Слайд 2
Вопросы
Определение, механизм возникновения, клинические проявления, результаты дополнительных
методов обследования и неотложная помощь при синдромах:
уплотнения легочной ткани,
образования
полости в легком,
повышенной воздушности легочной ткани,
скопления жидкости в плевральной полости,
скопления воздуха в плевральной полости,
нарушения бронхиальной проходимости,
дыхательной недостаточности.
Слайд 3
Синдром нарушения бронхиальной проходимости
Бронхообструктивный синдром – это
патологическое состояние, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости, влекущее за собой
нарушение вентиляции (преимущественно выдоха) и увеличение остаточного объема.
Слайд 6
Клинические проявления
Жалобы:
кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой
одышка экспираторного характера, которое может переходить в экспираторное удушье.
Слайд 7
Анамнез и факторы риска
см. причины и механизм развития
синдрома
Слайд 8
Осмотр:
вынужденное положение,
набухание вен шеи на выдохе
диффузный цианоз (ДН);
дыхание частое, свистящее, с удлиненным выдохом
с
участием вспомогательных дыхательных мышц;
грудная клетка увеличивается в объеме и занимает инспираторное положение.
Слайд 9
Клиническая картина
Пальпация:
ослабление голосового дрожания
Перкуссия:
коробочный звук, смещение вниз
нижних границ легких и ограничение их подвижности обусловлены эмфиземой
Аускультация:
жесткое
дыхание, сухие свистящие (дискантовые) и/или жужжащие (басовые) хрипы, при развитии эмфиземы – ослабленное дыхание, отрицательная бронхофония
Слайд 10
Результаты дополнительных методов обследования
Лабораторные:
ОАК (небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, умеренно
ускоренная СОЭ или эозинофилия).
общий анализ мокроты (спирали Куршмана, кристаллы
Шарко-Лейдена, эозинофилы),
бактериологическое исследование мокроты,
Иммунологический анализ крови: возможно снижение функциональной активности Т-лимфоцитов - супрессоров.
Слайд 11
Исследование функции внешнего дыхания выявляет нарушение вентиляции по
обструктивному типу:
снижение ФЖЕЛ, ОФВ1, индекса Тиффно.
ОФВ1
определяет степень бронхиальной обструкции и прогноз при ХОБЛ. Так, при ОФВ1 равном 1,25л десятилетняя выживаемость составляет около 50%; при ОФВ1 равном 1л средняя продолжительность жизни составляет 5 лет, при ОФВ1 0,5 л больные редко живут более 2 лет;
значительное снижение скорости воздушной струи на выдохе при пневмотахометрии,
снижение ПСВ при пикфлоуметрии.
Слайд 12
оценка диффузионной способности легких с помощью СО;
определение
концентрации парциального давления кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2),
рН артериальной крови;
оценка состояния капиллярного кровотока (перфузии) путем определения концентрации кислорода в артериальной крови после вдыхания чистого кислорода.
ЭКГ покоя: при развитии эмфиземы легких и легочной гипертензии отклонение ЭОС вправо, появление зубцов Р-pulmonale в отведениях II, III, aVL, V1-2, поворот сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед
Слайд 13
Рентгенография ОГК в 3-х проекциях:
усиление и деформация
легочного рисунка, расширение теней корней легких;
признаки эмфиземы легких:
низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее движений, повышение прозрачности легочных полей.
Слайд 14
Астматический статус («тяжелое обострение астмы», «acute server asthma»)
-
тяжелое обострение БА, резистентное к обычной терапии, обусловленное
блокадой бета -адренергических рецепторов
Главной особенностью астматического статуса в настоящее время считается не длительность астматической атаки, а тяжесть состояния, т.е. развитие тяжелых физиологических нарушений – выраженной обструкции дыхательных путей, гиперинфляции легких, нарушений газообмена, кислотно-основного состояния и гемодинамики.
Слайд 15
Клинические проявления:
нарастание одышки,
появление свистящего дыхания,
непродуктивный кашель,
заложенность
в грудной клетке,
невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе.
