Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Бронхообструктивный синдром

Содержание

Определение понятияБронхообструктивный синдром это состояние, связанное с обструкцией мелких бронхов, вызванное воспалительной реакцией и гиперреактивностьюБронхиальная астмаБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ Наиболее частым источником бронхообструктивного синдрома является следующих патологические процессыОбострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ)Гастроэзофагиальный рефлюкс
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙСИНДРОМ.Екатеринбург 2009 Определение понятияБронхообструктивный синдром это состояние, связанное с обструкцией мелких бронхов, вызванное воспалительной ПатогенезЦентральным звеном патогенеза бронхообструктивного процесса является синдром системного воспаления. Системная воспалительная реакцияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯЦитокины (более 30 видов)Интерлейкины (IL1, IL2, IL6, IL10)Фактор некроза опухоли ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯЭйкосаноиды (производнык арахидоновой кислоты)  Простагландины (PgF1, PgF2) ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯОксид азота NOЭндотелий-расслабляющий факторСильный, кратковременно действующий вазодилятаторс преимущественным влияние на ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯБелки острой фазыВызывает адгезию инородных и поврежденных «родных»клеток, готовят их ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯАктивируют эндотелий, стимулируют эндотелиальные рецепторы, усиливающие адгезию нейтрофилов к стенкесосудовОбразуются ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯМедиаторные аминыГистамин/Серотонин  Октопанин  КининыНорадреналин и др.Универсальные регуляторы сосудистого ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯПродукты ПОЛПерекиси, Гидроперекиси, Альдегиды, КетоныВозникают при воздействии активных форм кислородаУгнетают ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯКомплементКомплемент С5Активируется цитокинамиСеквестрация сопровождается выделением атомарного О,озона, перекисей и гидроперекисей ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯЭйкосаноиды (производнык арахидоновой кислоты)  Простагландины (PgF1, PgF2) ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМСТАДИИ ССВI СТАДИЯЭндотелиальная гиперфункция. Локальная продукцияцитокиновЭндотелиальная дисфункция. Избыток цитокинов всистемном кровотоке. СХЕМА ПАТОГЕНЕЗАИНИЦИИРУЮЩИЙ АГЕНТЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯЛОКАЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВАУТОРЕГУЛЯЦИЯВОССТАНОВЛЕНИЕ ГОМЕОСТАЗАЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯЦИТОКИНЫ В КРОВОТОКЕВ ИЗБЫТКЕДИСРЕГУЛЯЦИЯI стадияII стадияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ СХЕМА ПАТОГЕНЕЗАИНИЦИИРУЮЩИЙ АГЕНТЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯЛОКАЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВАУТОРЕГУЛЯЦИЯВОССТАНОВЛЕНИЕ ГОМЕОСТАЗАЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯЦИТОКИНЫ В КРОВОТОКЕВ ИЗБЫТКЕДИСРЕГУЛЯЦИЯI стадияII стадияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ СХЕМА ПАТОГЕНЕЗАII стадияПРЕОБЛАДАНИЕОВСПРЕОБЛАДАНИЕОПСБАЛАНСОВС И ОПСВОССТАНОВЛЕНИЕГОМЕОСТАЗАГИПЕРИММУННАЯ РЕАКЦИЯАНАФИЛАКСИЯТОТАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕНЕКРОЗИММУНОДЕФИЦИТАРЕАКТИВНОСТЬIII стадия ПОНСМЕШАННЫЙАНТАГОНИСТИЧЕСКИЙ РЕАКТИВНЫЙ СИНДРОМОВС ПатогенезПовышение тонуса бронхиальной мускулатуры (бронхоспазм), воспалительная реакция (гиперпродукция слизистой бронхов) вызывают обструкцию ПатогенезОтек слизистой и гиперпродукция бронхиального секрета нарушают функцию мукоцилиарного эпителия, что затрудняет ПатогенезРоль гастроэзофагиального рефлюкса (ГЭР) в патогенезе бронхообструктивного синдромаВ 45-65% ГЭР является прямой ПатогенезРоль гастроэзофагиального рефлюкса (ГЭР) в патогенезе бронхообструктивного синдромаБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМПри форсированном выдохе в ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМОбщая схеме (по А.