Презентация на тему Болезни пищевода

дисфагия, регургитация с ночным кашлем и удушьем, срыгиваемая жидкость

может быть представлена белой пенообразной массой - накопление слюны), изжога, руминация. При изжоге вместо ахалазии пищевода может быть ошибочно поставлен диагноз ГЭРБ.
2. Болевой (одинофагия, давящая боль за грудиной с иррадиацией в шею, нижнюю челюсть, спину)

глотание; симптом заболеваний пищевода, смежных с ним органов или

неврогенных расстройств акта глотания. Иногда нарушение глотания достигает степени афагии (полной невозможности глотания).

пищи вызывает дисфагию?
Каковы конкретные примеры дисфагии?
Какими дополнительными симптомами

сопровождается дисфагия?

(опухоль, жидкость в средостении, выявление газового пузыря желудка, уплотнение

в нижней доле легкого – признаки аспирации)
2. В течение 48 часов – исследование с Ва++
3. Через 12 часов после приема бария –ЭГДС.
4. ОАК (анемия при онкопроцессе), повышение мочевины при дегидратации
5. Осмотр оториноларинголога
6. При системной склеродермии- функциональные исследования легких - спирометрия

Кардиоспазм
3. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом ГЭРБ ( по МКБ

K 21.0)
4. Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита ГЭНРБ (по МКБ K 21.9)
5. Дивертикулы пищевода
6. ГПОД
7. Новообразования пищевода
8. Пептические стриктуры пищевода
9. Стенозы пищевода
9. Болезнь Шагаса (протозооз, Trypanosoma cruzi)

пищеводно-трахеальные свищи;
Врожденные стенозы пищевода;
Врожденная мембранная диафрагма пищевода;
Врожденный короткий пищевод;
Врожденные

эзофагеальные кисты;
Аномалии сосудов.
2. Повреждения пищевода:
Травматические повреждения: наружные и внутренние;
Ожоги пищевода и их последствия.
3. Заболевания пищевода:
Дивертикулы: пульсионные и тракционные;
Воспалительные заболевания: эзофагит.

моторики пищевода – дискинезии пищевода:
Нарушения перистальтики грудного отдела пищевода:
•

Гипермоторные:
– Сегментарный эзофагоспазм;
– Диффузный эзофагоспазм;
– Неспецифические двигательные нарушения;
• Гипомоторные;
б) Нарушения деятельности сфинктера:
• Нижнего пищеводного сфинктера:
– Недостаточность кардии – гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);
– Ахалазия кардиальной части;
– Кардиоспазм;
• Верхнего пищеводного сфинктера.

ателектаз, плеврит
4. Перикардит
5. Стенокардия, другие заболевания ССС (инфаркт,

аневризма аорты)
6. Медиастинит и другие заболевания средостения
Остеохондроз
Заболевания других органов жкт (гастрит, ЯБЖ и ЯБ ДПК, ЖКБ)
9. Инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис)

пищевода, которое наполняется слизью и непереваренной пищей, затем воспаляется.

которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул)

или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул).

В зависимости от локализации и топографии различают фарингоээофагальные, бифуркационные, эпинефраль­ные и множественные дивертикулы, а от особенностей происхождения - спаечные дивертикулы, возникающие вследствие воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки -дивертикулитом. Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).

значимого дивертикула (дисфагия II-IV степени и любой из перечисленных

симптомов — дивертикулит и передивертикулит)
2. Развитие рака в дивертикуле
3. Перфорация дивертикула
4. Медиастинит
5. Кровотечение из полости дивертикула
6. Наличие свища с другими органами.

Клиническая картина дивертикулов пищевода наиболее выражена при пищеводно-глоточных

дивертикулах (Ценкеровских). Ведущим клиническим симптомом дивертикула глоточно-пищеводного перехода является дисфагия.


Дивертикулы средней и нижней трети пищевода не имеют специфической клинической картины
и чаще являются случайной находкой при эндоскопии

дивертикуле Ценкера

: эндоскопическая баллонная дилатация с введением миорелаксантов (действующим

началом препарата является токсин Clostridium botulinui типа А, который блокирует высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном соединении) в область крикофарингеальной мышцы, эндоскопическое рассечение волокон нижней порции крикофарингеальной мышцы, резекция дивертикула.