Слайд 16
Объективные признаки АС:
участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной
мускулатуры,
тахипноэ (> 25 в 1 мин),
тахикардия (> 110 в
1 мин)
диффузный цианоз
профузная потливость
слабые респираторные усилия
аускультативный феномен «немое легкое»
брадикардия или гипотония,
спутанность сознания или кома
Слайд 18
Неотложная помощь при астматическом статусе
Постоянная ингаляция увлажненным кислородом
1-4 л/мин
Ингаляции 2,5 мг сальбутамола, или 1 мг фенотерола,или
2 мл беродуала с физиологическим раствором через небулайзер с кислородом через 20-30 мин до улучшения
ГКС: гидрокортизон 150-200 мг, метилпреднизолон 40-125 мг, или преднизолон 90 мг каждые 6 часов в/в
Р-р пульмикорта 2-8 мг через небулайзер с кислородом 3 р/сут
При неэффективности проводимой терапии раствор эуфиллина 5-6 мг/кг в течение 30мин
Антибиотики при наличии доказанной бактериальной инфекции
Слайд 19
Синдром повышенной воздушности легочной ткани
- патологическое состояние легочной
ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха.
Слайд 20
Причины и механизм
▼
развития ▼
длительная обструкция мелких и мельчайших
бронхов,
курение,
профессиональные факторы (игра на духовых музыкальных инструментах, оперное пение, работа стеклодува и др.),
хронические инфекции дыхательных путей,
врожденный или приобретенный дефицит α1- антитрипсина
деструкция эластических волокон легочной ткани
▼
потеря альвеолами способности спадаться, капилляры истончаются и запустевают
▼
ацинусы увеличиваются в размерах, ОО воздуха
▼
эмфизема легких
Слайд 21
Клинические проявления:
одышка, медленно и прогрессивно нарастающая, сопровождающаяся
покраснением лица (pink puffers – “розовые пыхтельщики”), вначале –
экспираторная, затем – инспираторная;
головная боль, головокружение, бессонница (дыхательный ацидоз).
Слайд 22
Осмотр
В акте дыхания активно участвуют вспомогательные дыхательные мышцы.
Напряженная работа основных и вспомогательных дыхательных мышц приводит к
значительной потере МТ вплоть до кахексии.
Грудная клетка приобретает бочкообразную форму.
Дыхание учащенное, поверхностное (тахипноэ).
Слайд 23
Пальпаторно: дыхательная экскурсия грудной клетки ограничена, резистентность ее
повышена,
голосовое дрожание равномерно ослаблено над всей поверхностью легких.
Перкуторно: коробочный звук над всеми отделами,
верхушки стоят выше, чем в норме, поля Кренига расширены, нижние границы смещены вниз, подвижность нижнего легочного края резко ограничена.
Аускультативно: дыхание ослабленное везикулярное, патологические дыхательные шумы не характерны. Однако при форсированном выдохе, особенно в горизонтальном положении, вследствие коллапса бронхиол, нередко выслушиваются сухие свистящие хрипы. Бронхофония ослаблена.
Слайд 24
Результаты дополнительных методов обследования
Уменьшение ЖЕЛ, увеличение ОО и
минутного объема вентиляции.
Газовый состав крови не изменен вначале
и нарастают гипоксия и гиперкапния при прогрессировании ДН.
При рентгенологическом исследовании: повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает висячее вертикальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена.
Слайд 25
Синдром скопления воздуха в плевральной полости - пневмоторакс
В
зависимости от причины возникновения пневмоторакса выделяют:
травматический (связанный с нарушением
целости грудной клетки, бронха или пищевода),
спонтанный (не связанный с травмой),
ятрогенный (связанный с врачебными манипуляциями: установка подключичных катетеров, ИВЛ, трансбронхиальная биопсия, торакоцентез, трахеостомия и др.).
Слайд 26
Спонтанный пневмоторакс:
первичный, несвязанный с заболеваниями легких (разрыв субплеврально
расположенных булл или кист, как правило, верхушечных),
вторичный, развивающийся
на фоне заболеваний легких (ХОБЛ и инфекция Pneumocystis carinii у больных СПИДом).
Возникновение пневмоторакса чаще всего связано с выполнением физической нагрузки.
Слайд 27
Пневмоторакс бывает: закрытым, открытым и клапанным.
Наиболее благоприятное течение
имеет закрытый пневмоторакс, поскольку отверстие, через которое воздух попал
в плевральную полость, самостоятельно закрывается и воздух быстро рассасывается, а легкое расправляется.
