Слайд 2
К органам выделения относятся: почки, ЖКТ, легкие.
Выделение продуктов
белкового метаболизма, вода и соли.
Слайд 3
ТИПЫ НЕФРОНОВ
СУПЕРФИЦИАЛЬНЫЕ - 20-30%
(короткая петля Генле)
ИНТРАКОРТИКАЛЬНЫЕ - 60-70%
(основная
роль в процессах ультрафильтрации мочи)
ЮКСТАМЕДУЛЛЯРНЫЕ - 10-15%
(основная роль в
процессах концентрирования и разведения мочи)
Слайд 4
выделение
Нефрон начинается с почечного тельца, которое состоит из
клубочка и капсулы Боумена-Шумлянского. Здесь осуществляется ультрафильтрация плазмы крови,
которая приводит к образованию первичной мочи.
Слайд 5
ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПОЧЕК
ВЫСОКИЙ ОБЪЕМНЫЙ КРОВОТОК -
1/4 МОК - 1800 л/cут
ВЫСОКОЕ ДАВЛЕНИЕ В КАПИЛЛЯРАХ КЛУБОЧКА
- 70 мм Hg
ДВОЙНАЯ (ЧУДЕСНАЯ) СЕТЬ КАПИЛЛЯРОВ
РАЗЛИЧИЯ КАПИЛЛЯРНЫХ СОСУДОВ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА У КОРКОВЫХ И ЮКСТАМЕДУЛЛЯРНЫХ КЛУБОЧКОВ ( ПРЯМЫЕ ДЛИННЫЕ ПЕТЛИ)
НАЛИЧИЕ МЕХАНИЗМОВ САМОРЕГУЛЯЦИИ КОРКОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Слайд 6
Этапы мочевыделения
Клубочковая фильтрация (распределение крови на форменные элементы
и белки со стороны крови и жидкую часть плазмы
со стороны мочи).
Профильтровавшаяся из первичных капилляров в нефроны жидкая часть плазмы –наз. первичной мочой (за сутки образуют 2 почки 180 л первичной мочи).
Обязательная реабсорбция в дистальных извитых канальцах нефронов (обратно в кровь поступает до 70% воды и ионов, полезные вещества)
Осмотическое сгущение мочи в петлях нефронов (повышение концентрации ионов натрия в местах поворота петель нефронов, для окончательного концентрирования мочи в собирательных трубочках до 15% воды и ионов натрия)
Факультативная реабсорбцияв кровь всасывается 10% воды и ионов натрия. Гормоны изменяющие мочеобразование действуют в этой части нефрона.
В собирательных трубочках –окончательная концентрация мочи, подвергается 4% воды реабсорбции, образуется 1,8 л концентрированной мочи.
Слайд 7
ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ
КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ
КАНАЛЬЦЕВАЯ РЕАБСОРБЦИЯ
КАНАЛЬЦЕВАЯ СЕКРЕЦИЯ
Слайд 9
Роль почечных клубочков в мочеобразование
Образование из крови первичной
мочи в капсуле нефрона. Жидкая часть крови поступает из
капилляров клубочков в капсулу нефрона под гидростатическим давлением крови. Вместе с водой профильтровываются: соли, мочевина, мочевая кислота, глюкоза, АК, витамины, микроэлементы, инсулин, креатинин, индикан, уробилин, пигменты. Белки плазмы притягивают к себе воду, уменьшают ее фильтрацию.
Эффективное фильтрационное давление= гидростатическое давление крови (70мм рт.ст.)- онкотическое давление крови (30 мм рт.ст.)+гидростатическое давление первичной мочи = 70-(30+20)=20мм рт. ст.
По содержанию инулина и креатинина можно судить об интенсивности фильтрации.
Креатини́н — конечный продукт креатин-фосфатной реакции. Креатинин образуется в мышцах и затем выделяется в кровь. Креатинин участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин — важный показатель деятельности почек.
