- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Атрофические заболевания головного мозга
Содержание
- 2. Болезнь альцгеймера.это неизлечимое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующим
- 3. Алоис альцгеймер1864 - 1915немецкий психиатрвпервые описал заболевание в 1906 году
- 4. факторы рискапожилой возрастнаследственность — наличие в семье
- 5. этиопатогенез«холинергическая гипотеза»«амилоидная гипотеза»«тау-гипотеза»выявлены 4 гена (пресенелин 1,
- 6. сенильные бляшки
- 7. образование ß-амилоидаФерменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки,
- 8. тау-белокПри болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга.
- 9. патоморфология
- 10. Клиникаболеет 5% лиц старше 65 летпричина слабоумия
- 11. Инициальный период затяжные невротические состояниязатяжные депрессивнные эпизодыхронические параноидные состоянияидеи ревности и ущерба«альцгеймеровское изумление»снижение успешности социального функционирования
- 12. «альцгеймеровское изумление»
- 13. первая стадия - манифестнаяпрогрессирующее расстройство памятиреакция личности
- 14. вторая стадияконфабуляцииэкмнезияапраксияакалькулияаграфия афазияалексияаутоагнозиямышечная ригидность, паркинсонические проявления, «обшаривающие движения»персеверации в речиполное отсутствие критикикратковременные эпизоды психозов
- 15. апраксияаутоагнозия
- 16. третья стадия - марантическаямышечный тонус повышенпереход в вегетативную комусмерть
- 18. диагностика. критерии диагностики.наличие критериев деменциипостепенное начало с
- 19. В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое
- 20. лечение. фармакотерапияборьба с когнитивным дефицитом
- 21. Психосоциальное вмешательствоПсихосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может
- 22. известные люди с Болезнью альцгеймераМ.ТетчерР.РейганД.ВилсонА. ЖирардоП.Фальк
- 23. Болезнь пикаэто постепенно прогрессирующее заболевание центральной нервной
- 24. Arnold Pick(1851—1924)чешский психиатр, описал заболевание в 1892 году, морфологические изменения описаны Альцгеймером 1910-1911гг.
- 25. этиопатогенез неизвестендоминантное наследование???атрофия обусловлена генетически и передается рецессивно ???
- 26. патоморфология(PiD) is one of the frontal lobar
- 27. клиника. первая стадиясимптомы нарушения социального функционированиясимптомы немотивированных поступковлобный синдроминстинктивная расторможенностьзаострение эгоистической ориентациисимптом грамафонной пластинкимория или апатия
- 29. вторая стадияочаговые симптомы в форме амнезии, афазии,
- 30. Скачать презентацию
- 31. Похожие презентации
Болезнь альцгеймера.это неизлечимое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующим снижением когнитивных функций, в первую очередь, памяти, и развитием поведенческих расстройств.
Слайд 2
Болезнь альцгеймера.
это неизлечимое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующим снижением
Слайд 4
факторы риска
пожилой возраст
наследственность — наличие в семье случая
заболевания деменцией;
неконтролируемая артериальная гипертензия (повышение артериального давления);
сахарный диабет;
гиперлипидемия;
гипергомоцистеинемия;
атеросклероз артерий,
кровоснабжающих головной мозг;черепно-мозговая травма в анамнезе;
депрессия в молодом возрасте;
женский пол в связи с большей продолжительностью жизни;
низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность
Слайд 5
этиопатогенез
«холинергическая гипотеза»
«амилоидная гипотеза»
«тау-гипотеза»
выявлены 4 гена (пресенелин 1, пресенелин
2, ген, кодирующий предшественник амилоидного белка, ген, кодирующий аполипопротеин
Е-4), носительство которых связано с высоким риском развития заболевания
Слайд 7
образование ß-амилоида
Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один
из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек
при болезни Альцгеймера.
Слайд 8
тау-белок
При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят
к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга.