П. Зильберу, 1996)БронхиолоспазмВоспалительная реакцияГиперреактивностьиммунной системыОбструкцияГастроэзофагеальный рефлюксЭкспираторныйстенозЭмфизема ПатогенезОсновные патогенетические особенности астматического статусаВ основе астматического статуса лежит не бронхиолоспазм, а ПатогенезОсновные клинические отличия астматического статусаНеэффективность бронхолитических препаратовБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМАстматический статус это наиболее тяжелое Клиническая физиологияОбструкция затрудняет опорожнение альвеол (остаточный воздух). Они увеличиваются в объеме и Клиническая физиологияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМУвеличение потребности в кислороде при наличии гипоксемии  и гиперкапнии КлиникаБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМШкала тяжести клинических проявлений (по А.П.Зильберу, 1996)Признак КлиникаБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМШкала тяжести клинических проявлений (по А.П.Зильберу, 1996)Признак КлиникаБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМОценкарезультатов по шкале тяжести бронхообструктивного синдрома3-5 баллов – легкий приступ6-7 баллов Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМПреодоление воспаления и отека слизистой бронха Преодоление бронхиолоспазмаОсновные принципы интенсивной Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМКлиническая фармакологияПреодоление воспаления и отека слизистой бронха Преодоление бронхиолоспазмаГлюкокортикоиды, антибиотики, Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМКлиническая фармакологияГидратация (физ. раствор, 1% гидрокарбонат натрия), моколитики (ацетилцистеин, амброксол)β-адреномиметики Протокол интенсивной терапииБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМПервостепенные мероприятияАэрозоль сальбутамола 2-3, максимум 5 вдохов.Внутривенная инфузия эуфиллина Протокол интенсивной терапииБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММедикаментозная терапияПоследующие мероприятияАэрозольная ингаляция глюкокортикоидовВнутривенная инфузия сульфата магния (1.0 Протокол интенсивной терапииБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ  Респираторная физиотерапия Перкуссионный и вибрационный массаж грудной Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ  Основные принципы Тяжесть синдрома более 8 балловОсновное внимание Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ  Основные принципы Тяжесть синдрома более 8 балловКоррекция гемодинамикиКоррекция Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ  Основные принципы Тяжесть синдрома более 8 балловКоррекция электролитного Протокол интенсивной терапииБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ  Протокол респираторнй поддержкиТяжесть синдрома более 8 балловИВЛ Протокол интенсивной терапииБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМПротокол респираторной поддержкиТяжесть синдрома более 8 балловИВЛ в режиме Протокол интенсивной терапииБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМПротокол респираторной поддержкиТяжесть синдрома более 8 балловИВЛ в режиме
Слайды презентации