в стойком нарушении рефлекса раскрытия кардии при глотании и

дискинезии грудного отдела пищевода    
Код МКБ : K22.0
3,1 - 20% всех заболеваний пищевода.
Нарушение моторной функции пищевода, которое характеризуется отсутствием перистальтики по всей его длине, усилением тонуса НПС (менее 40 мм рт ст) и невозможностью его расслабления при глотании (Travis S.P.L., Taylor R.H., 2002)

Характерно повреждение парасимпатического отдела нервной системы и пучков ауэрбаховского сплетения.
При обнаружении АК необходимо исключать злокачественную опухоль кардиального отдела желудка

в первую очередь связано с дефицитом оксида азота (NO).

На пути пищевого в виде комка возникает препятствие в виде нерасслабившегося сфинктера,
поступление пищи в желудок затрудняется.
Эпидемиология.
Распространённость 0,6-2,0 на 100.000 населения. Преобладающий возраст - 20-60 лет, дети – 4-5% пациентов
Профилактика: Мероприятия не разработаны. Для предотвращения аспирации рекомендуют пациенту во время сна соблюдать положение с приподнятым изголовьем кровати

Семейная ахалазия - 2-5 % всех случаев заболевания (

передается горизонтально, наследуется по аутосомно-рецессивному типу; симптомы впервые появляются до 4-летнего возраста. К сопутствующим аномалиям относятся невосприимчивость к действию адренокортикотропного гормона, алакримия, микроцефалия и нейрогенная глухота.
3. Сочетание ахалазии пищевода с дегенеративными заболеваниями нервной системы, такими как болезнь Паркинсона и наследственная мозжечковая атаксия.
4. Инфекционный фактор
Психогенный
Вторичная ахалазия – инфильтрация волокон пучка Ауэрбаха клетками злокачественных новообразований
Проявление в возрасте 20-40 лет

из L-аргинина с участием фермента NO-синтетазы. Свойства NO опосредованы

циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ).
Механизм, по которому NO через цГМФ приводит к расслаблению гладкомышечной клетки, связан с изменением внутриклеточной концентрации кальция.
установлено значительное снижение содержания фермента NO-синтетазы в ткани НПС больных АК. Это ведет к нарушению образования NO и затем к потере способности адекватного расслабления. Регуляция уровня NO является одним из самых перспективных направлений в фармакотерапии дискинетических нарушений в ЖКТ.
Перистальтические сокращения стенки пищевода усиливаются для преодоления функционального барьера, а затем трансформируются в спастические

звуки позади грудины, ночной кашель, боль, снижение веса.

-1. Первоначально эпизоды дисфагии только при волнении.
-2. Постепенно дисфагия при каждом приеме пищи (парадоксальная - твердая пища проходит легче жидкой) . Больные пьют воду или молоко, делают вдохи, выгибают туловище назад.(Регургитация проявляется либо срыгиванием скопившихся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков, либо в виде пищеводной рвоты, которая развивается спустя 3-4 ч после еды (при значительном расширении пищевода), в горизонтальном положении или при наклоне (с. "шнурка"), во сне. Затекание пищеводного содержимого в дыхательные пути, что сопровождается симптомами "ночного кашля", "мокрой подушки", "ночной рвоты" и др. Следствие - хронический (часто рецидивирующий) бронхит (ХОБЛ) либо повторные аспирационные пневмонии. В 3-8% - озлокачествление.
Загрудинные боли при глотании или вне приема пищи. Диф/ds — стенокардия (иррадиация в шею, челюсть, межлопаточную область, исчезают при приеме нитроглицерина (а также после срыгивания или прохождения пищи в желудок), никогда не связаны с физической нагрузкой.
3. Дисфагия прогрессирует, снижение массы тела в течение нескольких месяцев или лет. Заболевание может протекать волнообразно.