При открытом пневмотораксе плевральная полость через отверстие постоянно сообщается с наружным воздухом, поэтому давление в полости становится равным атмосферному и легкое остается в спавшемся состоянии.
Слайд 28
Особо внимания заслуживает клапанный (напряженный) пневмоторакс, развивающийся в
результате существования клапанного механизма (воздух только входит в плевральную
полость, но не выходит). Это ведет к повышению давления в плевральной полости выше атмосферного и возникновению не только выраженного компрессионного ателектаза, но и смещению средостения в здоровую сторону с развитием тяжелой ДН по рестриктивному типу и выраженным гемодинамическим нарушениям.
Слайд 29
Клинические проявления
Симптомы заболевания зависят от объема пневмоторакса.
Пневмоторакс
должен быть заподозрен у больного с внезапным появлением болей
в груди, чаще всего при физическом напряжении или при кашле.
Болевой синдром обычно сопровождается сухим кашлем, нарастающей одышкой, холодным потом.
Слайд 30
Объективное исследование:
осмотр:
вынужденное положение на больном боку,
цианоз,
тахипноэ,
асимметричность грудной клетки за счет выбухания больной половины,
отставание дыхательных экскурсий на стороне поражения,
пальпация: ослабление или отсутствие голосового дрожания,
Слайд 31
Перкуссия:
тимпанический звук,
нижняя граница легкого на стороне
поражения не определяется;
Аускультация:
ослабление или отсутствие везикулярного дыхания, бронхофонии;
при
сообщении полости плевры с бронхом может выслушиваться амфорическое дыхание;
при открытом пневмотораксе дыхание может приобретать металлический оттенок.
Слайд 32
Результаты дополнительных методов обследования
Основным и обязательным методом диагностики
для подтверждения пневмоторакса является рентгенография грудной клетки.
На рентгенограмме
выявляют светлое легочное поле без легочного рисунка, а у корня – тень спавшегося безвоздушного легкого.
Небольшой пневмоторакс лучше виден во время выдоха.
Смещение средостения указывает на развитие напряженного пневмоторакса.
Слайд 33
Неотложная помощь
Задача: эвакуация воздуха из плевральной полости и
предотвращение рецидива пневмоторакса.
Аспирация воздуха из плевральной полости проводится
при помощи шприца или катетера, который устанавливают во втором межреберье по срединно-ключичной линии.
Всем больным назначают оксигенотерапию, которая ускоряет разрешение пневмоторакса
Слайд 34
Синдром скопления жидкости в плевральной полости - гидроторакс
В норме в плевральной полости содержится незначительное количество жидкости
(0,3 мл на 1 кг массы тела) с концентрацией белка не выше 1 г/дл,
давление субатмосферное.
Плевра выстлана мезотелиальными клетками, на поверхности микроворсинок которых образуется сурфактант, облегчающий скольжение поверхностей обоих листков плевры.
Слайд 35
Гидроторакс делится на транссудат (жидкость невоспалительного генеза) и
экссудат (воспалительную жидкость).
Транссудат возникает при дисбалансе, возникающем между
функциональными способностями дренажной системы и количеством жидкости, фильтрующейся в плевральную полость, в том числе и при повышении давления в легочной капиллярной системе.
Транссудат у больных с:
застойной сердечной недостаточностью,
нефротическим синдромом,
уремией,
циррозом печени,
синдромом верхней полой вены,
микседемой,
у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе.
Слайд 36
Экссудат диагностируют при:
инфекциях (пневмонии, туберкулезе, абсцессе и
гангрене легкого)
инфарктной пневмонии
ТЭЛА,
коллагенозах с развитием висцеритов (СКВ, РА и
др.),
злокачественных новообразованиях (рак легкого, мезотелиома плевры, лимфома, метастатические опухоли),
панкреатите.
Гемотораксом называют скопление в плевральной полости крови.
Его можно наблюдать при:
проникающих ранениях и травмах грудной клетки,
инфарктной пневмонии,
деструкции легочной ткани при абсцессе, туберкулезе, раке.