Слайд 2 Определение понятия
Бронхообструктивный синдром это состояние, связанное с обструкцией

Определение понятияБронхообструктивный синдром это состояние, связанное с обструкцией мелких бронхов, вызванное

мелких бронхов, вызванное воспалительной реакцией и гиперреактивностью

Бронхиальная астма

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ


Наиболее частым источником бронхообструктивного синдрома является следующих патологические процессы

Обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ)

Гастроэзофагиальный рефлюкс


Слайд 3 Патогенез
Центральным звеном патогенеза бронхообструктивного процесса является синдром системного

ПатогенезЦентральным звеном патогенеза бронхообструктивного процесса является синдром системного воспаления. Системная воспалительная

воспаления.
Системная воспалительная реакция
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ (около 200 видов)

Цитокины







Медиаторные амины

Эйкосаноиды

Острофазные белки

Нейротрансмиттеры

Интерфероны


Окид азота (NO)



Кинины


Комплемент

Продукты ПОЛ


Слайд 4 Патогенез
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Цитокины (более 30 видов)
Интерлейкины (IL1, IL2,

ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯЦитокины (более 30 видов)Интерлейкины (IL1, IL2, IL6, IL10)Фактор некроза

IL6, IL10)
Фактор некроза опухоли - TNFα (Кахектин)
Продукты иммунореактивной системы

– медиаторы
первого ряда, запускающие ССВ

Продуцируются эндотелием, лимфоцитами, макрофагами

Способны запускать каскад гуморальных реакций

Вызывают адгезию и агрегацию лейкоцитов,
гиперметаболический и гипердинамический эффекты

Действуют на специфические рецепторы мембран


Слайд 5 Патогенез
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Эйкосаноиды (производнык арахидоновой кислоты)
Простагландины

ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯЭйкосаноиды (производнык арахидоновой кислоты) Простагландины (PgF1, PgF2)  Простациклин

(PgF1, PgF2) Простациклин (PgI2)
Тромбоксан (TxA2)

Лейкотриены Эпоксиды


Бронхоконстрикция


Проницаемость мембран


Микротромбоз


Воспалительная
реакция


Адгезия, агрегация и дегрануляция лейкоцитов


Слайд 6 Патогенез
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Оксид азота NO

Эндотелий-расслабляющий фактор

Сильный, кратковременно действующий

ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯОксид азота NOЭндотелий-расслабляющий факторСильный, кратковременно действующий вазодилятаторс преимущественным влияние

вазодилятатор
с преимущественным влияние на легочные сосуды

Образуется в эндотелии под

влиянием ацетилхолина и
кининов. Вместе с эндотелином (констриктор) участвует в ауторегуляции сосудистого тонуса


При критических состояниях образуется еще из
макрофагов под воздействием TNFα и является причиной
рефрактерного шока


Слайд 7 Патогенез
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Белки острой фазы

Вызывает адгезию инородных и

ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯБелки острой фазыВызывает адгезию инородных и поврежденных «родных»клеток, готовят

поврежденных «родных»
клеток, готовят их уничтожение иммуно-реактивной
системой

Фибронектин

Фактор Виллебранда
Фибриноген В С-реактивный белок
Комплемент С3

Маркеры прогрессирования ССВ, эндотоксемии


Слайд 8 Патогенез
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ


Активируют эндотелий, стимулируют эндотелиальные
рецепторы, усиливающие

ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯАктивируют эндотелий, стимулируют эндотелиальные рецепторы, усиливающие адгезию нейтрофилов к

адгезию нейтрофилов к стенке
сосудов

Образуются в клетках, пораженных вирусами и
препятствуют

размножению последних

Интерфероны


Способствуют образованию цитокинов


Слайд 9 Патогенез
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ


Медиаторные амины

Гистамин/Серотонин Октопанин Кинины
Норадреналин

ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯМедиаторные аминыГистамин/Серотонин Октопанин КининыНорадреналин и др.Универсальные регуляторы сосудистого тонусаПоддерживают

и др.
Универсальные регуляторы сосудистого тонуса
Поддерживают острофазную реакцию

Влияя на сосуды

кишечника, вызывают его дисфункцию


Способствуют накоплению среднемолеклярных
олигопептидов и других БАВ. Вызывают эндотоксемию


Слайд 10 Патогенез
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ


Продукты ПОЛ

Перекиси, Гидроперекиси, Альдегиды, Кетоны
Возникают при

ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯПродукты ПОЛПерекиси, Гидроперекиси, Альдегиды, КетоныВозникают при воздействии активных форм

воздействии активных форм кислорода
Угнетают мембрансвязывающие ферменты, повышают
проницаемость мембран, нарушают

биоэнергетические
процессы и метаболические связи


Обладают цитотоксическим, мутогенным, карциногенным
действием


Являются маркерами тканевой гипоксии


Слайд 11 Патогенез
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ


Комплемент

Комплемент С5
Активируется цитокинами
Секвестрация сопровождается выделением атомарного

ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯКомплементКомплемент С5Активируется цитокинамиСеквестрация сопровождается выделением атомарного О,озона, перекисей и

О,
озона, перекисей и гидроперекисей («кислородный или
респираторный взрыв») с выбросом

