Презентация на тему по химии на тему Средства для лечения сердечной недостаточности

кровоснабжение органов и тканей, соответствующее их метаболическим потребностям, или

обеспечивает его за счет повышенной работы

отделу сердца
Левожелудочковая
Правожелудочковая
Тотальная
По этиопатогенезу
Систолическая
Диастолическая
смешанная

давление в предсердиях)
Постнагрузка (сумма сил, препятствующих опорожнению желудочка в

систолу)
Компенсаторно – гипертрофия желудочка
Сократимость
ЧСС

тонуса
Сужение сосудов
Ремоделирование желудочков
Повышение конечно-диастолического давления в желудочках
Задержка натрия и

воды

Ренин

Ангиотензин I

Ангиотензин II

Альдостерон

кардиосклерозом;
Острый инфаркт миокарда;
Кардиомиопатии;
Лекарственные средства (верапамил, антиаритмики 1 класса, доксорубицин);

повышение постнагрузки
гипертензия;
поражение аортальных клапанов;
гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
повышенный выброс
недостаточность митрального клапана;
нарушения ритма сердца;
анемия;
гипертиреоз;
легочное сердце
хронические обструктивные болезни дыхательных путей;
рецидивирующие легочные эмболии.

при пороках, лечение гипертиреоза и т.д.) и провоцирующих факторов

(аритмии, гипертензии и т.д.).
Патогенетическое лечение:
Усиление сократительной способности миокарда
Уменьшение задержки натрия и воды в организме
Снижение нагрузки на сердце

механизму действия
1. Препараты, усиливающие сократительные способности миокарда
сердечные гликозиды (дигоксин,

дигитоксин, строфантин)
симпатомиметические средства (добутамин, дофамин)
другие препараты, оказывающие положительное инотропное действие, например ингибиторы фосфодиэстеразы
- неспецифические: ксантины (аминофиллин);
- специфические ингибиторы
фосфодиэстеразы III: эноксимон, милринон

2. Препараты, уменьшающие задержку натрия и воды в организме *
диуретики (гипотиазид, фуросемид, урегит, буметанид)

* существуют другие методы (ограничение потребления поваренной соли и жидкости; механическое удаление жидкости: торакоцентез, парацентез и т.д.)

(нитроглицерин, изосорбида динитрат) и другие нитросодержащие вазодилататоры (натрия нитропруссид)

ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл)
блокаторы ангиотензиновых рецепторов (валсартан, лозартан)
прямого миотропного действия (апрессин, миноксидил)
α-адреноблокаторы: избирательные α1-адреноблокаторы (празозин) и неизбирательные (фентоламин)
β, α1-адреноблокаторы (карведилол, лабеталол)
блокаторы кальциевых каналов L-типа (нифедипин, фелодипин, амлодипин)

УВ×ЧСС (=МОК) + ОПСС + ОЦК
Компенсация
САД → ↓УВ

× ↑ЧСС (=МОК в N) + ОПСС + ↑ОЦК
Декомпенсация
↓↑САД → ↓↓↓УВ × ↑↑ЧСС(=МОК↓) + ↑ОПСС + ↑ОЦК

задержки натрия и воды в организме
диуретики
Снижение нагрузки на сердце

вазодилататоры
ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов
нитраты
средства прямого миотропного действия
блокаторы кальциевых каналов
Опиоидные анальгетики
β-блокаторы

недостаточности, в зависимости от степени доказанности эффективности их действия
Группа

1. Основные ЛС, эффект которых доказан в длительных многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях и которые рекомендованы для лечения хронической СН:
ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл, фозиноприл, эналаприл).
β-блокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол, соталол);
диуретики (гипотиазид, фуросемид, урегит, буметанид);
сердечные гликозиды (дигоксин);
антагонисты альдостерона (спиронолактон).

показаны в отдельных крупных исследованиях, но требуют уточнения:
блокаторы рецепторов

ангиотензина II (кандесартан, валсартан, лозартан);
ингибиторы вазопептидаз (омапатрилат).

на прогноз хронической СН неизвестны или не доказаны. Их

применение обусловлено определенными сопутствующими заболеваниями:
нитраты;
антагонисты кальция;
негликозидные инотропные стимуляторы;
антиагреганты;
антикоагулянты непрямого действия;
статины;
глюкокортикоидные средства;
цитопротекторы.