отдела желудка.
Спонтанный пневмоторакс
Стенокардия
Пневмония
Астма
ХОБЛ

К симптомам тревоги при заболеваниях пищевода

относятся: прогрессирующая дисфагия (при проглатывании твердой пищи), кровотечения, анемия, прогрессирующее снижение веса, кахексия, одинофагия (болезненность при проглатывании), это показания к проведению онкопоиска

форма пищевода сохранены
2 тип – Тонус стенок пищевода потерян,

он искривлен и значительно расширен

клинические данные.
2. Лабораторный стандарт (Б\х, ОАК, ОАМ, ЭКГ

(!)).
3. Рентгенография органов грудной клетки.
4. Эзофагогастроскопия.
5. Эзофаготонокимография- симптом нераскрытия кардии при глотании
5. Контрастная рентгеноскопия (с сульфатом бария). 6. Фарм пробы

0,1%-ного раствора карбохолина либо 0,1-0,15 г ацетилхолина провоцирует возникновение

в грудном отделе пищевода беспорядочных непропульсивных сокращений и стимулирует тонус кардии. Реакция такого рода указывает на денервационную гиперчувствительность органа. При наличии гипермоторной дискинезии пищевода эти тесты отрицательны

-Изжога, обусловленная ахалазией, не возникает после еды, не уменьшается при применении антацидов.

в момент глотания
- повышенное давление в области НПС
Повышенное внутрипищеводное

давление в промежутках между глотательными движениями
Различные нарушения перистальтики грудного отдела (от акинезии пищевода до эпизодов спастических сокращений)
Чувствительность пищеводной манометрии для диагностики ахалазии 80-95%, специфичность 95%

-Рекомендуемые исследования – исследование двигательной функции пищевода – пищеводная манометрия

случае выявления опухолевой причины дисфагии
Психиатра - при подозрении

на неврогенную причину дисфагии (анорексию)

-Рекомендованы консультации специалистов:

форма пищевода сохранены
2 тип – Тонус стенок пищевода потерян,

он искривлен и значительно расширен

пищевода и незначительным супрастенотическим расширением пищевода (до 6 см).

Сохраняется его цилиндрическая или овальная форма.
При ахалазии II типа отмечается выраженное сужение дистальной части пищевода и его значительное супрастенотическое расширение (иногда до 16-18 см), из-за чего пищевод часто принимает N-образную форму. В зависимости от вида дискинезии грудного отдела пищевода выделяют гипермоторную и гипомоторную формы ахалазии кардии, а в зависимости от тяжести клинического течения заболевания - стадии компенсации и декомпенсации.

попадает в желудок
II – расширение в грудной части пищевода,

в которой скапливается жидкость
III – резкое расширение пищевода. Опорожнение пищевода задерживается на несколько суток

растяжения;
2) постоянный спазм пищевода, умеренное расширение и сохраненная

перистальтика;
3) рубцовые изменения стенки с выраженной дилатацией пищевода, перистальтика отсутствует;
4) значительное растяжение пищевода с S-образным удлинением и наличие эрозивных изменений слизистой оболочки пищевода.

тела пищевода.
Плоскоклеточный рак пищевода.
Варикозное расширение вен пищевода.

Пищеводно-перикардиальный свищ.
Пневмоперикард. Перикардит.
Поражение легких Mycobacterium fortuitum.
Пищевод Барретта после миотомии .
Стридор с обструкцией ВДП
Отслаивание подслизистого слоя пищевода.

Сон не менее 8 часов в сутки
Сразу после еды

избегать горизонтального положения тела, а также во время сна (сон с приподнятым изголовьем)
Принимать пищу медленно.
Термическая и механическая обработка пищи (щадящая)

в пищеводе предпочтение отдается сублингвальному (под язык) либо инъекционному

способу введения. Консервативное лечение: нифедипин, верапамил и изосорбида динитрат 5 мг за 30 мин до еды 3 раза в сут до еды или во время внутрь 10 мг. Электростимуляция. Для обезболивания перед приёмом пищи - анестезин или же 0,5-1%-ный раствор новокаина. Прокинетики (у большинства пациентов есть внепищеводные двигательные нарушения, ДЖВП – у 70%). Инъекции в НПС ботулотоксина 50-100 ЕД эндоскопически через иглу для склеротерапии
2. Пневмокардиодилатация с помощью баллонов диаметром до 50 мм при давлении до 340 мм рт. ст(эф. 95%, выполнение контролируемого разрыва мышц нижнего пищеводного сфинктера).R-контроль
3.Эзофагокардиомиотомия (рассекаются мышечные волокна НПС (модифицированная миотомия по Heller)

кардии 1 и 2 типов
Рецидив заболевания после проведенной

кардиодилатации

формах ГЭРБ, могут отсутствовать. Морфологически – метаплазия плоского эпителия

пищевода и замена его цилиндрическим кишечным. Характерная эндоскопическая картина –наблюдаемое смещение границы чешуйчатого и цилиндрического эпителия более чем на 3 см проксимальнее анатомической границы пищевода и желудка - «языки пламени»- не всегда выявляется.