Слайд 10
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПО КЛИРЕНСУ ИНУЛИНА
[ИНУЛИН]мочи. Vмочи
= [ИНУЛИН]плазмы. Vплазмы
[ИНУЛИН]мочи . Vмочи
Vплазмы = СКФ= Синул = ------------------------------=
[ИНУЛИН]плазмы
= мл/мин ( 125 У МУЖЧИН; 110 У ЖЕНЩИН)
Слайд 11
Сохранение постоянного кровяного давления в капиллярах обусловлено сокращением
и расслаблением прекапиллярных сфинктеров при изменении системного давления крови
за счет миогенной регуляции, которая хорошо выражена в корковых нефронах и отсутствует в юкстамедуллярных.
Постоянство онкотического и гидростатического давления крови определяет неизменность гидростатического давления первичной мочи и эффективного фильтрационного давления.
МИОГЕННАЯ - ФЕНОМЕН БЕЙЛИСА-ОСТРОУМОВА
ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ТОНУСА ПРИНОСЯЩИХ И ВЫНОСЯЩИХ АРТЕРИОЛ
ВНУТРИПОЧЕЧНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
ИЗМЕНЕНИЕ МАССЫ ДЕЙСТВУЮЩИХ НЕФРОНОВ НЕРВНАЯ (СИМПАТИЧЕСКАЯ) РЕГУЛЯЦИЯ
1) Изменение и перераспределение тонуса артериол
2)Изменение тонуса мезангиальных клеток и фильтрационной поверхности
3)Изменение активности подоцитов
4) Стимуляция секреции ренина и синтез А-II
Слайд 13
Роль проксимальных извитых канальцев в процессе мочееобразовании
Обязательная реабсорбция
и секреция приводит к уменьшению на 70% количества первичной
мочи, полное обратное всасывание в кровь полезных для метаболизма веществ и выделение из крови в мочу продуктов метаболизма. Реабсорбция активно: натрия, калия, кальция и магния; пассивно: Cl,HCO3,SO4,HPO4,вода.
Ион определяющий осмотическое давление и реабсорбцию воды –натрий(входит пассивно в эпителиальные клетки, активно выбрасывается с другой стороны клетки. Ионы калия реабсорбируются активно на апикальной мембране, выходят в кровь диффузией.
В проксимальных канальцах обратно полностью всасываются в кровь глюкоза, АК, низкомолекулярные белки, витамины, микроэлементы с помощью облегченной диффузии или активно с затратой АТФ.
Пороговые вещества-которые не могут полностью реабсорбироваться: глюкоза (3,8-7,1 ммоль/л в крови) фильтруется , а затем полностью реабсорбируется. При увеличении крови –увеличение в моче глюкозурия.
Секреция из крови в мочу –холин, парааминогипуровая кислота, видоизменные молекулы лекарств, эпителиальные клетки поглощают из первичной мочи глютамин под действием глютаминазы: глютаминовая кислота и аммиак. При распаде белка азот выделяется с мочевиной и мочевой кислотой за счет фильтрации и в виде аммиака за счет секреции.
Состав мочи в этой стадии преобладают высокомолекулярные продукты обмена, аммиак, ионы Н, кислая реакция, общее количество уменьшилось.
Постоянство в этой части нефрона определяется постоянство первичной мочи, почечного кровотока, неизменность ферментов почечного эпителия.
Слайд 14
В результате прохождения мочи по петлям нефронов создается
высокое осмотическое давление в жидкости, окружающей место поворота петель
нефрона, необходимое для окончательного концентрирования мочи в собирательных трубочках, в восходящем колене активная реабсорбция натрия за счет энергии АТФ и не пропускается вода, за счет выхода натрия повышается осмотическое давление в жидкости окружающей петли нефронов, а из нисходящего колена пассивно выходит вода (т.к. там нет митохондрий т.е. не вырабатывается АТФ).
Слайд 15
Ионы натрия притягивают воду, которая увеличивает концентрацию натрия
в моче и окружающих петли нефронов жидкости. Изотоническая моча
становиться гипертонической осмотическое давление ↑от300до 1200мосм/л. Поднимаясь по восходящему колену петель нефронов, моча теряет натрий и становиться изотонической, а при выходе из петель нефронов гипотонической 200мосм/л.Поворотно-противоточная система почки –механизм реабсорбции в петлях нефронов. В нисходящем и восходящем коленах моча течет в разные стороны имеется ее противоток, переходя из нисходящей в восходящее колено, моча делает поворот и концентрация натрия внутри и снаружи петли нефрона невысокая и требует небольших затрат энергии, а при движении по петлям нефронов вдвое увеличивается реабсорбция значительного количества воды и солей.
