Презентация на тему Т-система иммунитета

или образования чужеродных элементов, которые могут нарушить или изменить

целостность организма. Главная функция системы иммунитета — распознавание «своего» и «чужого».

детерминируется реакциями Т-клеток, которые у позвоночных чрезвычайно важны в

защите от вирусов и грибов.

В настоящее время известны две формы специфического иммунного реагирования: клеточный тип иммунного ответа, осуществляемый Т-системой иммунитета, и гуморальный тип иммунного ответа, который обеспечивается В-системой иммунитета

это система органов, клеток, эффекторных и регуляторных молекул, обеспечивающих

клеточную форму иммунного реагирования.

Включает: тимус, различные субпопуляции
Т-лимфоцитов, эффекторные, антигенраспознающие рецепторы и группу цитокинов, продуцируемых
Т – клетками.

лидерство как по количественным, так и по функциональным параметрам

принадлежит Т-лимфоцитам, количество которых составляет в периферической крови от 60 до 80% общей численности лимфоидных клеток.
Т-хелперы (Тх0, Тх1, Тх2)
Т-регуляторные (Foxp3-клетки)
ЦТЛ
Гамма-, дельта (интраэпителиальные) – Т-лимфоциты
Т- клетки памяти

от вируса, с которым никогда раньше не встречался?

— Первый

этап, как правило, заканчивается гибелью зараженных клеток. В результате образуется несколько тысяч новых вирусов, затем миллион, миллиард, а потом организм должен погибнуть.

— Но в реальных условиях этого не происходит. Заболевший обычно выздоравливает.

— Действительно, даже при тяжелейших вирусных инфекциях, как оспа или клещевой энцефалит, погибают не все заразившиеся люди, а такие болезни, как свинка, корь, грипп, для большинства оканчиваются благополучно.

вырабатывает, как известно, высокоэффективные защитные вещества - антитела. Против

каждого возбудителя, будь то бактерия или вирус, образуются свои антитела. Они соединяются только со «своим» возбудителем и нейтрализуют его активность, совершенно не; действуя на все остальные.

крови или в межклеточных пространствах, специфические
антитела способны обезвредить этот

вирус. Однако особенность вируса как
паразита состоит в том, что он предпочитает внутриклеточный
паразитизм, то есть жизнь и размножение исключительно внутри клеток хозяина и за
их счет.

зараженные вирусами клетки вместе с вирусами, или каким-то образом

воспрепятствовать внутриклеточному размножению вирусов, если не удалось помешать внедрению вирусов во входных воротах. По первому пути идут разные типы цитотоксических клеток-киллеров, защищающие организм от вирусов.
Распознав на поверхности зараженной клетки чужеродные антигены, клетки-киллеры
впрыскивают в такую клетку-мишень содержимое своих цитоплазматических гранул
(куда входит фактор некроза опухолей и другие молекулы, повреждающие клетку-мишень).

с внутриклеточными паразитами. Правда, гибель и разрушение собственных клеток

организма не безразлично для его жизнедеятельности. При некоторых вирусных инфекциях такого рода защитные реакции приносят больше вреда, чем пользы.
Другой механизм защиты против вирусов - молекулярный. Ответственные за противовирусную защиту молекулы интерферонов. Они способны “интерферировать”,
то есть противодействовать процессам биосинтеза вирусных частиц в клетке хозяина.

и соединяется с соответствующими рецепторами на поверхности зараженных клеток.

Взаимодействие цитокина (в данном случае интерферона) со своим специфическим рецептором влечет за собой передачу внутриклеточного сигнала к ядру клетки. В клетке включаются гены, ответственные за синтез белков и ферментов, препятствующих самовоспроизведению вируса. Таким образом, интерферон блокирует биосинтез вирусных частиц в зараженной клетке. Это позволяет использовать препараты интерферона в качестве лечебных при вирусных инфекциях.

как и при защите от бактерий, работают согласованно, приходя

на помощь друг другу. Молекулы интерферонов, кроме антивирусного действия, оказывают влияние на функции защитных клеток. Гамма-интерферон, как уже было сказано выше, является активатором макрофагов. Активированные гамма-интерфероном макрофаги могут пополнить армию клеток-киллеров, но только при участии специфических противовирусных антител, которые образуют своеобразные мостики между макрофагами и зараженными клетками-мишенями.

которые в ответ на активацию начинают усиленно синтезировать и

секретировать интерлейкин-2. А этот цитокин известен своей способностью резко активизировать клетки-киллеры.

Т-клеточного иммунитета
врожденная недостаточность Т-лимфоцитов (первичный ИД - ТКИН,

синдром Ди Джорджи, синдром атаксии-телеангиоэктазии и др);
инфицирование Тлф вирусом ВИЧ, острого лимфолейкоза взрослых;
Т-клеточные иммунопролиферативные заболевания (варианты острого лимфолейкоза, Т клеточные лимфомы и др.).
врожденные и приобретенные дефекты Т-клеточного антигенраспознающего рецепторного комплекса или его отдельных субъединиц, адгезивных молекул, дефектность механизмов “обучения” Т-лф в тимусе (блок позитивной и/или негативной селекции тимических лф);
нарушение соотношения регуляторных Т-лимфоцитов (CD4 и CD8), субпопуляций с превышением функции хелперно-индуцирующих клеток - аутоиммунная и аллергическая направленность или иммунодефицитная направленность иммунопатологии;
приобретенные тимусзависимые ИДС (удаление тимуса, поражение Т-клеток физическими, фармакологическими и другими методами, опухоли, нарушение питания, инфекции, возрастные изменения и др.);
преактивация Т-лимфоцитов in vivo (факторы микроорганизмов, аутоантитела против структур Т-клеток, фармакологические средства и др.) с развитием аутоиммунных процессов, повышенной продукцией ЦК, актив. мф - усиление воспалительных, деструктивных процессов).

синдром дисрегуляции иммунитета, полиэндокринопатии, энтеропатии, сцепленный с Х-хромосомой. Рецессивное

заболевание, вызванное мутациями гена FOXP3 (миссенс-мутации, мутации стоп-кодона). Заболевание начинается в раннем возрасте и характеризуется полиорганной аутоиммунной патологией (сахарный диабет I типа, аутоиммунный тиреоидит, тяжелая энтеропатия), кахексией, низкорослостью, аллергическими проявлениями (экзема, пищевая аллергия, эозинофилия, увеличение уровня IgE), гематологическими нарушениями (гемолитическая анемия, тромбоцитопения) с высоким уровнем аутоантител и массивной Т-клеточной инфильтрацией кожи и пищеварительного тракта. Больные дети (мальчики) гибнут в течение 1-го года жизни от инфекционных заболеваний.

и при этом сложно устроенных звеньев иммунного ответа.