Слайд 37
Клинические проявления
Жалобы на:
одышку инспираторного характера,
чувство тяжести или
боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при
кашле и глубоком дыхании, уменьшающие в положении на больном боку,
симптомы интоксикации: лихорадку от ремитирующей до гектической, озноб, повышенную потливость, утомляемость, мышечные и головные боли.
Слайд 38
При осмотре грудная клетка асимметрична за счет выбухания
в зоне скопления жидкости, межреберные промежутки сглажены или выбухают.
Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании.
Пальпаторно – голосовое дрожание в зоне скопления жидкости резко ослаблено или не проводится.
Слайд 39
Перкуторно - над выпотом притупленный или тупой звук
в зависимости от объема жидкости.
При наличии экссудата верхняя
граница тупого звука представляет собой дугообразную линию (линия Эллиса-Дамуазо-Соколова), высшая точка которой расположена по задней подмышечной линии.
При транссудате верхняя граница тупости расположена почти горизонтально.
В зоне сдавленного выпотом легкого, т.е. над компрессионным ателектазом, перкуторный звук притупленный с тимпаническим оттенком.
Слайд 40
При экссудативном плеврите зона компрессионного ателектаза при топографической
перкуссии имеет вид треугольника -треугольник Гарленда (2). Катетами этого
треугольника являются позвоночник и верхняя граница ателектаза, гипотенузой – линия Дамуазо.
При массивном экссудативном выпоте, вследствие смещения средостения, на здоровой стороне также выявляется треугольник Раухфуса-Грокко (3). Стороны треугольника представлены позвоночником, диафрагмой и продолжением на здоровую сторону линии Дамуазо.
При левостороннем плеврите тимпанит над пространством Траубе (газовый пузырь желудка) исчезает.
Слайд 41
При аускультации
над выпотом дыхание резко ослабленное везикулярное или
дыхательный шум не выслушивается, бронхофония не определяется.
В зоне
компрессионного ателектаза дыхание ослабленное везикулярное из-за уплотнения поджатого легкого к бронхам. Бронхофония усилена.
На начальных этапах скопления жидкости и при рассасывании экссудата по верхней границе выпота обычно выслушивается шум трения плевры.
Слайд 42
Результаты дополнительных методов обследования
Исследование плевральной жидкости.
Макроскопически: Экссудат имеет
относительную плотность более 1,015, содержание белка свыше 2,5% и
соотношение содержания белка в плевральной жидкости к содержанию белка в плазме больше 0,5. Проба Ривальта положительная.
Микроскопически:
нейтрофилы – гнойное воспаление
лимфоциты – иммунное воспаление
эритроциты – гемоторакс
атипичные клетки – опухоли плевры
бациллы Коха – туберкулез.
Слайд 43
Рентгенологическая картина
левостороннего (а) и правостороннего (б) экссудативного
плеврита
а
Слайд 44
Синдром дыхательной недостаточности
Дыхательная недостаточность (insufficientia respiratoria) – патологическое
состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового
состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания
Слайд 45
По патогенезу дыхательная недостаточность подразделяется на:
гипоксемическую (паренхиматозную,
«легочную», или ДН 1-го типа):
клинически значимая гипоксемия, устойчивая
к кислородной терапии с высокими концентрациями О2.
характеризуется рО2 менее 55 мм рт.ст. при условии, что пациент вдыхает кислородно-воздушную смесь, содержащую 60% О2 и более.
В основе гипоксемической недостаточности лежит «легочная недостаточность» или несостоятельность механизмов обмена кислорода.
гиперкапническую (вентиляционную, «насосную», или ДН 2-го типа)
- состояние, при котором рСО2 превышает 45 мм рт.ст. (верхний предел нормального рСО2).
Слайд 46
По скорости развития различают ДН
Острую:
развивается в
течение нескольких дней, часов или даже минут и
требует
проведения интенсивной терапии, так как может приводить к тяжелым и опасным для жизни нарушениям тканевого обмена и представлять непосредственную угрозу для жизни больного.
Хроническую:
формируется в течение нескольких месяцев или лет, что способствует включению компенсаторных механизмов – полицитемии, повышению сердечного выброса, нормализации респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов
Слайд 47
Важным критерием степени дыхательной недостаточности является влияние физической
нагрузки на состояние пациента
I степень ДН – одышка возникает
при значительной физической нагрузке;
II степень – появление одышки при незначительной физической нагрузке;
III степень – одышка беспокоит больного и в состоянии покоя.