Слайд 16
Деятельность противоточного механизма
Слайд 17
Значение дистальных извитых канальцев и собирательных трубок
Изменение количества
и качества мочи в зависимости от потребностей организма.
Реабсорбируются 10%
натрия и воды за счет гормона альдостерона активирующего Na,K-АТФ-азу усиливая реабсорбцию натрия вслед за которым пассивно поступает вода, натрийуретический гормон угнетает Na,K-АТФ-азу уменьшая реабсорбцию натрия и воды. В дистальных канальцах реабсорбция натрия идет с затратами энергии связано с электростатическим градиентом эпителия.
Изменяется реабсорбция калия т.е. изменяется его направления транспорта
Кроме ионов калия секретируется аммиак, водород, парааминногипуровая кислота
Процессы реабсорбции и секреции в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках регулируемы и факультативны за счет гормональной регуляции
Слайд 18
Окончательное концентрирование мочи
Выделение в почечную лоханку разбавленной или
концентрированной мочи, благодаря работе петель нефрона, окружающих каждую собирательную
трубочку вокруг них создается высокая концентрация ионов натрия и солей, реабсорбция воды происходит факультативно за счет белка аквопорина активируемого вазопрессином.
Увеличение реабсорбции воды приводит к увеличению концентрации в моче солей, мочевины, мочевой кислоты, аммиака.
Происходит круговорот мочевины между собирательными трубочками и петлями нефрона.
Слайд 19
мочевыделение
Собирательные трубочки-почечная лоханка-мочеточник (механизм увеличения скорости движения мочи
по мочеточнику связывается с величиной забрюшинного давления ускоряющего продвижение
мочи). Частота выделения порции мочи зависит от гидростатического давления мочи в почечных лоханках и начальных отделах мочеточников- мочевой пузырь 50-300мл.
Диурез- это количество мочи, выделившейся из организма за определенный промежуток времени (1,8л). ↑полиурия,↓олигоурия, прекращение-анурия, увеличение ночного-никтурия.
Осмотический диурез, антидиурез, водный диурез
Слайд 20
Почки в поддержании физиологических констант
Почки играют важную роль
в регуляции многих показателей организма: осмотического давления, объема жидкости
в организме, стабилизации АД, ионного состава и кислотно-основного состояния внутренней среды организма.
А. Регуляция осмолярности и объема воды посредством изменения интенсивности выведения.
Во-первых, это может осуществляться с помощью изменения скорости клубочковой фильтрации, что наблюдается при изменении фильтрационного давления, которое определяется в основном артериальным давлением.
Во-вторых, и это главное, интенсивность выведения регулируется посредством изменения объема реабсорбции(рис. 11.4). Регуляция осмолярности и объема жидкости при этом осуществляется с помощью антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессина), альдостерона, атриопептида и запускается в основном с помощью осмо- и волюморецепторов. Афферентные сигналы, вызывающие изменение секреции АДГ, поступают также в гипоталамус от баро-рецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон. Осморецепторы расположены в гипоталамусе, в интерстиции тканей и кровеносных сосудов печени, почек, селезенки, сердца, в костном мозге, пищеварительном тракте, в синокаротидной рефлексогенной зоне. По-видимому, наиболее важными периферическими рефлексогенными зонами являются предсердия и печень. Имеются также специфические рецепторы для Са2+, К+, М^2+. В случае увеличения концентрации любого из названных ионов увеличивается выведение именно этого иона из организма. Эти механизмы изучены недостаточно. Волюморецепторы (баро-рецепторы низкого давления) расположены в предсердиях, в правом желудочке, в полых и других крупных венах вблизи сердца. Ведущую роль, по-видимому, играют рецепторы левого предсердия (рефлекс Гауера - Генри - увеличение диуреза при растяжении стенки левого предсердия). Импульсы от волюморецепторов поступают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. Объемные рецепторы являются механорецепторами, они возбуждаются при растяжении предсердий, кровеносных сосудов в результате увеличения объема крови.В-третьих, регуляция объема воды и концентрации солей с помощью изменения количества их поступления в организм (поведенческая регуляция). В ходе нормальной жизнедеятельности организма осмотическое давление среды может отклоняться в обе стороны: оно повышается при недостаточном и понижается при избыточном потреблении воды, что человек учитывает с помощью возникающих при этом ощущений. Регуляция объема жидкости в организме неизбежно сопровождается изменением артериального давления.
