Презентация на тему Токсические поражения головного мозга .Опиаты.

алкалоиды мака и его производные.
К опиатам относятся как естественные алкалоиды

опиума, например морфин, кодеин, наркотин, табеин, так и их полусинтетические производные такиекак героин (диацетилморфин), дегидрокодеин и дезоморфин.

набирает популярность. Причина этого — доступность кодеинсодержащих препаратов (большинство из них

продаётся в России без рецепта), и в домашних условиях несложно сделать реакцию превращения кодеина в дезоморфин.

могут присоединиться опиаты. Кроме того, организм производит свое собственное

вещество, эндорфин, которое также может присоединиться к таким рецепторам.

Одно из предназначений эндорфинов— подавление боли. Разница между эндорфинами и опиатами в том, что организм сам производит эндорфины, и разлагает их вскоре после производства.

Все действие дезоморфина основано на том,что морфин имитирует действие

эндорфинов, естественных медиаторов.

Как эндорфины, так и морфин оказывают косвенное воздействие на центр удовольствия в головном мозгу, вызывая приятные ощущения.

Морфин, кроме того, подавляет выделение П-вещества. П- вещество участвует в передаче болевых сигналов.

Нейроны, контролирующие дыхание, также содержат рецепторы опиатов. Морфин также может присоединиться к ним.

центра удовольствия.

Главным медиатором в системе удовольствия является допамин.
Дезоморфин превращается

в организме в морфин.
Морфин выполняет практически те же функции, что и эндорфины, естественные медиаторы.
Это означает следующее: если человек принимает героин, все процессы, в которых участвуют эндорфины, имитируются.

Нейроны эндорфина,
2) Нейроны GABA,
3) Нероны допамина.

объемы могут увеличиваться или уменьшаться.
Медиатор GABA подавляет выделение допамина.
В

нормальных условиях организм вырабатывает допамин; но его объемы могут увеличиваться или уменьшаться.

соединяются со стенкой нейрона и выпускают эндорфины в синаптическую

щель между двумя нейронами.

Эндорфины движутся через синаптическую щель к нейрону GABA.

На дендритах этого нейрона находятся рецепторы, к которым могут присоединиться эндорфины.

Эндорфины присоединяются,передавая сигнал далее. Сигнал снижает количество вырабатываемой гамма аминобутириновой кислоты(GABA).

выделять большее количество этого вещества.
Допамин стимулирует центр удовольствия,

что и вызывает приятные ощущения.

могут прикрепиться опиаты.
Эндорфины присоединяются не только к нейронам

GABA, но и к нейронам допамина, уменьшая его выделение.
Эндорфины, как видно, могут истимулировать, и замедлять выделение веществ, поддерживая баланс всей системы.

следующим образом:

В организме дезоморфинперерабатывается в

морфин.

Морфин имитирует действие
эндорфинов и присоединяется к
рецепторам нейронов GABA,
замедляя выделение этого
вещества.

Содержание GABA уменьшается, и
нейрон допамина выделяет большее
количество допамина. Он
стимулирует центр удовольствия,
что вызывает приятные ощущения.

(морфин обозначен зеленым в правом верхнем углу). Из-за этого

приятные ощущения также становятся долгими. Выделение допамина остается чрезмерно высоким, и приятные ощущения сохраняются надолго.

Естественные эндорфины не вызывают привыкания, так как они немедленно разлагаются организмом.
Они не остаются прикрепленными к нейронам настолько, чтобы повысить переносимость.

контролирует выделение этого вещества.

Передается множество раз от нейрона к нейрону. Этот процесс

становится возможным благодаря участию медиатора «П-вещество».
Нейроны П-вещества передают болевой сигнал, выделяя П- вещество. На аксонах нейронной П
-вещества находятся рецепторы, к которым могут присоединиться как П-веещство, так и опиаты.П-вещество хранится в пузырьках на кончике аксона.
Когда сигнал поступает в кончик аксона, пузырьки присоединяются к стенке нейрона, и П-вещество выделяется в синаптическое пространство между двумя нейронами, а затем прикрепляется к рецепторам соседнего нейрона.
Так сигнал передается дальше.

от неё, выделяя естественные эндорфины.
Эндорфины прикрепляются к рецепторам опиатов

на кончике нейрона П- вещества. Это замедляет передачу болевого сигнала.

кончике нейрона П- вещества и блокирует его выделение. Болевой

сигнал не передается.

не давая им принимать П-вещество.

Таким образом, уже выделенному П

-веществу прикрепиться некуда. Оно более не может выполнять свои функции.

сильное воздействие на ритм дыхания.

День и ночь эти нейроны получают информацию об уровнях

кислорода и углекислоты в крови.