Слайд 48
Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести
Слайд 49
Причины ДН
поражение ЦНС и дыхательного центра,
нервно-мышечные заболевания,
патология
брюшной полости,
болезни грудной клетки,
болезни дыхательных путей и паренхимы легких.
Слайд 50
Изменения грудной клетки бывают обусловлены:
кифосколиозом и другими деформациями
грудной клетки,
ожирением,
травмой или хирургической операцией,
заболеваниями плевры.
Слайд 51
Заболевания, затрагивающие плевру, приводят к развитию ДН вследствие:
уменьшения
легочной поверхности,
сдавления паренхимы легких и средостения.
Известно более 50
различных заболеваний и синдромов, связанных с поражением плевры. К наиболее часто встречающимся патологическим процессам относятся:
фиброторакс (фиброз плевры),
пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости),
гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости).
Слайд 52
Болезни дыхательных путей приводят к развитию ДН вследствие
обструкции дыхательных путей и повышению сопротивления воздушному потоку.
Наиболее
частыми причинами обструкции ВДП являются:
круп,
заглоточный абсцесс,
инородные тела,
опухоли,
обструктивное апноэ во сне.
Слайд 53
ДН при поражении нижних дыхательных путей вызывают патологические
процессы, поражающие преимущественно мелкие бронхи:
ХОБЛ,
БА,
БЭБ,
муковисцидоз (кистозный фиброз легких),
облитерирующий
альвеолит.
Слайд 54
Паренхима легких включает респираторные бронхиолы, альвеолы, интерстиций и
сосудистую сеть легких.
К острым заболеваниям паренхимы относят пневмонию, отек
легких, легочное кровотечение, альвеолит, ателектазы, туберкулез легких.
Заболевания легочных сосудов при отсутствии порока сердца (первичная легочная гипертония и хроническая постэмболическая легочная гипертония, узелковый периартериит и другие васкулиты), как правило, начинаются постепенно и длительное время протекают скрыто.
Слайд 55
Механизм возникновения
К артериальной гипоксемии приводят:
снижение парциального давления
кислорода,
гиповентиляция,
нарушение диффузии,
шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную
систему кровообращения).
Слайд 56
Клинические проявления
Среди большого числа признаков ДН наиболее значимые
в клинической практике следующие:
одышка,
центральный (диффузный) цианоз,
усиление работы дыхательных мышц,
интенсификация
кровообращения (тахикардия).
Слайд 57
Осмотр: цианоз
Выявляется при превышении концентрации восстановленного гемоглобина в
капиллярной крови 5г/дл;
развивается при снижении рО2 до 60 мм
рт.ст. и SaO2 до 90%;
отражает тяжесть гипоксемии независимо от причины.
При тяжелых нарушениях газообмена - поражение ССС и ЦНС, так как наиболее чувствительные органы к гипоксии – сердце и мозг. Развивается кома как следствие тяжелой гипоксемии (рО2 обычно менее 35 мм рт.ст.) и быстрого нарастания гиперкапнии. Повышение рСО2 приводит к росту мозгового кровотока, повышению внутричерепного давления и развитию отека мозга.
Слайд 58
Тахипноэ свыше 25 в 1 мин является признаком
начинающегося утомления дыхательных мышц.
Брадипноэ является более серьезным прогностическим
признаком, чем тахипноэ. Постепенная смена частого дыхания редким может быть предвестником остановки дыхания при развитии выраженного утомления.
Клиническими проявлениями избыточной работы дыхания служат такие признаки, как тахикардия, парадоксальный пульс, ЧДД выше 30-35 в 1 мин, использование в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, потливость.
Слайд 59
Могут вовлекаться мышцы верхних дыхательных путей в виде
активных раздуваний крыльев носа.
При осмотре и пальпации надключичных
областей может быть обнаружено сокращение лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц. Различные варианты вовлечения в процесс дыхания мышц шеи и живота вызывают нерегулярные, отрывистые движения грудной клетки и живота. Это приводит к так называемой торакоабдоминальной асинхронии (альтернирующий тип дыхания).