в кровоток цитокинов,
медиаторных аминов, эйкосаноидов


Активированный комплемент С5 вызывает секвестрацию
полинуклеаров, эндотелиоцитов, тромбоцитов, тканевых
макрофагов с нарушением микроциркуляции и газообмена


Слайд 12 Патогенез
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Эйкосаноиды (производнык арахидоновой кислоты)
Простагландины

ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯЭйкосаноиды (производнык арахидоновой кислоты) Простагландины (PgF1, PgF2)  Простациклин

(PgF1, PgF2) Простациклин (PgI2)
Тромбоксан (TxA2)

Лейкотриены Эпоксиды

Бронхоконстрикция

Проницаемость мембран

Микротромбоз

Воспалительная
реакция

Адгезия, агрегация и дегрануляция лейкоцитов


Слайд 13 Патогенез
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
СТАДИИ ССВ

I СТАДИЯ
Эндотелиальная гиперфункция. Локальная продукция
цитокинов

Эндотелиальная дисфункция.

ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМСТАДИИ ССВI СТАДИЯЭндотелиальная гиперфункция. Локальная продукцияцитокиновЭндотелиальная дисфункция. Избыток цитокинов всистемном

Избыток цитокинов в
системном кровотоке. Появление антицитокинов.
Конкурентная борьба за рецепторы

II СТАДИЯ

III СТАДИЯ

Генерализация воспалительной реакции. Доминируют
деструктивные эффекты цитокинов и др. медиаторов.
Формируются отдаленные очаги системного воспаления.
Развивается моно- и полиорганная дисфункция.


Слайд 14 СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА

ИНИЦИИРУЮЩИЙ АГЕНТ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ
ЛОКАЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
АУТОРЕГУЛЯЦИЯ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ГОМЕОСТАЗА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
ЦИТОКИНЫ

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗАИНИЦИИРУЮЩИЙ АГЕНТЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯЛОКАЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВАУТОРЕГУЛЯЦИЯВОССТАНОВЛЕНИЕ ГОМЕОСТАЗАЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯЦИТОКИНЫ В КРОВОТОКЕВ ИЗБЫТКЕДИСРЕГУЛЯЦИЯI стадияII стадияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

В КРОВОТОКЕ
В ИЗБЫТКЕ
ДИСРЕГУЛЯЦИЯ
I стадия
II стадия
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ


Слайд 15 СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА

ИНИЦИИРУЮЩИЙ АГЕНТ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ
ЛОКАЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
АУТОРЕГУЛЯЦИЯ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ГОМЕОСТАЗА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
ЦИТОКИНЫ

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗАИНИЦИИРУЮЩИЙ АГЕНТЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯЛОКАЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВАУТОРЕГУЛЯЦИЯВОССТАНОВЛЕНИЕ ГОМЕОСТАЗАЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯЦИТОКИНЫ В КРОВОТОКЕВ ИЗБЫТКЕДИСРЕГУЛЯЦИЯI стадияII стадияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

В КРОВОТОКЕ
В ИЗБЫТКЕ
ДИСРЕГУЛЯЦИЯ
I стадия
II стадия
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ


Слайд 16 СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА

II стадия
ПРЕОБЛАДАНИЕ
ОВС
ПРЕОБЛАДАНИЕ
ОПС
БАЛАНС
ОВС И ОПС
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ГОМЕОСТАЗА
ГИПЕРИММУННАЯ РЕАКЦИЯ
АНАФИЛАКСИЯ
ТОТАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
НЕКРОЗ

ИММУНОДЕФИЦИТ
АРЕАКТИВНОСТЬ

III стадия

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗАII стадияПРЕОБЛАДАНИЕОВСПРЕОБЛАДАНИЕОПСБАЛАНСОВС И ОПСВОССТАНОВЛЕНИЕГОМЕОСТАЗАГИПЕРИММУННАЯ РЕАКЦИЯАНАФИЛАКСИЯТОТАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕНЕКРОЗИММУНОДЕФИЦИТАРЕАКТИВНОСТЬIII стадия ПОНСМЕШАННЫЙАНТАГОНИСТИЧЕСКИЙ РЕАКТИВНЫЙ СИНДРОМОВС

