Слайд 2
Эпидемиология
В мире более 100 млн.больных сахарным диабетом
К 2025г.-
300 млн. больных сахарным диабетом
В Украине более 1млн. больных
сахарным диабетом
Диабетическая полиневропатия 47-88%
Диабетическая энцефалопатия 60-70%
[ВОЗ, 2010]
Слайд 3
Факторы риска сахарного диабета
«Сахарному диабету предшествует длительное огорчение»
[Thomas Willis, 1677]
«Сахарный диабет- нервная болезнь» [С. Marshal, 1812]
Слайд 4
Факторы риска сахарного диабета
Острый и хронический стресс
Заболевания ЦНС
(травмы, нейроинфекция, опухоли, цереброваскулярные)
Наследственный (генетический)
Соматогенный (инфекции, эндокринопатии, гепатиты, панкреатиты,
нефриты)
Ятрогенный
Коллагенозы, аутоиммунные заболевания
Беременность
Алкоголизм
Пожилой возраст
Ограничение физической активности
Слайд 5
Классификация диабетической невропатии
I центральная форма
Острые нервно-психические расстройства
на
фоне декомпенсации метаболизма
ОНМК (ТИА, МИ)
Энцефалопатия
Миелопатия
Энцефаломиелополиневропатия
Слайд 6
Классификация диабетической нейропатии
II Периферическая форма
Дистальная, проксимальная
С вовлечением краниальных
нервов
Локальная и множественная моно-, полиневропатии
Автономные невропатии
Слайд 7
Диабетическая энцефалопатия -
прогредиентно развивающаяся форма
на фоне нарушений
углеводного обмена,следствие дисметаболических изменений организма
Слайд 8
Стадии развития ДЭ
Субклиническая – дебют СД
Клиническая I –
>2 5 лет
Выраженная II-III >10-15лет
Декомпенсации III >15-20
лет
Слайд 9
Предикторы ДЭ
Большой индекс массы тела
Длительность СД, тип течения(при
СД II типа в 5 раз чаще)
Наличие артериальной гипертензии
и полиневропатии
Ретинопатия, катаракта
Возраст больных
Хроническая сердечная недостаточность
Пиелонефрит
Вечерняя гипергликемия, комы
Повышение холестеринов – липопротеидов низкой плотности
Метаболический синдром
Депрессии
Некорректное лечение
Слайд 10
Патогенез
Активизация полиолового и гексозаминового путей метаболизма глюкозы
Оксидативный стресс
Метаболические
нарушения на фоне поражений почек, сердца
Ишемические изменения в головном
мозге в связи с артериальной гипертензией, церебросклерозом
Аутоиммунный механизм
Гипоталамо-гипофизарная недостаточность
Изменения инсулиновых рецепторов лимбических структур
Слайд 11
Патоморфология ДЭ
Диффузная альтерация базальных мембран и эндотелия сосудов
микроциркуляторного русла белого и серого вещества
Повышение плотности капиллярной сети
в коре лобных, височных и теменных долей
Десквамация эндотелия артерий, вен мелкого калибра и венул ствола головного мозга, их спазмирование, периваскулярный отек артериол
Нарушение синтеза ДНК в ядрах эндотелиальных клеток
Прогрессирование эндотелиальной дисфункции [Пашковская Н.В., 2008]
Слайд 13
Микрокисты после множественных лакунарных инсультов, на фоне сахарного
диабета в области зрительного бугра
Слайд 14
Клиника ДЭ
Снижение когнитивных функций (когнитивное старение, риск болезни
Альцгеймера, «инсулинорезистентность мозга»)
Психоневротические расстройства
(депрессии, депрессивные эквиваленты-
болевой синдром, психопатии, фобии , астения)
Эпизоды ОНМК (МИ в 4 раза чаще)
Эпилептиформный синдром (панические атаки, гипогликемия с вегетативной окраской, нарушением сознания)
Полиневропатии
Слайд 15
Диабетическая депрессия
Ипохондрия, депрессия, тревожность у мужчин
Ригидность поведения и
мышления, эгоцентризм у женщин
«Диабетическая личность»
[Щербак А.В., 1986]
Слайд 16
Диабетические психические расстройства
«Диабет – это болезнь, которая часто
обнаруживается в семьях, в которых бытует сумашествие: предрасполагает ли