Б. Роль почек в регуляции артериального давления (АД) достаточно разнообразна.
1. В почках вырабатываются биологически активные вещества, суживающие или расширяющие сосуды. Тонус сосудов снижают: простагландины, кинины, нейтральный депрессорный ли-пид мозгового вещества почки. Участвует в сужении сосудов ренин,вырабатываемый эпителиоидными клетками юкстагломерулярных аппаратов почек, или так называемыми юкстагломерулярными клетками (рис. 11.4). Ренин представляет собой протеазу, под действием которой от а2-глобулина крови (ангиотензиногена) отщепляется малоактивный декапептид ангиотензин I, последний под действием фермента крови (ангиотензиназы) превращается в активную форму - ангиотензин П. Это самый мощный из всех известных сосудосуживающих веществ. Он вызывает длительное и значительное сужение сосудов, вследствие чего существенно повышается АД (см. рис. 11.4). Кроме того, ангиотензин II вызывает выброс альдо-стерона из коры надпочечников - это главный стимулятор выработки альдостерона; существует ренин-ангиотензин-альдостеро-новая система — РААС.Альдостерон увеличивает реабсорбцию Ыа+ в почечных канальцах, что ведет к задержке воды и повышению АД.
2. Роль почки в регуляции АД за счет изменения количества выводимой из организма воды, что осуществляется различными путями.
3. Почка участвует в стабилизации АД посредством регуляции ионного состава плазмы крови - №+, К+, Са2+, которые оказывают сильное влияние на возбудимость и сократимость сердца и сосудов, а значит - и на величину АД.
В. Роль почек в регуляции ионного состава плазмы крови. Участие почки в регуляции ионного состава плазмы крови рассмотрено в главе 4. Здесь же отметим, что в процессе регуляции осмотического давления, объема жидкости и АД регулируется, естественно, и ионный состав плазмы крови.
Слайд 21
Г. Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния.
Почечные процессы регуляции
рН весьма экономичны: анионы сильных кислот (фосфорной, серной и соляной)
выводятся, анионы угольной кислоты /НС03"/ реабсорбируются, что способствует восстановлению буферных систем крови. Сульфаты и фосфаты образуются в результате расщепления белков и нуклеиновых кислот. К нелетучим основаниям относятся главным образом щелочные ионы пищи - их больше содержится в растительных продуктах питания. Что касается угольной кислоты, образуемой в почках, то часть ее в виде С02 поступает в кровь (как во всех тканях), часть - в виде ионов Н+ секретируется в просвет канальцев всеми отделами нефрона. Источником ионов Н+ является угольная кислота, образуемая в клетках стенок канальцев в процессе метаболизма, при этом углекислый газ (один из конечных продуктов метаболизма) в клетках канальцев в присутствии карбоангидразы подвергается гидратации с образованием угольной кислоты:
Кроме того, дополнительно С02, физически растворенный в плазме крови, в первичной и вторичной моче диффундирует в клетки канальцев и также используется для образования Н2С03, которая диссоциирует на ионы Н+ и НС03~. Ион НС03~ остается в клетке, а ион Н+ секретируется в просвет канальца в обмен на ион №+ .
1. Поступающий в каналец ион Н+ реагирует там с анионом НС03~. Образовавшаяся угольная кислота распадается на углекислый газ и воду .
2. Часть ионов Н+, секретируемых в просвет канальцев, выводится с мочой в виде иона Н2Р04~. Этот ион не может проходить из канальца через клеточную мембрану, попадает он в канальцевую жидкость в составе первичной мочи, т. е. в процессе клубочковой фильтрации.
