Слайд 2
Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной
клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов
и систем.
Первым, кто в деталях описал состояние организма в рамках постреанимационной патологии, был отечественный ученый академик АМН В.А. Неговский.Он и его коллеги А.М. Гурвич и Е.С. Золотокрылина впоследствии выпустили монографию «Постреанимационная болезнь» (1979, 1987), которая была переведена на английский язык.
Слайд 3
Эпидемиология
Около 25% всех смертельных исходов не связано с
неизлечимыми заболеваниями либо старческими или деструктивными изменениями в мозге.
В Европе ежегодно регистрируется около 700000, а в США – 400000 случаев внезапной смерти.
В результате реанимации на догоспитальном и госпитальном этапах примерно в более чем половине случаев удается восстановить спонтанное кровообращение. Однако 50% из этих пациентов в последующем умирает, главным образом в результате кардиального или церебрального повреждения.
Уровень выживаемости пациентов (число выживших после реанимации пациентов, которые выписались из лечебного учреждения), перенесших остановку кровообращения в больничных условиях, колеблется от 0 до 29% (в среднем 14%), а внебольничных — от 0 до 40%. Основной фактор, влияющий на уровень выживаемости – длительность интервала времени с момента остановки кровообращения до начала СЛР. Важным прогностическим фактором исхода СЛЦР является первичный механизм остановки кровообращения. В возрасте менее 10 лет более высокий уровень выживаемости, чем старше 10 лет; уровень выживаемости не отличается у пациентов в возрасте 10–70 лет и прогрессивно снижается у лиц старше 70 лет.
Слайд 4
Этиология
В этиологии постреанимационной болезни лежит сочетание тотальной ишемии
с реоксигенацией и реперфузией. Реоксигенация и реперфузия не только
ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений.
Среди выживших только 15–20% имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные проходят через постреанимационную болезнь. Для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80% в течение первого полугодия постреанимационного периода. В 1/3 летальных случаев причины кардиальные, в 1/3 – дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 – неврологические (смерть в отдаленном периоде ПРБ).
Слайд 5
Клиника. Стадии ПРБ:
I стадия(первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью
основных функций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз,
несмотря на стабилизацию артериального давления, явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза, повышается содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).
II стадия(10–12 часов) – период временной стабилизации основных функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.
III стадия(конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и среднего возраста — признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием крови.
Слайд 6
Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня
ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолизаи, ведет к развитию
микротромбозов и блокированию микроциркуляции. Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении адекватного лечения носят обратимый характер.
IV стадия(3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.
Слайд 7
V стадия(5–7-е сутки и более) развивается только при
неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии, нередко
абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.
Самый частый вариант течения ПРБ – постаноксическая энцефалопатия, которая в разной степени развивается у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.
Слайд 8
Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатией – поражение мозга, способное к
прогредиентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Это совокупность неврологических
и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения.
Выделяют 3 типа восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде:
Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства (70%) больных.
После выхода из острого патологического состояния у 50% больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение).
Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Наиболее частым проявлением (в 63,6%) является неврозоподобный синдром непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются интеллектуально-мнестические расстройства (15,6%).
Слайд 9
Патофизиология постаноксической энцефалопатии
Повреждение нейронов при ПРБ носит многофакторный
характер и развивается и в момент остановки кровообращения, и
в течение СЛР, и в период восстановления самостоятельного кровообращения:
период ишемии-аноксиив момент отсутствия кровообращения в период клинической смерти (no-flow);
период гипоперфузии-гипоксиипри искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку уровень сердечного выброса (СВ) достигает только 25% от исходного;
период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и мультифокальной гипоперфузии.
Слайд 10
При этом подавляющее большинство процессов нейронального повреждения происходят
не в момент остановки кровообращения или СЛР, а при
реперфузии.
Стадии нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения в постреанимационном периоде:
Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).
Стадия транзиторной глобальной гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга определяет длительность стадии гиперемии, которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга.
