Слайд 2
Перед нами красивый парень 25 лет, с благородными
чертами лица. Проживал с отцом и бабушкой, нигде не
работал.
Из неблагополучной семьи.
Обратился с жалобами на повышение температуры, головную боль, боль в горле, в мышцах, суставах, ночной пот, тошноту, снижение аппетита, диарею, появление сыпи. Считает себя больным в течение недели.
Слайд 3
Объективно: температура тела 38,3 гр С, высыпные элементы
розеолезного характера на коже груди, предплечий, признаки фарингита, пальпируются
задне-шейные и затылочные лимфоузлы с горошину, плотно-эластической консистенции, суставы внешне не изменены, при пальпации безболезненны. В легких везикулярное дыхание с жестким оттенком, единичные сухие хрипы. Сердечные тоны ритмичны, несколько приглушены, чсс 94 в минуту.
Слайд 4
Что вы можете сказать о приведенном случае?
Какая информация
необходима для уточнения природы заболевания?
Слайд 5
Эпид анамнез: В контакте с лихорадящими больными не
был. Пристрастился к наркотикам на Дальнем Востоке, когда служил
в армии. Затем попал в Темиртау, где не всегда использовал стерильные шприцы при групповом употреблении наркотиков. В течение последнего месяца он абсолютно отошел от употребления наркотиков. Был опьянен победой над наркоманией. Решил начать новую жизнь.
Слайд 6
Каков ваш предварительный диагноз?
Какова природа инфекционного синдрома?
Какие еще
вопросы у вас возникли в связи с эпиданамнезом и
какая дополнительная информация необходима?
Слайд 7
В общем анализе крови: лейкоциты 4200, нейтрофилы –
68%, лф – 20%, моноциты 8%, э-4%, СОЭ-17%.
ОАМ
– без отклонений
Лабораторно, методом ИФА, кровь на ВИЧ-инфекцию отрицательна - специфических антител против ВИЧ не выявлено.
Слайд 8
Какая мысль мелькнула в первую очередь?
Если это острая
ВИЧ-инфекция, то чем обусловлена клиника с отсутствием анти-ВИЧ антител?
Ваши
варианты рассуждения
Слайд 9
В иммунограмме:
СД3 клетки – 40%
СД4Тн1 клетки –
10%
СД4Тн2 клетки -15%
СД8 клетки – 15%
СД19 клетки – 25%
Фагоцитоз
39%
НСТ-тест -5%
IgA – 2,6 г/л
IgM- 2,8г/л IgG- 20г/л
Слайд 10
Можно ли исключить ВИЧ-инфекцию на основании имеющихся клинико-эпидемиологических
и лабораторных данных с
отсутствием анти-ВИЧ антител?
Варианты ваших рассуждений.
Слайд 11
Через 2 недели с момента обращения симптомы острой
инфекции прошли на фоне симптоматического лечения.
Ваша дальнейшая тактика
Слайд 12
Через 2 месяца с момента первого обследования методом
ИФА отмечено выявление антител против ВИЧ.
В иммунограмме выявлено
СД3 клеток
40%
снижение СД4 клеток до 19%
Повышение количества СД8 клеток до 21%
СД4/СД8- 0,9
СД19 клетки – 23%
Фагоцитоз 34%
НСТ-тест -5%
IgA – 2,8 г/л
IgM- 3,8г/л
IgG- 25г/л
Слайд 13
Чем обусловлено снижение количества СД4 клеток?
Основанием для чего
является обнаружение антител против ВИЧ, нарушений показателей иммунограммы?
Слайд 14
Симптомов заболевания в течение
последующего 3 летнего наблюдения не наблюдалось.
Лабораторно определялись
антитела против ВИЧ, резкое снижение СД4+Т-лимфоцитов до 15%, повышение уровня иммуноглобулинов, нарушения фагоцитарных реакций с угнетением поглотительной и переваривающей функции.
Доказательством какого факта являются приведенные результаты обследования?
Слайд 15
Ваш прогноз заболевания
Какие возбудители активизируются на фоне общего
иммунодефицита, вызванного ВИЧ- инфекцией?
Слайд 16
Через 4 года года на фоне этиотропной терапии
наблюдались:
потеря массы тела менее чем на 10%,
Повторные
синуситы, фарингиты
генерализованная лимфаденопатия,
кандидоз полости рта
рецидивирующий герпес.
Чем обусловлено появление этих симптомов заболевания по истечении 4-х лет и к какой стадии и подстадии ВИЧ-инфекции относятся
Слайд 17
Через 5 лет наблюдались:
длительная (более 1 месяца)
лихорадка,
потеря массы тела более чем на 10%,
упорная
более 1 месяца диарея,
генерализованная лимфаденопатия,
кандидоз полости рта + трахеи
Волосатая лейкоплакия языка,
рецидивирующий герпес + опоясывающий герпес
Чем обусловлено появление этих симптомов заболевания по истечении 5-ти лет и к какой стадии и подстадии ВИЧ-инфекции относятся?
Слайд 18
Еще через год наблюдалось тотальное поражение слизистой желудочно-кишечного
тракта дрожжеподобными грибами рода Кандида
Стойкий опоясывающий лишай
Появление саркомы Капоши,
Лечение
прервано самим больным
Исход - случай заболевания закончился смертью
В какой стадии ВИЧ –инфекции развивается данная клиника прогрессирующего поражения?
Слайд 19
Какие СПИД-индикаторные заболевания вы знаете?
Слайд 20
Церебральный токсоплазмоз
Пневмоцистная пневмония
ЦМВ- поражение органов, кроме печени, селезенки,
лимфоузлов
Герпетическое поражение кожи, слизистых
Диссеминирующий микоз
Кандидоз трахеи, бронхов, легких, пищевода
Атипичный диссеминированный микобактериоз
Внелегочной туберкулез
Кахексия
Диссеминированная саркома Капоши
Лимфома
Поражение центральной нервной системы и др.
Слайд 21
Как ведут себя некоторые латентно протекающие банальные инфекции
(сальмонеллы, легионеллы, листерии, туберкулезные микобактерии) на фоне вызванного ВИЧ
иммунодефицитного состояния?
Каков патогенез поражения нервной системы при ВИЧ- инфекции?