европеоидная раса, длительный (более 13 лет) анамнез симптомов ГЭРБ–

высокая секреция соляной кислоты и высокое содержание желчных кислот в рефлюктате.
 К фактору риска пищевода Барретта относится и метаболический синдром- повышает риск развития пищевода Барретта в 2 раза, потому что ожирение приводит к увеличению содержания периэзофагеальной жировой ткани. За счет освобождения из нее цитокинов и хемокинов способствует развитию воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода

(индигокармин). Тактика определяется наличием или отсутствием дисплазии.
Если это

ПБ, но нет дисплазии, то ЭГДС и биопсия выполняется 2 раза в год.
Отсутствие дисплазии при ЭГДС-контроле: динамическое наблюдение, ЭГДС 1 раз в 3 года.
Дисплазия низкой степени — повторно ЭГДС через 6 месяцев. Диагноз подтверждается независимым экспертом-патоморфологом.

Риск развития дисплазии высокой степени зависит от длины сегмента пищевода Барретта, от количества очагов дисплазии- мультифокальность дисплазии повышает риск малигнизации в 3 раза

1 раз в год.

Дисплазия высокой степени - повторно

в течение 3 месяцев в динамике берутся множественные биопсии для исключения аденокарциномы. Диагноз «дисплазия высокой степени» подтверждается – решается вопрос о применении эндоскопических или хирургических методов исследования (Фотодинамическая терапия+ ИПП, радиочастотная аблация, термоаблация с помощью аргоновой плазменной коагуляции , криоаблация. Одним из наиболее опасных для жизни больных осложнений ГЭРБ считается возникновение на фоне пищевода Барретта аденокарциномы пищевода
Метод выбора - эндоскопическая резекция слизистой. Прием ИПП 40 мг в сут – не менее 10 лет (Омепразол, рабепразол, пантопразол, эзомепразол)

30–50 мин до завтрака; при назначении препарата дважды в

сутки, вечернюю дозу принимают спустя 10–12 ч после утренней; 2) при необходимости лечение любым из ИПП может быть продолжено до достижения эндоскопической ремиссии ; 4) сочетание при ПБ основных симптомов и симптомов, ассоциируемых с замедлением моторики и/или с гиперчувствительностью желудка к растяжению, требует использования прокинетиков и/или ферментных препаратов; при наличии внепищеводных (атипичных) симптомов терапия дополняется прокинетиками

курит, употребляет алкоголь, пониженного питания.
Частичная адентия, гиподинамия как

стереотип поведения.
В анамнезе – хронический
гастрит, ГЭРБ в
формате
«телефонного рефлюкса» - и, закономерно-
пищевод Барретта.

дисфагии и характеризующихся воспалительными и деструктивными изменениями слизистой оболочки

пищевода (возможно, и более глубоких слоев его стенки), определяется термином «эзофагиты». Данная патология может возникать под воздействием различных этиологических факторов: химических (кислот, щелочей и т.д.), термического (ожог), механического (травматизация инородным телом), инфекционного происхождения (грибковые- кандидоз пищевода, вирусные, бактериальные, паразитарные), быть обусловленной лекарственными препаратами, лучевым воздействием и др.

механически, химически и термически щадящей диеты. При деструктивных формах

больные переводятся на парентеральное питание. При развитии стриктур решается вопрос о проведении бужирования или операции пластики пищевода.

Валганцикловир (Вальцит) внутрь по 900 мг 2 раза в сутки для лечения эзофагита, ЦМВ-этиологии.