ПОН
СМЕШАННЫЙ
АНТАГОНИСТИЧЕСКИЙ
РЕАКТИВНЫЙ СИНДРОМ
ОВС [САРС]

ОПС

Слайд 17 Патогенез
Повышение тонуса бронхиальной мускулатуры (бронхоспазм), воспалительная реакция (гиперпродукция

ПатогенезПовышение тонуса бронхиальной мускулатуры (бронхоспазм), воспалительная реакция (гиперпродукция слизистой бронхов) вызывают

слизистой бронхов) вызывают обструкцию дыхательных путей
Провоспалительные цитокины и эйкосаноиды

увеличивают проницаемость мембран, что ведет к отеку слизистой и дальнейшему прогрессированию бронхиальной обструкции



БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ


Слайд 18 Патогенез
Отек слизистой и гиперпродукция бронхиального секрета нарушают функцию

ПатогенезОтек слизистой и гиперпродукция бронхиального секрета нарушают функцию мукоцилиарного эпителия, что

мукоцилиарного эпителия, что затрудняет удаление мокроты. Секрет сгущается и

способствует дальнейшему прогрессированию обструктивного синдрома



Для преодоления обструкции активизируется (усиливается и удлиняется) выдох. При хроническом течении процесса это приводит к повышению альвеолярного и внутригрудного давления с развитием эмфиземы легких и экспираторного стеноза (выпячивание в просвет трахеи ее мембранозной части)

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ


Слайд 19 Патогенез
Роль гастроэзофагиального рефлюкса (ГЭР) в патогенезе бронхообструктивного синдрома
В

ПатогенезРоль гастроэзофагиального рефлюкса (ГЭР) в патогенезе бронхообструктивного синдромаВ 45-65% ГЭР является

45-65% ГЭР является прямой или косвенной причиной бронхообструктивного синдрома,

причем в 5% он может быть основным источником астматического статуса при так называемой «ночной астме»



Основной механизм влияния ГЭР на возникновение и прогрессирование бронхообструктианого синдрома состоит в химическом ожоге слизистой бронхов вследствие аспирации кислого желудочного содержимого, вызывающей рефлекторный бронхиолоспазм и воспалительную реакцию

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ


Слайд 20 Патогенез
Роль гастроэзофагиального рефлюкса (ГЭР) в патогенезе бронхообструктивного синдрома


БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ

ПатогенезРоль гастроэзофагиального рефлюкса (ГЭР) в патогенезе бронхообструктивного синдромаБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМПри форсированном выдохе

СИНДРОМ
При форсированном выдохе в условиях обструкции повышенное внутрибрюное давление

преодолевает силу нижнего пищеводного сфинктора (55 см вод.ст.) и способствует возникновению рефлюкса

На ослабление сфинктора влияют применяемые при бронхообструктивном синдроме, бронхолитики (эуфиллин, атропин), β-адреномиметики, α-блокаторы, а также жирная пища, алкоголь, кофе и некоторые другие факторы


Слайд 21 Патогенез
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Общая схеме
(по А.П. Зильберу, 1996)
Бронхиолоспазм
Воспалительная
реакция
Гиперреактивность
иммунной

ПатогенезБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМОбщая схеме (по А.П. Зильберу, 1996)БронхиолоспазмВоспалительная реакцияГиперреактивностьиммунной системыОбструкцияГастроэзофагеальный рефлюксЭкспираторныйстенозЭмфизема

системы
Обструкция
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Экспираторный
стеноз
Эмфизема


Слайд 22 Патогенез
Основные патогенетические особенности астматического статуса

В основе астматического статуса

ПатогенезОсновные патогенетические особенности астматического статусаВ основе астматического статуса лежит не бронхиолоспазм,

лежит не бронхиолоспазм, а воспаление и дискенезия бронхов, в

том числе и трахеи (экспираторный стеноз).

