причина смерти в США после болезней сердца, опухолей и
инсульта3-е наиболее дорогостоящее для общества заболевание (после болезней сердца и опухолей)
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Содержание
- 2. Актуальность17-25 млн. больных во всем мире4-я по
- 3. РаспространенностьПрограмма EURODEM по исследованию деменций альцгеймерского типа
- 4. История1907г. Alzheimerпресенильный возрасттотальная деменция (афазия, апраксия, агнозия)синильные
- 5. ЭтиологияАутосомно-доминантный тип наследования (10%): семейные формы с
- 6. Гены, ответственные за семейные формы БА21 хромосома
- 7. ПатогенезМутация вгене β-АРРГиперпродукцияβ-амилоидаУдлинение молекулыβ-амилоидаОбразованиеамилоидныхбляшекНейротоксичностьДегенеративныеизменения внейронах
- 8. ПатогенезНакопление гиперфосфорилированного нерастворимого тау-протеина – основа парноскрученных
- 9. Нейроморфология БААтрофия вещества головного мозгаУтрата нейронов и синапсовГрануловакуолярная дегенерацияСенильные бляшки и нейрофибриллярные клубкиАмилоидная ангиопатияГлиоз
- 10. Факторы риска ОпределенныеВозрастОтягощенный семейный анамнезНаличие аллеля ε4
- 11. Факторы рискаПредположительныеСтрессовые жизненные событияПовышенные концентрации алюминия в
- 12. Классификация МКБ-10пресенильная деменция альцгеймерского типа(истинная pure БА)сенильная
- 13. Клинические проявленияБолезнь Альцгеймера – первичная дегенеративная деменция
- 14. Инициальная стадияСОМНИТЕЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ-часто повторяющаяся забывчивость-неполное воспроизведение событий-сужение
- 15. Стадия умеренной деменции1. Нарушение высших корковых функций
- 16. Стадия тяжелой деменции ТЯЖЕЛАЯ ДЕМЕНЦИЯ-фрагментарная память,
- 17. Диагностические критерии БАНаличие синдрома деменцииМножественный когнитивный дефицит:
- 18. ДиагностикаПрижизненная визуализация мозговых структур2. Нейропсихологическое исследование3. Нейрофизиологические исследования4. Биохимические исследования5. Генетическое тестирование
- 19. Прижизненная визуализация мозговых структурЦентральная атрофия – расширение
- 20. РЕТ-позитронно-эмиссионная томография, SPECT – однофотонная эмиссионная компьютерная
- 21. ПерспективыШведским медикам впервые удалось запечатлеть изображение мозга
- 22. Нейропсихологическое исследованиеОценка высших корковых функций, памяти
- 23. Нейрофизиологические исследованияЭЭГ – нарастание медленно-волновой активности и
- 24. Биохимические исследованияКонцентрация тау-протеина в цереброспинальной жидкости у
- 25. Лечение1. Компенсаторная (заместительная) терапия2. Протективная терапия3. Противовоспали-тельная терапия4. Психофармакотера-пия продуктивных психопатологических расстройств5. Психологическая коррекция
- 26. Заместительная терапияНаправлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицитаОснована на
- 27. Заместительная терапияИнгибиторы ацетилхолинэстеразы: такрин (когнекс),
- 28. Протективная терапияНаправлена на сохранение и повышение жизнеспособности нейроновКоррекция нарушений свободно-радикальных процессовКоррекция обмена кальция
- 29. Протективная терапияНоотропы: пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол)Вазоактивные средства: ницерголин (сермион)Препараты, обладающие нейротрофическими свойствами: церебролизин, актовегин, глиатиллин
- 30. Протективная терапияБлокаторы кальциевых каналовАнтиоксидантыЛазароиды (21-аминостероиды)Блокаторы ферментовСтабильные аналоги
- 31. Противовоспалительная терапияВозможно вовлечение иммунных и воспалительных процессов
- 32. ПсихофармакотерапияИнгибиторы обратного захвата серотонина Нейролептики только у
- 33. Психологическая коррекцияКогнитивная поддержка на стадии мягкой деменцииОбучение
- 34. Скачать презентацию
- 35. Похожие презентации
Актуальность17-25 млн. больных во всем мире4-я по частоте причина смерти в США после болезней сердца, опухолей и инсульта3-е наиболее дорогостоящее для общества заболевание (после болезней сердца и опухолей)
Слайд 2
Актуальность
17-25 млн. больных во всем мире
4-я по частоте
3-е наиболее дорогостоящее для общества заболевание (после болезней сердца и опухолей)
Слайд 3
Распространенность
Программа EURODEM по исследованию деменций альцгеймерского типа в
странах ЕЭС, 1991г.