обуславливает способность связываться с белками и особенности метаболизма (фармакокинетику);

несахаристая часть – агликон (генин) – стероидная структура - обуславливает кардиотоническое действие.
Биологическая стандартизация
в основе лежит способность СГ вызывать у холоднокровных животных - систолическую, а у теплокровных - диастолическую остановку сердца
активность выражают в лягушачьих и т.д. единицах действия
1ЕД - доза сердечного гликозида, вызывающего остановку сердца у животных в теч. 30-60 минут.

гликозид наперстянки пурпуровой – дигитоксин;
чистый гликозид наперстянки шерстистой –

дигоксин, целанид;

2. Дигиталоиды (гликозиды II порядка)
препарат строфанта Комбе – строфантин К;
новогаленовый препарат майского ландыша – коргликон;
горицвета весеннего – настой травы горицвета.

Ca2+-обменник (при деполяризации), В-натриевый канал, Г- Na+, К+-АТФаза, Д-

Na+ / Ca2+- обменник (при потенциале покоя), Е1, Е2 - Ca2+-АТФаза, Ж- кальциевый канал СПР

сокращения миокарда, укорочение систолы и удлинение диастолы
блокируют Na+K+-АТФазу –

нарушают выведение Na+ и приводят к его накоплению в цитоплазме – выведение Ca++ уменьшается, больше кальция закачивается в СПР – при следующей деполяризации его уровень в цитоплазме возрастает – повышается сократимость миокарда
отрицательный хронотропный
замедление ЧСС, уменьшение потребности миокарда в О2 – за счет раздражения барорецепторов синокаротидной зоны
нейромодуляторный
на симпатический тонус
отрицательный дромотропный
снижение скорости АВ-проведения
положительный батмотропный
увеличивается автоматизм
наджелудочковые и желудочковые аритмии

ночные кошмары
Зрительные
Нечеткость зрения или ксантопсия (предметы кажутся окрашенными в

желтый цвет), появление ореола вокруг светящихся объектов
ЖКТ
Снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе
Дыхательные
Усиление вентиляторной реакции на гипоксию
Аритмии
Предсердная и желудочковая экстрасистолия
Нарушения синоатриального и АВ-проведения

снизить дозу и контролировать сывороточную концентрацию дигоксина.

ОПСС
Механизм
1. Прямое сосудосуживающее действие
2. Облегчение адренергической передачи
повышение секреции

норадреналина (НА)
подавление обратного захвата НА
усиление реакции сосудов на НА
3. Повышение симпатического тонуса
4. Высвобождение катехоламинов из мозгового вещества надпочечников
Эффект
Быстрая прессорная реакция

функцию почек
Механизм
1. Прямое усиление проксимальной реабсорбции натрия
2. Высвобождение

альдостерона из коры надпочечников, как следствие - повышение дистальной реабсорбции натрия и секреции калия
3. Влияние на почечную гемодинамику:
прямое сосудосуживающее действие на почечные сосуды
облегчение адренергической передачи в почках
повышение симпатической посылки к почкам
Эффект
Медленная прессорная реакция

строение сердца и сосудов
Механизм
1. Не связанные с

гемодинамикой:
повышение экспрессии протоонкогенов
увеличение образования факторов роста
увеличение синтеза белков внеклеточного матрикса
2. Связанные с гемодинамикой:
увеличение постнагрузки сердца
увеличение напряжения в сосудистом русле
Эффект
Структурная перестройка и гипертрофия сердца и сосудов

сердечный выброс и ударный объем, ЧСС снижается;
улучшается почечный кровоток,

снижение секреции альдостерона, увеличивается натрийурез;
снижение венозного возврата;
обратное развитие гипертофии желудочков (пролиферации и гипертрофии кардиомиоцитов);
угнетение эффектов альдостерона.

первые две недели лечения сердечный выброс может снижаться и

течение ХСН даже несколько ухудшаться,
затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода, кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость, сердечный выброс начинает расти
кроме того, часть БАБ способны расширять сосуды и снижать ОПСС.