Если кислорода мало, а углекислоты много, нейроны посылают сигнал дыхательным мышцам и заставляют их сокращаться.Легкие наполняютя воздухом.

того, как дезоморфин перерабатывается в организме в морфин, он

может прикрепиться к этим рецепторам.
Это замедляет передачу сигнала на дыхательные мышцы.
Дыхание становится менее глубоким.
При передозировке дезоморфина подавление дыхания становится настолько сильным, что легкие перестают сокращаться.
Дыхание больше невозможно, и наступает смерть от удушья.

мозгу. Принимая опиаты, люди часто испытывают приступы тошноты, особенно

на первыхпорах.

Кашель
Дезоморфин подавляет центр кашля в мозгу.

Зрачки.
Несколько отделов мозга регулируют открытие зрачка. В этих отделах есть много рецепторов эндорфинов и опиатов. Это объясняет тот факт, что дезоморфин сужает зрачки до размера булавочной головки

и неинфекционной

природы.

Инфекционные

Неинфекционные

возникают при введе нии препарата нестерильными иглами, в результате чего может развиться :
менингит
абсцесс мозга
васкулиты

Неинфекционные ос
ложнения являются проявлениями гипоксии и артериальной гипотензии,
возникающих при передозировке препарата. Это :
Отек мозга
Аневризмы
лейко-энцефа лопатия,
инфаркт мозга,
гемипаркинсонизм,

из возможных пичин ишемии нервных клеток.

Связан с микроэмболиями инородными телами:
кристаллы оксида кремния (SiO2)
микрокристаллы целлюлозы
сульфат магния(тальк)

веществе головного мозга спонгиозной лейко-энцефалопатии.
Появление связано с популярностью нового

способа употребления героина(chasing the dragon). После такого введения возникает спонгиозная дегенерация
белого вещества,
ствола мозга
мозжечка
внутренней капсулы
мозолистого тела

При гистологическом исследовании наблюдалась миелинопатия , которая становилась выраженне в более глубоких отделах белого вещества.

в мозге трихлор-этилен( ТЭТ)
ТЭТ выделяется из алюминиевой фольги
Такая

мофологическая картина характеризует развитие токсической энцефалопатии при остром отравлении опиатами.

и является одной из причин развития гипертонии сосудов головного

мозга и образования анемии.

от артерии, между нижней поверхностью головного мозга и основанием

черепа.

окружающие ткани мозга, однако особую опасность представляет разрыв аневризмы,

в результате которого кровь попадает в окружающие ткани мозга.
В результате может возникнуть смерт от кровоизлияния.

таламуса к передним отделам лобной коры
Длительная морфинизация усиливает ингибирующее

влияние черного тела на нейроны срединного центра таламуса .Возможно, этот механизм играет важную роль в развитии болезни Паркинсона у наркоманов. Одним из современных методов ее лечения является хирургическая манипуляция на таламусе и внутреннем членике бледного шара

нервных клеток с признаками ишемии.

В полосатом теле нейроны в

состоянии ишемии встречаются в умеренном количестве.

В черном теле большое число нейронов имеет признаки ишемии и депигментации. На месте погибших нервных клеток встречаются узелки экстранейронального меланина.

стационаров, нередко выявляется септикопиемический очаговый энцефалит с выраженной лейкоцитарной

инфильтрацией, деструктивными васкулитами, большим количеством нейронофагов и глиальными узелками вещества головного мозга. Он сочетается с признаками наркотической энцефалопатии.

что ускоряет развитие и утяжеляет течение сепсиса .
Помимо выраженного

отека с расширением желудочков головного мозга непосредственной причиной смерти при развитии септического энцефалита могут явиться очаги размягчения серого вещества, а также деструктивные васкулиты с кровоизлиянием в жизненно важные центры головного мозга.
необходимо учитывать другие проявления сепсиса, когда причиной смерти становится поражение сердца, почек и др.

является лимбическая система — сово-
купность структур головного мозга, включающая

кору поясной
извилины, таламус, гипоталамус, миндалевидное тело,
перегородку, нигростриатную систему и гиппокамп, тесно связанные с другими отделами центральной нервной системы

Считают, что поступление нервных импульсов в гипоталамус вызывает формирова-ние определенного эмоционального состояния, благодаря взаимодействию гипоталамуса и поясной извилины возникает его осознание, а посредством эфферентных связей поясной извилины реализуются вегетативные и двигательные проявления эмоций . Лимбическая система головного мозга играет ведущую роль в развитии наркоманий.

важной роли поясной извилины в развитии хронических опийных наркоманий

. В связи с этим за рубежом проводится оперативное лечение наркоманов с помощью цингулотомии, включающей перерезку проводящих путей передних отделов поясной извилины .