболизирует в его ацетат. Основным фактором развития алкогольной болезни печени является высокое содержание в ней ацетальдегида. Это обуславливает большую часть токсических эффектов этанола, в том числе через усиление перекисного окисления липидов, образование стойких комплексов с белками, нарушение функции митохондрий, стимуляцию фиброгенеза.  
Риск развития алкогольной болезни печени возникает при употреблении более 40-80 г чистого этанола в день. При употреблении более 80 г чистого этанола на протяжении 10 лет и более увеличивается риск возникновения цирроза печени. Прямая корреляция между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя отсутствует: по некоторым данным менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз). 

печени) под воздействием спирта происходит быстрее, чем возможно их

восстановление. За это время вместо гепатоцитов успевает развиться соединительная (рубцовая) ткань.
Кислородное голодание клеток, приводящее к их сморщиванию, а затем к гибели.
Усиление образования соединительной ткани.
Подавление образования белка в гепатоцитах, что приводит к их набуханию (повышению содержания в них воды) и увеличению печени.

многократное употребление алкогольных напитков.
Многолетнее употребление алкоголя (8 и более

лет).
Наследственная предрасположенность (заболевание передается от родителей к детям).
Нерациональное и несбалансированное питание (особенно дефицит белка в пище).
Избыточное питание, в том числе ожирение (увеличение массы тела за счет жировой ткани).
Инфицирование гепатотропными вирусами (вирусами, способными вызывать воспаление печени и гибель ее клеток).

случаях алкогольный гепатит выявляется только при помощи лабораторных исследований. Проходит

обычно около пяти лет с момента возникновения повреждения печени до появления первых симптомов. По мере ухудшения состояния печени нарастает количество и выраженность симптомов.

пищеварения):
снижение аппетита;
тошнота и рвота;
вздутие живота;
боль в околопупочной области;
урчание в

животе.
Системные проявления алкогольной интоксикации (влияния алкоголя на различные органы):
периферическая полинейропатия (повреждение нервов, соединяющих органы и конечности человека с головным и спинным мозгом). Проявляется нарушениями чувствительности и ограничением движений;
мышечная атрофия (истончение мышц и уменьшение их объема);
тахикардия (учащенное сердцебиение) и одышка (учащенное дыхание) вследствие поражения сердечно-сосудистой системы.

гамма-глобулинов (специфических белков иммунной системы) в крови — норма

8,0-13,5 граммов гамма-глобулинов в одном литре крови).    
Коэффициент Де Ритиса – отношение аспартат-аминотрансферазы (АсАТ, или АСТ) к аланин-аминотрансферазе (АлАТ, или АЛТ): в норме равен 1.  АСТ и АЛТ – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной функции печени. При циррозе печени отношение АСТ к АЛТ становится менее 1.
Артериальная гипотония — снижение систолического (первая цифра при измерении) артериального давления ниже 100 миллиметров ртутного столба.
Синдром « малых» печеночных признаков (синдром печеночно-клеточной недостаточности).
Телеангиоэктазии (сосудистые « звездочки» на лице  и теле).
Пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи).

и внешнего вида женщины:
отложение жира на бедрах и на

животе;
тонкие конечности;
скудное оволосение в подмышечной области и на лобке;
гинекомастия (образование и увеличение молочных желез у мужчины);
атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции);
импотенция (расстройство половой и эректильной функции у мужчин, невозможность совершить нормальный половой акт).
Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез (симптом « хомячка»).
Расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо).
Склонность к образованию « синяков».
Контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж – уплотнение тканей в виде жгута) — искривление и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации.

склер (белых оболочек глазного яблока).
Лейконихии (мелкие белые полоски на

ногтях).
Симптомы « барабанных палочек» (увеличение размеров кончиков пальцев рук, отчего их внешний вид похож на барабанные палочки) и « часовых стекол» (увеличение размеров и округлое изменение ногтевых пластин).
Состояние пациента значительно улучшается после прекращения приема алкоголя. Периоды резкого ухудшения состояния связаны с продолжающимся употреблением алкоголя, приводящим к развитию эпизодов острого алкогольного гепатита. Хронический алкогольный гепатит имеет менее выраженные проявления, чем острый, характеризуется вышеописанными симптомами.

увеличение печени, боль и тяжесть в верхних отделах живота,

тошнота, увеличение размеров живота, сосудистые « звездочки» на лице и теле, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже туловища сосудистых « звездочек» (расширенных мелких сосудов). При  пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в различных отделах живота. При перкуссии (простукивании) определяются размеры печени и селезенки.

крови и ее резкое снижение на фоне абстиненции;
- повышение концентрации безуглеводистого

трансферрина; - макроцитоз (средний эритроцитарный объем > 100 мкм3 ), связанный с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг; специфичность этого признака составляет 85-91%, чувствительность - 27-52%. Признаки поражения печени: 1. Повышение уровня аминотрансфераз с преобладанием АСТ более чем в 2 раза (в 70% случаев). Повышение АСТ в 2-6 раз. Уровни АСТ более 500 МЕ /л или АЛТ более 200 МЕ/л являются редкостью и предполагают массивный некроз (фульминантная форма алкогольного гепатита), иную или комбинированную этиологию поражения печени (например, вирусный гепатит, прием ацетаминофена  и пр.) .
2. Возможны повышение уровня щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия. При остром алкогольном гепатите наблюдается: - нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 109/л, иногда до 40х109/л; - повышение СОЭ до 40-50 мм/ч; - гипербилирубинемия за счет прямой фракции; - повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ - более 2);
- многократное превышение уровня гамма-глутамилтрансферазы (у 70% пациентов с алкогольной болезнью печени активность ГГТП находится в пределах нормальных значений); - при холестатической форме - повышение щелочной фосфатазы;
- повышение Ig A.