формой кандидоза кожи и слизистых, а также у больных

с заболеваниями надпочечников и паращитовидных желез. Клиника- изжога, боли, дисфагия при глотании. Может протекать бессимптомно.
Рекомендовано эндоскопическое исследование пищевода с целью выявления кандидоза, если :
1. Больной относится к группе риска (физиологические иммунодефицитные состояния – беременность, детский, старческий возраст, приобретенные – СПИД, прием ГКС, аутоиммунные состояния, нарушения нутритивного статуса, трансплантация органов и тканей)

2. У больного имеются проявления орофарингеального, урогенитального кандидоза или диссеминированного кандидоза.

препараты, такие как НПВС или антибиотики 3. Токсичные вещества 4.Грыжи 5. Облучение

при лучевой терапии
Прием большой по размеру таблетки с малым количеством воды, или прием лекарственных препаратов перед сном
6. Чрезмерное употребление алкогольных напитков также может привести к кандидозному эзофагиту
7. Употребление гормональных препаратов

гиперемия слизистой, характерна контактная кровоточивость, белесоватый «паутинообразный » налёт
2.

Фибринозный эзофагит – бело-серые или бело-жёлтые рыхлые налёты в виде бляшек диаметром 5 мм. Слизистая отёчна, гиперемирована, выражена контактная кровоточивость
3. Фибринозно-эрозивный эзофагит - «бахромчатые» бело-серые налёты в виде лент, эрозии округлые или линейные

Схожие признаки –наблюдаются визуально при пищеводе Барретта,ГЭРБ, лейкоплакии, красном плоском лишае, эрозивном эзофагите, герпетическом эзофагите.

данных эндоскопического и неоднократного лабораторного исследования биопсийного материала.
Золотой

стандарт - обнаружение псевдомицелия Candida (дифференциальный диагноз между кандидозом м кандидоносительством).
Клиницист должен требовать от морфолога точного описания морфологических структур гриба:

Обнаружение бластомицетов свидетельствует о кандидоносительстве
Обнаружение псевдомицелия свидетельствует о кандидозе

биопсии маловероятна. Необходим культуральный микологический метод с посевом биоматериалов

слизистых на среду Сабуро.При этом возможна видовая идентификация грибов и определение чувствительности к антимикотикам (определение вида - C.albicans, C.tropicalis, C.krusei, C.glabrata необходимо при рецидивирующем кандидозе и отсутствии чувствительности к стандартной терапии)

или баллонный катетер, вводятся через нос или зонд, предотвращение

контаминации

пищевода необходимо включить диагностику и коррекцию фоновых заболеваний (анализы

на ВИЧ, гликированный гемоглобин, онкопоиск), других очагов кандидозной инфекции, рациональную антифунгальную терапию и иммунокоррекцию.
Применяются антифунгальные препараты (1- полиеновые антимикотики -амфотерицин В, нистатин и натамицин; 2 - азольные антимикотики - кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол, 3 - эхинокандины: каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин.

пищевода необходимо включить диагностику и коррекцию фоновых заболеваний (анализы

на ВИЧ, гликированный гемоглобин, онкопоиск), других очагов кандидозной инфекции, рациональную антифунгальную терапию и иммунокоррекцию.
Применяются антифунгальные препараты (1- полиеновые антимикотики -амфотерицин В, нистатин и натамицин; 2 - азольные антимикотики - кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол, 3 - эхинокандины: каспофунгин, анидулафунгин, микофунгин.

Препарат выбора для лечения кандидоза пищевода является флуконазол 200 мг/сут, назначаемый перорально или внутривенно в течение 2–4 нед. 

возбудителя (чаще это C. krusei, C. glabrata, C. pseudotropicalis)

показаны препараты второй линии (также в течение 2–4 недель ). Препаратами второй линии при кандидозе пищевода являются:
1)итраконазол в растворе для перорального применения 200–400 мг/сут;
2)кетоконазол 200–400 мг/сут;
3)амфотерицин В 0,3–0,7 мг/кг/сут;
4)каспофунгин внутривенно 70 мг/сут в первый день, а затем 50 мг/сут внутривенно в одно введение;
5)вориконазол внутривенно 6 мг/кг/сут каждые 12 часов в первый день, а затем 4 мг/кг/сут каждые 12 часов;
6)позаконазол по 400 мг (10 мл суспензии) 2 раза в день внутрь во время еды.