каким –либо образом одно заболевание к другому или каждое из них является самостоятельным исходом общего невроза, определенно установлено, что они идут бок обок или поочередно друг с другом значительно чаще, чем это можно объяснить случайным совпадением или выборкой [Mandsley,1899]
Слайд 17
Особенности психических расстройств при ДЭ
Фазность течения: астения →
психастения → снижение кратковременной памяти
Нарушение межполушарного взаимодействия: апраксия, агнозия,
изменение мотивации пищевого, двигательного поведения, выраженное нарушение памяти
Диабетические психозы, деменция
Слайд 18
Диагностика ДЭ
Уровень гликемии, гликолизированного гемоглобина
Показатели диастолического АД
Уровень общего
холестерина
УЗДГ экстра-, интракраниальных сосудов
ЭЭГ и когнитивные ВП
Нейровизуализация (КТ-, МРТ-головного
мозга)
Офтальмоскопия
Психологические тесты
Слайд 19
Информативность УЗДГ
Атеросклеротические изменения экстракраниальных отделов МАГ (утолщение контуров
сосудов)
Уменьшение просвета сосудов, уменьшение кровотока ВСА, ОСА (чаще СД
II типа)
Уменьшение систолической скорости МК в каротидном бассейне при СД Iтипа >5 лет и СД IIтипа
Слайд 21
Информативность ЭЭГ при ДЭ
Дезорганизованный тип
Превалирование тета- и дельта
активности в передних и медиобазальных отделах мозга
Раннее изменения когнитивных
ВП (особенно СД II типа)
Слайд 22
КТ-маркеры ДЭ
I стадия- расширение субарахноидальных пространств, асимметрия боковых
желудочков, вентрикуломегалия I ст
II стадия – умеренная наружная и
внутренняя
гидроцефалия
III стадия- выраженная наружная и внутренняя гидроцефалия, очаги размерами 2,5 см в диаметре и мелкие до 1см субкортикальные, атрофия белого вещества лобных долей
Слайд 23
МРТ-маркеры ДЭ
Наружная гидроцефалия
Вентрикуломегалия
Атрофия мозга, преимущественно лобных, височных долей
Перивентрикулярный
лейкоареоз
Слайд 25
Мозговые инсульты на фоне сахарного диабета
Слайд 26
Лечение
Глюкозокорректоры
Антиоксиданты (производные альфа-липоевой кислоты)
Нейропротекторы (актовегин, цераксон, прамистар 1200
мг/сут, тиоцетам 5,0 в/ №10, затем 2т.х 3р. в
д. 45 дн.
Актовегин 400 мг (10 мл на 200 мл физ. р-ра 15 дней [Моргоева Ф.Э., Строков И.А.,2005г]
Слайд 27
Схема применения АКТОВЕГИНА при диабетической энцефалопатии
Актовегин 400 -
800 мг в/в (капельно или струйно медленно) - 10
дней
или в/м по 5 мл (200мг) 2 раза в день – 10 дней
Потом, по 1-2 таблетки Актовегина (200 мг) 2-3 раза в день – 1 - 1,5месяца
Повторный курс через полгода
Слайд 28
Эффекты АКТОВЕГИНА при инсулинзависимом сахарном диабете (Saltiel A.R.
et al. 1986):
Снижение потребности в инсулине
Замедление прогрессирования диабетической ангиопатии
Улучшение транспорта глюкозы под влиянием Актовегина сохраняется и в условиях инсулинорезистентности.
Слайд 29
Эффективность АКТОВЕГИНА при лечении диабетической энцефалопатии
Увеличение позитивной неврологической
симптоматики
Уменьшение неврологического дефицита
Улучшение мыслительного процесса, концентрации внимания, памяти
Уменьшение головной
боли
ишемически-гипоксического характера
Слайд 30
АКТОВЕГИН улучшает качество
жизни больных с сахарным диабетом
За счет системного противоишемического действия АКТОВЕГИН эффективен для лечения
неврологических и сосудистых осложнений сахарного диабета
Высокая безопасность
Минимум побочных эффектов
Сочетается с любыми ЛС
Обладает анаболическим действием
Слайд 31
Лечение
Метаболическая терапия (нейробион)
Вазоактивные препараты (мемоплант)
Холинергики (глиатилин, нейромидин)
Стимуляторы ремиелинизации
(келтикан)
Венотоники (веноплант)