Слайд 11
Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии развивается от
2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма
глюкозы снижается до 50%, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню. Вазоспазм, отек, сладжирование эритроцитов и чрезмерная продукции эндотелиинов, снижает до критического уровня церебральное венозное РО2(менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода.
Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям:
Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением сознания.
Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.
Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов.
Слайд 12
Прогноз
Коматозное состояние в течение 48 и более часов
выступает предиктором плохого неврологического исхода. Если через 72 часа
после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5 баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития персистирующего вегетативного состояния у всех больных.
Концентрация в плазме нейронспецифической энолазы (NSE) > 22 мкг/л (80% чувствительность и 100% специфичность), которая определяется в течение I-й недели после перенесенной остановки кровообращения, ассоциируется с развитием персистирующей комы.
Уровень астроглиального протеина S-100 > 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется с плохим неврологическим исходом.
Слайд 13
Современные принципы интенсивной терапии
Терапия постреанимационного периода осуществляется по
следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные мероприятия.
Экстракраниальные мероприятия:
1. Так как
уровень мозгового кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 мм рт.ст.), с последующим поддержанием нормотензии.
2. Поддержание нормального уровня РаО2и РаСО2.
3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.
4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим исходом.
.
Слайд 14
5. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35%. Проведение
мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается
в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.
6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.
Современная концепция церебральной реанимации представлена на рисунке
Слайд 15
Интрацеребральные мероприятия
Фармакологические методы.На данный момент отсутствуют, с точки
зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия
на головной мозг в постреанимационном периоде. Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния.
Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной защиты головного мозга.
Слайд 16
Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается реализацией следующих механизмов:
сохранение пула
АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью мозга;
ингибирование деструктивных энзиматических
реакций;
супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования аккумуляции продуктов липидной пероксидации;
уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических мембран;
снижение потребления О2в регионах головного мозга с низким кровотоком;
снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных нейротрансмиттеров;
снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека головного мозга.
Слайд 17
Выявлено, что снижение температуры тела на 1°С в
среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на 6–7%.
По современным рекомендациям
Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов.
Слайд 18
алгоритм интенсивной терапии постреанимационной болезни.
Слайд 19
В заключение необходимо подчеркнуть, что неврологическое восстановление продолжает
оставаться лимитирующим фактором СЛЦР, несмотря на почти 40-летний период
научных изысканий, и пока делаются первые шаги на пути решения данной проблемы, что обусловлено крайней сложностью механизмов повреждения нейронов, запускаемых ишемией и реперфузией, мультифакторностью природы и недостаточной изученностью.
Слайд 20
Список литературы
1. Гурвич А.М. Значение нейрофизиологических механизмов в
постреанимационной патологии и постреанимационном восстановлении функций ЦНС // Экспериментальные,
клинические и организационные проблемы реаниматологии. — М.: НИИОР, 1996. — С. 11-23.
2. Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь: этиология, патогенез, клиника, лечение // Реаниматология и интенсивная терапия. — 1999. — № 1. — С. 8-18.
3. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. — М.: Медицина, 1987. — 480 с.
4. Неговский В.А., Гурвич А.М. Постреанимационная болезнь — новая нозологическая единица. Реальность и значение // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы реаниматологии. — М.: НИИОР, 1996.— С. 3-10.
5. Семченко В.В., Степанов С.С., Алексеева Г.В. Постаноксическая энцефалопатия. — Омск, 1999. — 448 с.
6. Усенко Л.В., Клигуненко Е.Н. Перфторан в интенсивной терапии критических состояний. — Днепропетровск, 2000. — С. 45-54.
7. Усенко Л.В., Мальцева Л.А., Царев А.В. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: новые рекомендации Европейского совета по реанимации 2005 г. и нерешенные проблемы реаниматологии на Украине // Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 4. — С. 17-22.
8. Усенко Л.В., Царев А.В. Сердечно-легочная и церебральная реанимация с позиций доказательной медицины // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 2004. — № 1. — С. 50-68.
9. Alzaga A.G., Gordan M., Varon J. Therapeutic hypothermia // Resuscitation. — 2006. — 70(3). — P. 369-380.