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Астматический статус
это наиболее тяжелое проявление бронхообструктивного синдрома, при котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными



Нарушение дренажа дыхательных путей, связанное не столько с гиперсекрецией, сколько с нарушением реологии
(сгущение) мокроты и невозможностью ее эвакуации естественным путем

Для астм.статуса характерно наличие правожелудочковой недостаточности, расстройств метаболизма (гипоксия), быстрое наступление полиорганной дисфункции



Слайд 23 Патогенез
Основные клинические отличия астматического статуса

Неэффективность бронхолитических препаратов
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Астматический

ПатогенезОсновные клинические отличия астматического статусаНеэффективность бронхолитических препаратовБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМАстматический статус это наиболее

статус
это наиболее тяжелое проявление бронхообструктивного синдрома


Полное прекращение выделения

мокроты

Появление признаков полиорганной недостаточности (правожелудочковая недостаточность, почечная недостаточность, церебральная недостаточность)



Слайд 24 Клиническая физиология
Обструкция затрудняет опорожнение альвеол (остаточный
воздух). Они

Клиническая физиологияОбструкция затрудняет опорожнение альвеол (остаточный воздух). Они увеличиваются в объеме

увеличиваются в объеме и сдавливают бронхиолы, что приводит к

раннему ЭЗДП и увеличению остаточного воздуха. Повышается внутриальвеолярное давление (ауто-PEEP)


Возникают гиповентиляция (гиперкапния) и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений: увеличивается шунтирование крови, развивается гипоксемия. Клиническим эквивалентом этого являются одышка и разлитой цианоз

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ



Слайд 25 Клиническая физиология
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Увеличение потребности в кислороде при наличии

Клиническая физиологияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМУвеличение потребности в кислороде при наличии гипоксемии и гиперкапнии

гипоксемии и гиперкапнии сопровождается прогрессиронием гипоксемии, возникновением ацидоза,

тканевой гипоксии и развитием ПОН

Для опорожнения альвеол активизируется выдох. Он
удлиняется. В дыхательный акт включаются дополнительные мышцы живота и шеи, что приводит к увеличению расхода кислорода.




Слайд 26 Клиника
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Шкала тяжести клинических проявлений (по А.П.Зильберу, 1996)

Признак

КлиникаБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМШкала тяжести клинических проявлений (по А.П.Зильберу, 1996)Признак   Количество

Количество баллов

0 1 2

РаО2 мм Hg

70-100

<70
при дыхании
воздухом

<70
при дыхании
40% О2

Цианоз

при дыхании
воздухом

при дыхании
40% О2

Нет

Свистящие
хрипы

Ослаблены

Нормальные

Дыхательные
шумы на вдохе



Слайд 27 Клиника
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Шкала тяжести клинических проявлений (по А.П.Зильберу, 1996)

Признак

КлиникаБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМШкала тяжести клинических проявлений (по А.П.Зильберу, 1996)Признак   Количество

Количество баллов

0 1 2


Затруднение
выдоха

Выраженное

Умеренное

Нет

Дренирование
мокроты

Нормальное

Затруднено

Отсутствует

Участие
вспомогательных дыхательных мышц

Нет

Умеренное

Резко
выраженное

Угнетение или
возбуждение

Кома

Нет

Расстройства
ЦНС


Слайд 28 Клиника
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Оценка
результатов по шкале тяжести бронхообструктивного
синдрома
3-5 баллов

КлиникаБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМОценкарезультатов по шкале тяжести бронхообструктивного синдрома3-5 баллов – легкий приступ6-7

– легкий приступ

6-7 баллов – компенсированная дыхательная недостаточность

8-14 баллов

– декомпенсированная дыхательная недостаточ-
ность, астматический статус



Слайд 29 Интенсивная терапия
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ


Преодоление воспаления и отека слизистой бронха

Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМПреодоление воспаления и отека слизистой бронха Преодоление бронхиолоспазмаОсновные принципы



Преодоление бронхиолоспазма
Основные принципы интенсивной терапия

Восстановление реологических свойств мокроты

Улучшение функции

мукоцилиарного аппарата


Восстановление газообмена


Преодоление ЭЗДП


Коррекция полиорганных расстройств


Слайд 30 Интенсивная терапия
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Клиническая фармакология