Слайд 10
Клиника
болеет 5% лиц старше 65 лет
причина слабоумия в
30-40% случаев
течение проградиентное
продолжительность от 2 до 10 лет
смерть наступает
из-за сопутствующих заболеваний или осложнений, возникших из-за отсутствия движений
Слайд 11
Инициальный период
затяжные невротические состояния
затяжные депрессивнные эпизоды
хронические параноидные состояния
идеи
ревности и ущерба
«альцгеймеровское изумление»
снижение успешности социального функционирования
Слайд 13
первая стадия - манифестная
прогрессирующее расстройство памяти
реакция личности на
когнитивный дефицит (депрессии,раздражительность)
неряшливость, сборы «в дорогу», стереотипность
нарушение внимания
амнезия на
привычные действияпризнаки гидроцефалии (гол.боль,головокружение, тошнота)
потеря веса
Слайд 14
вторая стадия
конфабуляции
экмнезия
апраксия
акалькулия
аграфия
афазия
алексия
аутоагнозия
мышечная ригидность, паркинсонические проявления, «обшаривающие движения»
персеверации
в речи
полное отсутствие критики
кратковременные эпизоды психозов
Слайд 18
диагностика. критерии диагностики.
наличие критериев деменции
постепенное начало с медленно
наступающим слабоумием
отсутствие данных в пользу др. заболевания
отсутствие очаговой мозговой
симптоматики на ранних этапах деменцииСлайд 19 В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование,
при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют
арифметические действия.PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.
КТ
Слайд 20
лечение. фармакотерапия
борьба с когнитивным дефицитом
ноотропы
ингибиторы холинэстеразы
(физостигмин, галантамин)мегавитаминная терапия (В5 В12,В2, Е)
противопаркинсонические (юмекс)
ЛС, влияющие на мозговой кровоток (кавинтон)
ЛС, влияющие на процессы памяти (соматотропин, префизон, окситоцин)
антипсихотики в малых дозах в периоды острого психоза
антагонист глутаматных рецепторов( мемантин, уменьшает воздействие глутамата — основного возбуждающего медиатора в нервной системе — на нейроны и предотвращает их гибель – эксайтотоксичность )
шунтирование против ликворной гипертензии
Слайд 21
Психосоциальное вмешательство
Психосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может быть
подразделено на следующие подходы
поведенческие
эмоциональные
когнитивные
стимуляторно-ориентированные
«Сенсорная интегративная терапия»: специальная сенсорная комната
используется для эмоционально-ориентированной помощи людям, страдающим от деменции.
Слайд 23
Болезнь пика
это постепенно прогрессирующее заболевание центральной нервной системы,
при котором атрофируется кора головного мозга в основном в
лобных и височных долях. Проявляется болезнь нарастающим слабоумием (деменцией).
Слайд 24
Arnold Pick
(1851—1924)
чешский психиатр, описал заболевание в 1892 году,
морфологические изменения описаны Альцгеймером 1910-1911гг.
Слайд 25
этиопатогенез
неизвестен
доминантное наследование???
атрофия обусловлена генетически и передается рецессивно
Слайд 26
патоморфология
(PiD) is one of the frontal lobar dementias,
primarily characterized by the presence of distinct argyrophilic (silver
staining) spherical inclusions called Pick bodies and globose neurons.While Pick bodies are primarily found in neurons, small, Pick-body like inclusions have been described in glial cells
Слайд 27
клиника. первая стадия
симптомы нарушения социального функционирования
симптомы немотивированных поступков
лобный
синдром
инстинктивная расторможенность
заострение эгоистической ориентации
симптом грамафонной пластинки
мория или апатия
Слайд 29
вторая стадия
очаговые симптомы в форме амнезии, афазии, апраксии,
агнозии, акалькулии
эхопраксия, эхолалия
гиперальгезия кожных покровов
маразм с переходом в вегетативную
комутретья стадия
