Слайд 2
Токсическая кардиомиопатия
Это заболевание, которое представляет собой воспаление мышечной
ткани сердца, без наличия патологий коронарных артерий и клапанного
аппарата. Данное заболевание может поразить человека любого возраста и пола и, в целом, оно характеризуется изменениями на ЭКГ, а также прогрессирующим развитием недостаточности кровообращения.
При всем при этом, для заболевания характерно увеличение размеров сердца, что ведет к не очень благоприятным прогнозам для здоровья и жизни пациента.
Слайд 3
Причины возникновения
Существуют первичные и вторичные причины возникновения заболевания.
Первичные причины включают в себя три основные группы:
Врожденная кардиомиопатия;
Приобретенная
кардиомиопатия;
Смешанная кардиомиопатия.
Слайд 4
Симптомы заболевания
Основными симптомами заболевания являются:
болевые ощущения, появляющиеся в
области сердца, а также в области грудной клетки;
одышка, ощущение
нехватки воздуха;
аритмия;
головокружение;
общая слабость;
повышение артериального давления;
отечность;
тремор конечностей.
Слайд 5
Диагностические меры
Прежде всего, назначается консультация со специалистом. Врач
детально должен расспросить о том, были ли в семье
заболевания сердца
Производится осмотр: прослушиваются сердечные тона, так как по их частоте и количеству имеющихся шумов можно достаточно точно сказать о наличии той или иной патологии сердца.
Проводится исследование крови биохимического типа. Это необходимо для полного исключения других сердечных патологий.
Проводится обследование почек и печени.
Берутся анализы крови и мочи.
Проводится рентген всех органов грудной клетки. Это помогает обнаружить увеличение левого отдела сердца.
Выполняется электрокардиография.
Слайд 6
Лечение
Лечение данного заболевания является достаточно сложным и продолжительным.
Помимо назначений лекарственных препаратов, очень важное значение имеет отношение
больного к рекомендациям кардиолога. Так, например, нужно прекратить прием любых алкогольных и наркотических препаратов, если это имело место быть.
Слайд 7
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
Слайд 8
Этиология и патогенез
Основным этиологическим фактором при возникновении этой
патологии является воздействие на печень токсических веществ, таких как
токсины растительного происхождения, микотоксины, промышленные яды, лекарственные препараты. При остром токсическом гепатите в первую очередь поражаются гепатоциты, которые под воздействием токсического агента разрушаются, нарушается отток желчи, развивается Внутрипеченочный холестаз. Постепенно дистрофические изменения гепатоцитов переходят в некротические.
Слайд 9
Клиника
Течение токсического гепатита, как правило, острое. Начинается заболевание
со слабости, тошноты и рвоты, появляются диспепсические нарушения в
виде отрыжки, горечи во рту. При осмотре обнаруживается увеличение печени и селезенки.
Слайд 10
Диагностика
Диагностика токсического гепатита основана на анамнезе (наличии контакта
с токсическим агентом), жалобах, данных объективного осмотра. Большое диагностическое
значение имеет лабораторное исследование, например биохимический анализ крови выявляет повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей тимоловой пробы.
Слайд 11
Лечение
Лечение больных с токсическим гепатитом проводится в условиях
стационара и направлено на устранение воздействия токсического агента. Применяются
патогенетическая, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия. При своевременном и адекватном лечении прогноз при остром токсическом гепатите благоприятный, больные выписываются из стационара под наблюдение поликлинических врачей. Иногда острый процесс может протекать с осложнениями, тогда прогноз исхода заболевания серьезный.
Слайд 12
Токсическое поражение нервной системы
Слайд 13
Что такое Токсическое поражение нервной системы
При острых отравлениях
химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы:
оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.
Слайд 14
Патогенез
Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода
центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60
% от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.
Слайд 15
Клиника
Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция
на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не
ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.
Слайд 16
Для поверхностной комы характерно:
отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых
рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии
мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.
Слайд 17
Для глубокой комы типично:
бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов
и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных
рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.
Слайд 18
Лечение
Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:
Естественные и
хирургические методы детоксикации.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия,
назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум)