Преодоление воспаления и отека слизистой

Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМКлиническая фармакологияПреодоление воспаления и отека слизистой бронха Преодоление бронхиолоспазмаГлюкокортикоиды,

бронха

Преодоление бронхиолоспазма
Глюкокортикоиды, антибиотики, α-адреномиметики (адреналин), эуфиллин (форсирует диурез,

уменьшает межточный отек), β2-агонисты (сальбутамол, сальметерол, формотерол) – блокируют продукцию воспалительных цитокинов из тучных клеток


β2-агонисты (сальбутамол, сальметерол, формотерол) , беродуал, ксантины (эуфиллин), М-холинолитики (атропин), сульфат магния, фторотан, лидокаин (эпидуральный блок), фурасемид (только при аэрозоль- ном введении), глюкокортикоиды


Слайд 31 Интенсивная терапия
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Клиническая фармакология




Гидратация (физ. раствор, 1% гидрокарбонат

Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМКлиническая фармакологияГидратация (физ. раствор, 1% гидрокарбонат натрия), моколитики (ацетилцистеин,

натрия), моколитики (ацетилцистеин, амброксол)

β-адреномиметики (сальбутамол и его производные, беродуал),

ксантины (эуфиллин), М-холинолитики (атропин)

Восстановление реологических свойств мокроты

Улучшение функции мукоцилиарного аппарата


Стимуляция кашля


3-5% хлорид натрия (эндотрахеальная инстиляция)


Слайд 32 Протокол интенсивной терапии
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Первостепенные мероприятия

Аэрозоль сальбутамола 2-3, максимум

Протокол интенсивной терапииБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМПервостепенные мероприятияАэрозоль сальбутамола 2-3, максимум 5 вдохов.Внутривенная инфузия

5 вдохов.

Внутривенная инфузия эуфиллина 240-360 мг (болюсом)
Медикаментозная терапия

Последующие мероприятия


Капельная

инфузия физ. раствора (50-60 мл/кг в сутки)


Ингаляция увлажненного 40-50% кислорода


Аэрозольная ингаляция эуфиллина


Аэрозольная ингаляция 1% гидрокарбоната натрия


Аэрозольная ингаляция ацетилцистеина или аброксола


При неэффективном кашле – ингаляция 0.6 мг атропина

Тяжесть синдрома до 8 баллов


Ингаляция увлажненного 40-50% кислорода

Ингаляция β2-агониста (сальметирол – 50 мкг)


Слайд 33 Протокол интенсивной терапии
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Медикаментозная терапия
Последующие мероприятия


Аэрозольная ингаляция глюкокортикоидов

Внутривенная

Протокол интенсивной терапииБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОММедикаментозная терапияПоследующие мероприятияАэрозольная ингаляция глюкокортикоидовВнутривенная инфузия сульфата магния

инфузия сульфата магния (1.0 г в течение 20 минут).

Возможно повторное введение.


Эпидуральная блокада 2% лидокаином


Наркоз фторотаном или кетамином


Аэрозольная ингаляция фурасемида 20-40 мг в течение
20-30 минут

Внимание. Каждый последующий препаратов вводится только при неэффективности применения предыдущего средства

Тяжесть синдрома до 8 баллов


Слайд 34 Протокол интенсивной терапии
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Респираторная физиотерапия

Перкуссионный

Протокол интенсивной терапииБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ Респираторная физиотерапия Перкуссионный и вибрационный массаж грудной

и вибрационный массаж грудной клетки

Вакуумный массаж грудной клетки.