3. Ионы Н+ диссоциирующей Н2С03 выводятся из организма также в виде иона ЫН4+, который образуется в просвете канальца, куда поступают ЫН3 и Н+-ион. Аммиак (1ЧН3) образуется в эпителиальных клетках стенки канальцев из глютамина и аминокислот (аланина, глицина) во всех отделах нефрона.
4. Еще некоторая часть ионов Н+ выводится с мочой в свободном виде, в качестве противоиона выступает СГ (Н+ + СГ), что и определяет кислую реакцию мочи.
5. В условиях вегетарианской диеты в крови накапливается избыток нелетучих оснований, содержание щелочных ионов НС03~ при этом увеличивается. Почки в этих условиях также играют важную роль в поддержании рН крови - они выводят избыток бикарбонатов, моча имеет не кислую, как обычно (рН около 6), а щелочную реакцию. Диапазон колебаний рН мочи весьма значителен - от 4,5 до 8,5. При этом концентрация Н+ ионов может изменяться в 1000 раз, что является внешним показателем важной, роли почек в регуляции рН крови.
В процессе регуляции различных констант организма почкой и в результате выполнения главной - экскреторной ее функции формируется состав конечной мочи.
Слайд 22
Невыделительные функции почек
В клетках почечного эпителия происходит окисление
белков, жиров, углеводов
Почечный эпителий обезвреживант токсины
Секреция гормонов ренин, эритрогенин,
урокиназа, серотонин
Слайд 23
Нервно-гуморальная регуляция выделительной функции почек направлена на изменение
факультативной реабсорбции.
Альдостерон и вазопрессин уменьшают диурез, натрийуретический усиливает.
Слайд 24
Рениангиотензиновая система
При уменьшении АД юкстамедуллярные нефроны вырабатывают гормон
ренин выделяется в кровь почечных капилляров- в плазме крови
имеется белок ангиотензин, синтезированный печенью- ренин способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II с помощью конвертина синтезируемого легочной тканью. Ангиотензин II сужает артериолы, повышает АД, усиливает секрецию альдостерона- увеличивает реабсорбцию натрия, уменьшает диурез, нормализует осмотическое давление, способствует формированию мотивации жажды и пищедобывательного поведения.
Слайд 25
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и гомеостазис натрия
Снижение уровня натрия в
крови
Снижение уровня натрия в моче
Стимуляция macula densa и
ЮГК
Активация секреции ренина
Повышение образования ангиотензина-II
Повышение секреции альдостерона корой надпочечника
Усиление реабсорбции Na в канальцах почки
Восстановление уровня натрия в крови
Слайд 26
Альдостерон и гомеостазис калия
Повышение уровня калия в крови
Стимуляция
секреции альдостерона корой надпочечников
Стимуляция альдостероном секреции К в мочу
в почечных канальцах
Восстановление уровня калия в крови
Слайд 27
Изменение скорости фильтрации связано с изменением гидростатического давления
крови в почечных клубочках
Симпатическая нервная система определяет тонус почечных
артериол (при сужении выносящих из клубочков сосудов давление увеличивается - ↑фильтрацию; при сужении приносящих в клубочки сосудов давление крови в капиллярах уменьшается-↓ количество первичной мочи. Симпатическая нервная регулирует диурез при острой кровопотери и болевом шоке – остановкой мочеобразования –болевая анурия.
Опосредованно влияющие на диурез:Сосудосуживающие гормоны: адреналин, серотонин, вазопрессин, простагландиныСосудорасширяющие: гистамин, кинины, ацетилхолин, простагландины
Влияющие на реабсорбцию и секрецию: аденогломерулотропин и мелатонин секретируемые в эпифизе; гипоталамусе- кортиколиберин, гипофизе- аденокортикотропный гормон, секретируемый в почках модулин.
Сопровождаются изменением диуреза: щитовидной железы гормоны, соматотропный, половые усиливают метаболизм белков –увеличивается диурез. Глюкагон, адреналин и тироксин –увеличивают глюкозу крови –увеличивают диурез.