Популяционное эпидемиологическое
исследование в одном из районов
г.Москвы
Гаврилов С.И.,1995г.
Слайд 4
История
1907г. Alzheimer
пресенильный возраст
тотальная деменция (афазия, апраксия, агнозия)
синильные бляшки,
изменение нейрофибрилл
1915г. Унитарная
концепция-объединение синильных деменций и БА
МКБ-9
- БА выделена как самостоятельное заболевание
МКБ-10
-F00 Деменции альцгеймерского типа
Сенильные
Пресенильные
(истинная БА)
Слайд 5
Этиология
Аутосомно-доминантный тип наследования (10%): семейные формы с ранним
началом заболевания (до 65 лет), мутация в единственном гене.
Олигогенный
тип наследования: семейные формы с поздним началом заболевания (после 65 лет), мутация в одном или нескольких генах и модификационный эффект в других.Спорадические мутации или полиморфизм в генах: большинство пациентов с БА.
Слайд 6
Гены, ответственные за семейные формы БА
21 хромосома -
ген амилоидного предшественника (β-АРР) –3-5%
14 хромосома – ген пресенилин-1
(PSN-1) – 60-70%1 хромосома – ген пресенилин-2 (PSN-2)
ε4-изоморфный вариант гена аполипопротеина Е (АроЕ) – генетический фактор риска возникновения БА в позднем возрасте (25-40% случаев БА). Ускоряет агрегацию β-амилоида.
Слайд 7
Патогенез
Мутация в
гене β-АРР
Гиперпродукция
β-амилоида
Удлинение молекулы
β-амилоида
Образование
амилоидных
бляшек
Нейротоксичность
Дегенеративные
изменения в
нейронах
Слайд 8
Патогенез
Накопление гиперфосфорилированного нерастворимого тау-протеина – основа парноскрученных филамент,
образующих нейрофибриллярные клубки
Уменьшение числа синапсов в лобной и височной
коре и в гиппокампеНейротрансмиттерные нарушения, в первую очередь ацетилхолинергический дефицит
Нарушение фосфорилирования белков, изменения в метаболизме глюкозы, активация ПОЛ, реализация механизмов апоптоза
Слайд 9
Нейроморфология БА
Атрофия вещества головного мозга
Утрата нейронов и синапсов
Грануловакуолярная
дегенерация
Сенильные бляшки и нейрофибриллярные
клубки
Амилоидная ангиопатия
Глиоз
Слайд 10
Факторы риска
Определенные
Возраст
Отягощенный семейный анамнез
Наличие аллеля ε4 АроЕ
Вероятные
ЧМТ, заболевания щитовидной железы в анамнезе
Поздний возраст матери при
рожденииПредшествующие депрессивные эпизоды
Низкий уровень образования
Слайд 11
Факторы риска
Предположительные
Стрессовые жизненные события
Повышенные концентрации алюминия в питьевой
воде
Факторы, снижающие риск БА
Курение
Длительное применение НПВП, эстрогенов
Регулярное применение алкоголя
в небольших дозах
Слайд 12
Классификация МКБ-10
пресенильная деменция
альцгеймерского типа
(истинная pure БА)
сенильная деменция
альцгеймерского типа
-начало в пресенильном возрасте
-медленное развитие на начальных этапах,
бурное прогрессирование на клинической стадии
-корковые расстройства на ранних этапах
-тяжелое локальное поражение высших корковых функций
-длительное сохранение критики
-гомогенная клиническая картина (афазия, апркасия, агнозия)
-начало в старческом возрасте
-менее прогредиентное развитие
-корковые расстройства на поздних этапах
-общее медленное ухудшение корковых функций
-утрата критики на ранних этапах
-гетерогенная клиническая картина
атипичная БА
(деменция
смешанного типа)
-проявления болезни Альцгеймера
-проявления сосудистой деменции
Слайд 13
Клинические проявления
Болезнь Альцгеймера – первичная дегенеративная деменция позднего
возраста, которая характеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильном или
старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом на отдаленных этапах болезни. Это наиболее распространенная форма первичных дегенеративных деменций.Инициальная
