Презентация на тему Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма

Паркинсона - медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, проявляющееся главным

образом двигательными расстройствами в виде гипокинезии, тремора покоя, ригидности мышц и постуральных расстройств, вегетативными, когнитивными, аффективными и другими расстройствами.

одно из самых распространенных дегенеративных заболеваний у лиц пожилого

возраста.
Распространенность составляет 0.3 % Заболеваемость - приблизительно 12 на 100 000 населения в год.
Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

заболевания

того или иного симптома выделяют следующие формы заболевания: ригидно-бради-кинетическую

60-70% случаев болезни, дрожательно-ригидная в 15-25 % случаев и дрожательную в 5-10%.
По мере прогрессирования заболения его форма может изменяться.

болезни Паркинсона (при условии адекватного лечения:
Быстрый, при котором смена

стадий заболевания происходит в течение 2-х или менее лет;
Умеренный, при котором смена стадий происходит более чем за 2 года, но не более чем за 5 лет;
Медленный со сменой стадий более чем через 5 лет.

Этиология
В

настоящие время истинная этиология спорадических форм данного заболевания остается неизвестной. Важное значение имеет как генетическая предрасположенность, так и факторы внешней среды. Взаимодействие этих факторов запускает дегенеративный процесс в пигментосодержащих, а затем и в других нейронах ствола головного мозга.

Патогенез
Данный дегенеративный процесс является

необратимым и начинается экспансивно распространяться по мозгу. Наибольшей деструкции подвергается α-синуклеин. Непосредственной причиной апоптоза нейронов является недостаточность дыхательных функций митохондрий и окислительный стресс. В патогенезе принимают участие и другие факторы, роль которых до конца еще не раскрыта.

Гипокинезия
2. Ригидность
3. Тремор
4. Нарушения
постуральной
регуляции

и уменьшение их количества(олигокинезию),также скорости, амплитуды и степени разнообразия

двигательных актов.
Мышечная ригидность очевидна при выраженном синдроме Паркинсонизма, но может быть почти незаметной в начальных стадиях ,особенно при дрожательной форме.
Наиболее типичен тремор покоя. Однако часто выявляют постуральный и даже интенционный тремор.
Постуральные нарушения проявляются очень рано, но в целом менее специфичны для болезни Паркинсона по сравнению с другими составляющими паркинсонической тетрады.

преобладанием на первоначально вовлеченной стороне
Высокая эффективность препаратов левадопы
Прогрессирующее

течение заболевания
Наличие выраженной дискинезии, индуцированной левадопой
Сохранение реакции на левадопу в течение 5 лет и более.
Длительное течение заболевания (10 лет и более)

Для постановки достоверного диагноза необходимо наличие не менее 3-х критериев

дифференцировать с синдромом паркинсонизма.

В клинической практике приходиться также дифференцировать

и от других дегенеративных заболеваний, относящихся к группе «паркинсонизм плюс»
Множественная системная атрофия
Прогрессирующий надъядерный паралич
Кортико-базальная дегенерация
Болезнь диффузных телец Леви
Комплекс паркинсонизм- БАС-деменция

следующие мероприятия:
Лекарственную терапию (симптоматическую и нейропротективную);
Немедикаментозные методы лечения;
Медико-социальную реабилитацию;
Нейрохирургическое

лечение.

стадии по шкале Хёна и Яра) относят амантадин, селективные

ингибиторы МАО-В (селегилин) и агонисты дофаминовых рецепторов (бромкриптин, прамипексол, пирибедил).
Большинство специалистов считают, что предпочтительнее применение агонистов дофаминовых рецепторов, к которым в последующем добавляют препараты леводопы.

быть начато с агонистов дофаминергических рецепторов, селегилина или холинолитика.

Если максимальная терапевтическая доза агонистов дофаминергических рецепторов не обеспечиваниет достаточного эффекта, то к нему последовательно добавляют другие препараты, переходя на комбинированную терапию. Если данный вариант не обеспечивает оптимальный уровень функционирования больного, к лечению добавляют малые дозы левадопы.

начинать с левадопы. Холинолитики, ухудшающие когнитивные функции и способные

вызвать спутанность сознания, обычно не назначают, а агонисты дофаминергических рецепторов, селегилин с осторожностью присоединяют в последующем (обычно лишь при развитии флуктуаций и дискинезий)

должна быть, на ранних стадиях, весьма высокой, а на

поздних стадиях – строго дозированной и менее интенсивной. Применяют также дыхательную гимнастику.
Функциональный тренинг, включающий манипуляции с окружающими предметами, ритмическая физическая нагрузка уменьшают не только гипокинезию, ригидность, но и улучшают когнитивные функции и настроение.

в поздних стадиях, когда фармакотерапия теряет свою эффективность. Применяют

стереотаксическую деструкцию вентролатерального ядра таламуса или субталамического ядра, а также глубокую стимуляцию мозга (по методу RANC). При выраженном акинетико-ригидном синдроме показана паллидотомия, а также глубокая стимуляция бледного шара или субталамического ядра.

развивающийся при поражении дофаминергических пигментных клеток черной субстанции головного

мозга. Проявляется на фоне различных заболеваний и патологических состояний. Чаще всего на фоне сосудистых заболеваний (причина в данном случае в нарушении кровотока вследствие патологии самой сосудистой стенки или нарушения вязкости крови).

паркинсонизма от болезни Паркинсона:

Двустороннее начало заболевания и относительная симметричность

симптоматики;
отсутствие тремора покоя;
низкая эффективность дофаминергических средств;
преобладание симптоматики в аксиальных отделах и нижних конечностях;
раннее развитие постуральных нарушений (особенно ретропульсий) и изменений ходьбы.
Быстрое начало, связанное с действием причинного фактора;
Более злокачественное течение, которое может приводить к инвалидизации в течение 5 лет;
Мало выраженный эффект от традиционного противопаркинсонического лечения;
В некоторых случаях устранение причинного фактора ведет к полному регрессу симптомов.

при этом оно направлено на устранение причинного фактора, повлекшего

за собой возникновение вторичного паркинсонизма.