Кальцитонин уменьшает концентрацию кальция крови за счет выделения его с мочой-увеличивается диурез.
Слайд 31
Гуморальная регуляция реабсорбции
ВАЗОПРЕССИН - активация реабсорбции воды
АНГИОТЕНЗИН-II -
активация реабсорбции Na+
АЛЬДОСТЕРОН - активация реабсорбции Na+ и секреции
К+
АТРИОПЕПТИД - угнетение реабсорбции Na и воды
ПАРАТГОРМОН - активация реабсорбции Са+ и снижение реабсорбции фосфата
КАЛЬЦИТОНИН - изменение реабсорбции Са+ и фосфата
ПРОСТАГЛАНДИНЫ Е2 - угнетение реабсорбции Na+
Слайд 32
Рефлекторные механизмы мочеиспускания: а –нервная регуляция сфинктеров мочевого
пузыря при его наполнении; б-афферентные механизмы перед началом опорожнения
мочевого пузыря; в-эфферентные механизмы опорожнения мочевого пузыря.
Слайд 33
Системные механизмы мочеиспускания
Кора головного мозга контролирует возбуждение в
спинальном центре мочеиспускания через пирамидные тракт. Вырабатывается условно-рефлекторный механизм
регуляции. Сознательная регуляция.
Слайд 34
ОСМОРЕГУЛИРУЮЩИЙ РЕФЛЕКС
Активация реабсорбции воды, концентрирование мочи
Увеличение осмолярности
крови
Сосудистые осморецепторы
Центральные осморецепторы
вазопрессин
Слайд 35
Механорецептивная регуляция
Активация реабсорбции воды, концентрирование мочи
Уменьшение объема
и давления крови
Волюмо - и прессорецепторы
сердечно-сосудистой системы
вазопрессин
Слайд 36
МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЖАЖДЫ
Повышение осмотического давления плазмы
Снижение объема и
(или) артериального давления крови
ОСМОРЕЦЕПТОРЫ
МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ
ГИПОТАЛАМУС
ЦЕНТР ЖАЖДЫ
ЖАЖДА
Слайд 37
Состав и количество конечной мочи
Мочевина, мочевая кислота, аммиак,
пуриновые основания, креатинин, индикан.
Продукты гниения белков в кишечнике: индол,
скатол, фенол
Соли щавелевой кислоты, молочная кислота, кетоновые тела
Пигменты-уробилин, стеркобилин
Хлористый натрий, хлористый калий, сернокислые и фосфорнокислые соли.
рН 4,5-6,5
Нет углеводов, белков и АК
Слайд 38
Регуляция водного баланса при гидратации
Слайд 39
Регуляция водно-солевого обмена при дегидратации
Слайд 40
Роль почек в регуляции водно-солевого баланса: А –
регуляция выделения воды; Б – регуляция соотношения Na++ и
К+
Слайд 41
Функциональная система поддержания постоянство осмотического давления и кислотно-основного
состояния крови
Слайд 42
потоотделение
Удаляется 0,4 л в сутки
Состав: мочевина, мочевая кислота,
аммиак, водородные ионы.
Отсутствуют механизмы: реабсорбции и сгущения
Усиливается при возбуждении
симпатической нервной системы
В нейроорганных синапсах симпатической нервной системы выделяется норадреналин, особенностью потовых желез является то, что постганглионарные волокна симпатической нервной системы выделяют ацетилхолин.
Слайд 43
Количественные методы оценки деятельности почек
Слайд 44
1. Коэффициент очищения - КЛИРЕНС (С).
U мг/мл
– кол-во некоторого вещества в моче
Р мг/мл - концентрация
этого вещества в плазме.
V мл/мин - диурез
Какой объем плазмы полностью
очищается от данного вещества
за 1 мин
Слайд 45
Концентрация мочевины в плазме крови Р = 0,3
мг/мл.
Концентрация ее во вторичной моче составляет U =
9 мг/мл.
Диурез V = 2 мл/мин
60 мл - это тот объем плазмы который почками
полностью очищается от мочевины за 1 мин.