стадия
Умеренная
деменция
Тяжелая
деменция
сомнительная
мягкая
тяжелая
конечная
Слайд 14
Инициальная стадия
СОМНИТЕЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ
-часто повторяющаяся забывчивость
-неполное воспроизведение событий
-сужение интеллектуальных
интересов
-нивелировка личностных особенностей
МЯГКАЯ
ДЕМЕНЦИЯ-ухудшение памяти на текущие события
-затруднения в абстрактном мышлении
-нарушение корковых функций (чаще речи)
-изменение личности (психопатоподобное)
-утрата профессиональной и социальной активности
-присоединение аффективных и бредовых расстройств
Продолжительность 15-20 лет
Слайд 15
Стадия умеренной деменции
1. Нарушение высших корковых функций
-дисмнезия,
диспраксия, дисфазия, дисгнозия
-нарушение ориентировки во времени и окружающей
обстановке-выраженное снижение аналитико-синтетической функции интеллекта
2. Неврологические симптомы
-повышение мышечного тонуса, единичные припадки
-паркинсоноподобные расстройства (акинетико-гипертонические)
-диссоциированные неврологические синдромы (скованность без
ригидности, амимия без общего акинеза, расстройства походки)
-хореоподобные, миоклонические гиперкинезы
3. Сохранение критичности к своему состоянию
Слайд 16
Стадия тяжелой деменции
ТЯЖЕЛАЯ ДЕМЕНЦИЯ
-фрагментарная память, утрата
самообслуживания.
-апраксия (полный распад способности к организованной деятельности)
-агнозия (неузнавание окружающих
и предметов, источников звука)-афазия (полный распад способности к пониманию речи,
нарушение словообразования, насильственная речь)
-появление автоматизмов
КОНЕЧНАЯ СТАДИЯ
-тотальный распад памяти, интеллекта, всей психической деятельности
-вынужденная «эмбриональная» поза, насильственные движения,
автоматизмы, примитивные рефлексы, эпиприпадки
-похудение до кахексии, эндокринные расстройства
Слайд 17
Диагностические критерии БА
Наличие синдрома деменции
Множественный когнитивный дефицит: расстройство
памяти и афазия (апраксия, агнозия, нарушение интеллектуальной деятельности)
Снижение социальной
или профессиональной адаптацииПостепенное малозаметное начало и неуклонно прогрессирующее течение
Отсутствие данных за другое заболевание или повреждение ЦНС, системное заболевание или состояние интоксикации
Признаки выявляются вне состояния помраченного сознания
Отсутствие другого психического заболевания
Слайд 18
Диагностика
Прижизненная визуализация мозговых структур
2. Нейропсихологическое исследование
3. Нейрофизиологические
исследования
4. Биохимические исследования
5. Генетическое тестирование
Слайд 19
Прижизненная визуализация мозговых структур
Центральная атрофия – расширение боковых
и III желудочков
Корковая атрофия – расширение субарахноидальных пространств
Атрофия гиппокампа
– уменьшение его объема, расширение перигиппокампальных щелейЛейкоареоз – диффузное перивентрикулярное разрежение белого вещества не более ¼ его общей площади
МРТ. Аксиальный срез
МРТ. Коронарный срез
Слайд 20
РЕТ-позитронно-эмиссионная томография, SPECT – однофотонная эмиссионная компьютерная томография
Билатеральное
уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры (SPECT)
Атрофия височных долей
и уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры (CT, SPECT)Снижение метаболизма глюкозы, холинергический дефицит (РЕТ)
РЕТ. Изменения в височной и теменной
зонах головного мозга с распространением
на кору лобных долей
Слайд 21
Перспективы
Шведским медикам впервые удалось запечатлеть изображение мозга человека
при различных стадиях болезни Альцгеймера. (2002г).