Режим ПДКВ

для преодоления ЭЗДП и увеличения коллатеральной вентиляции (облегчается транспорт мокроты)


Внутрилегочная перкуссия (ВЧ ИВЛ)

Тяжесть синдрома до 8 баллов

Респираторная поддержка



Спонтанная вентиляция под постоянным положительным давлением (режим СРАР)


Слайд 35 Интенсивная терапия
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Основные принципы
Тяжесть синдрома

Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ Основные принципы Тяжесть синдрома более 8 балловОсновное внимание

более 8 баллов
Основное внимание уделяется восстановлению проходимости дыхательных путей

Мероприятия,

направленные на разжижение бронхиального содержимого (гидратация, муколитики)

Удлинение времени пассивного выдоха




Мероприятия, направленные на удаление бронхиального содержимого (ПДКВ, стимуляция кашля, эпидуральная анестезия, бронхоальвеолярный лаваж)


Уменьшение величины дыхательного объема, даже при наличии роста РаСО2 до допустимого предела (60 мм Hg)



Слайд 36 Интенсивная терапия
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Основные принципы
Тяжесть синдрома

Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ Основные принципы Тяжесть синдрома более 8 балловКоррекция гемодинамикиКоррекция

более 8 баллов
Коррекция гемодинамики

Коррекция гиповолемии (инфузия кристаллоидных растворов (физ.

раствор 50-60 мл\кг)

При наличии правожелудочковой недостаточности – добутамин, сердечные гликозиды




Коррекция реологических свойств крови (трентал, курантил, фраксипарин или гепарин, аспирин)


Внимание. Перед назначением сердечных гликозидов желательно скоррегировать КОС и электролитный состав крови


Слайд 37 Интенсивная терапия
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Основные принципы
Тяжесть синдрома

Интенсивная терапияБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ Основные принципы Тяжесть синдрома более 8 балловКоррекция электролитного

более 8 баллов
Коррекция электролитного состава и КОС крови

Коррекция плазменной

гиперкалиемии и клеточной гипокалиемии (инфузия глюкозы с инсулином)




Коррекция метаболического ацидоза (гидрокарбонат натрия)

При выраженном аллергическом фоне – плазмоферез
(1-1,5 ОЦК)


Респираторная поддержка – необходимый и обязательный компонент интенсивной терапии



Слайд 38 Протокол интенсивной терапии
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Протокол респираторнй поддержки
Тяжесть

Протокол интенсивной терапииБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ Протокол респираторнй поддержкиТяжесть синдрома более 8 балловИВЛ

синдрома более 8 баллов

ИВЛ в режиме SIMV
Установить Vt

= 7-8 мл\кг; RB=RB больного, FiO2= 0.5;
РЕЕР=5 см Н2О; I:Е = 1:3 (контроль SpO2 PETCO2)


Внимание. Высокие или даже нормальные дыхательные
объемы чреваты опасностью появления ауто-РЕЕР,
увеличения ЭЗДП, возникновения баротравмы легких. В данной ситуации менее опасно смириться с допустимой гиперкапнией (55-60 мм Hg)

Установить давление поддержки спонтанных вдохов
(PS) = давлению для достижения Vt не ниже 7-8 мл/кг, но не более 40-50 см Н2О



Слайд 39 Протокол интенсивной терапии
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Протокол респираторной поддержки
Тяжесть синдрома более

Протокол интенсивной терапииБРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМПротокол респираторной поддержкиТяжесть синдрома более 8 балловИВЛ в

8 баллов

ИВЛ в режиме SIMV

Применить сочетанную вентиляцию: SIMV

в прежнем режиме и ВЧ ИВЛ (частота – 100 циклов, рабочее давление – 1-1.5 атм., вд\выд – 1:1)


При SpO2 < 92%, PaO2 < 80 мм Hg, PaCO2 (PETCO2)
>55-60 мм Hg – произвести санацию дыхательных путей и увеличивать Vt на 1-2 мл под контролем PIP и РЕЕР (PIP не более 50 см Н2О, РЕЕР не более 10 см Н2О).
При отсутствии эффекта

При SpO2 < 92%, PaO2 < 80 мм Hg, PaCO2 (PETCO2)
<48-50 мм Hg – увеличить FiO2, но не выше 0.6-0.7



  • Имя файла: bronhoobstruktivnyy-sindrom.pptx
  • Количество просмотров: 135
  • Количество скачиваний: 0