Больным и здоровым людям
вводили специальное вещество, которое соединялось с бета-амилоидом и делало его видимым при томографическом исследовании. Свечение показывает те зоны, в которых происходит накопление бета-амилоида.
Благодаря новой методике можно диагностировать болезнь Альцгеймера на ранней стадии и разобраться в других причинах старческого слабоумия.
Слайд 22
Нейропсихологическое исследование
Оценка высших корковых функций, памяти и
мыслительной деятельности пациента на ранних этапах заболевания
При БА в
патологический процесс сначала вовлекаются теменные, теменно-затылочные и височные отделы мозга с последующим распространением его на префронтальные и премоторные зоны. При сенильной деменции вовлечение структур мозга в болезненный процесс происходит в направлении от передних к задним отделам мозга
Слайд 23
Нейрофизиологические исследования
ЭЭГ – нарастание медленно-волновой активности и Д-активности
ЭЭГ-картирование
– метод компьютерного анализа и отображения пространственной организации электрической
активности головного мозгаИсследование зрительных вызванных потенциалов
Слайд 24
Биохимические исследования
Концентрация тау-протеина в цереброспинальной жидкости у носителей
мутации в АРР-гене в 3 раза выше, чем у
здоровых лицСнижение β-АРР в цереброспинальной жидкости больных по сравнению с группой возрастного контроля
Генетическое тестирование
На β-АРР, PSN-1, PSN-2 - для больных с очень ранним началом деменции, особенно если биологические родственники имеют похожее развитие заболевания
На аллель ε4 АроЕ – не имеет диагностической ценности
Слайд 25
Лечение
1. Компенсаторная (заместительная) терапия
2. Протективная терапия
3. Противовоспали-
тельная терапия
4.
Психофармакотера-
пия продуктивных
психопатологических
расстройств
5. Психологическая
коррекция
Слайд 26
Заместительная терапия
Направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита
Основана на попытках
восполнения холинергической недостаточности
Коррекция серотонинергической недостаточности
Модуляция глутаматергической системы
Слайд 27
Заместительная
терапия
Ингибиторы
ацетилхолинэстеразы:
такрин (когнекс), амиридин, экселон
(ривастигмин)
Ингибиторы моноаминоксидазы типа В: юмекс (сележелин)
Ингибиторы обратного захвата серотонина:
циталопрамМодуляторы глутаматергической системы: акатинол мемантин
Слайд 28
Протективная терапия
Направлена на сохранение и повышение жизнеспособности нейронов
Коррекция
нарушений свободно-радикальных процессов
Коррекция обмена кальция
Слайд 29
Протективная терапия
Ноотропы: пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол)
Вазоактивные средства: ницерголин
(сермион)
Препараты, обладающие нейротрофическими свойствами: церебролизин, актовегин, глиатиллин
Слайд 30
Протективная терапия
Блокаторы кальциевых каналов
Антиоксиданты
Лазароиды (21-аминостероиды)
Блокаторы ферментов
Стабильные аналоги эндогенных
нейротрофинов и факторов роста (метод рекомбинантных ДНК)
Экстракт гинкго билоба
(танакан)
Слайд 31
Противовоспалительная терапия
Возможно вовлечение иммунных и воспалительных процессов в
генез повреждения нейронов
Проведенное клиническое испытание индометацина при болезни
Альцгеймера показало, что у больных, получавших его в течение 6 мес., была отмечена стабилизация психического состояния, тогда как в группе больных, получавших плацебо, за этот период произошло по ряду параметров его ухудшение [Rogers J., 1993].
Слайд 32
Психофармакотерапия
Ингибиторы обратного захвата серотонина
Нейролептики только у пациентов
с тяжелыми поведенческими или психотическими симптомами, причем должны назначаться
препараты, не имеющие холинергических эффектовТрициклические антидепрессанты противопоказаны, а бензодиазепиновые производные могут назначаться лишь кратковременно
Слайд 33
Психологическая коррекция
Когнитивная поддержка на стадии мягкой деменции
Обучение навыкам