В крайних случаях утомления и слабости может выявляться явное парадоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи, но этот признак больше характерен для паралича диафрагмы.
Слайд 60
Результаты дополнительных методов обследования.
Наиболее важными объективными показателями являются
изменения газового состава крови.
Для человека среднего возраста под
гипоксемией подразумевают состояние, при котором парциальное давление кислорода (рО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. (при дыхании атмосферным воздухом).
Повышение парциального напряжения СО2 (рСО2) в артериальной крови выше 45 мм рт.ст. называется гиперкапнией.
Слайд 61
Основные принципы неотложной помощи при ДН:
терапия, направленная на
устранение причины, приведшей к развитию ДН;
методы, обеспечивающие поддержание проходимости
дыхательных путей;
оксигенотерапия;
искусственная вентиляция легких (при ОДН и ДН III степени);
дыхательная реабилитация.
Слайд 62
Терапия, направленная на устранение причины ДН
антибиотики при инфекциях
трахеобронхиального дерева, пневмониях;
дренирование плевральной полости при развитии пневмоторакса,
плеврита;
тромболитическая терапия при ТЭЛА;
удаление инородного тела;
симптоматическая терапия, если устранение причины ДН невозможно.
Слайд 63
Методы, обеспечивающие поддержание проходимости дыхательных путей
бронходилататоры (симпатомиметики, антихолинергические
препараты, метилксантины),
муколитики,
санационные фибробронхоскопии,
увлажнение и кондиционирование дыхательной
смеси,
дренаж дыхательных путей,
кинезотерапия.
Слайд 64
Показание к оксигенотерапии:
гипоксемия: рО2 ниже 60 мм рт.ст.
или SaО2ниже 90%.
При отсутствии гиперкапнии оксигенотерапия не требует
столь тщательного мониторирования, как при явлениях хронической гиперкапнии.
Считается оптимальным поддержание рО2 в пределах 60-65 мм рт.ст.
Если адекватная терапия не может быть достигнута без нарастания респираторного ацидоза, рассматривается вопрос о респираторной поддержке (вентиляции легких).
Слайд 65
Существует несколько систем для доставки кислорода в дыхательные
пути:
носовые канюли;
простая лицевая маска;
маска Вентури (признана наиболее безопасным и
эффективным способом доставки кислорода в дыхательные пути);
маска с расходным мешком.
Как и всякое лекарство, назначение кислорода требует четкого соблюдения правильного дозирования, так как кислород небезопасен и может давать большое число побочных эффектов.
Слайд 66
Основными задачами ИВЛ являются:
выигрыш времени для разрешения причины,
вызвавшей острую ДН;
коррекция нарушенного газообмена;
разгрузка и восстановление функции дыхательной
мускулатуры.
Слайд 67
Абсолютные показания к ИВЛ:
остановка дыхания;
выраженные нарушения сознания
(сопор, кома);
нестабильная гемодинамика (САД менее 70 мм рт.ст, ЧСС
менее 50 в мин или более 160 в мин)
утомление дыхательной мускулатуры.
Относительные показания к ИВЛ:
ЧДД более 35 в 1 мин;
рН артериальной крови менее 7,2;
рО2 менее 45 мм рт.ст., несмотря на проведение оксигенотерапии.
Слайд 68
Литература
Основная:
Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних
болезней: Учебник.- М.: ГЕОТАР-МЕД, 2004.- 768 с.
Основы семиотики заболеваний
внутренних органов. Атлас/ Учебное пособие/ А.В.Струтынский, А.П.Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П.Гапоненков - РМГУ, 2004.- 224 с.
Эльгаров А.А., Эльгарова Л.В., Кардангушева А.М. Самостоятельная работа студентов на кафедре пропедевтики внутренних болезней: учебное пособие.- Нальчик, КБГУ, 2004.- 76 с.
Эльгаров А.А. Диагностика основных клинических синдромов: учебное пособие, 1 часть.- Нальчик, КБГУ,
Слайд 69
Литература
Дополнительная:
Клинические рекомендации. Пульмонология/ под ред. А.Г.Чучалина.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.-240
с.
Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни
легких. Пересмотр 2003 г. / Пер. с англ. под ред. Чучалина А.Г. М., 2003.
Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. Чучалина А.Г. М., 2003.
Хроническая обструктивная болезнь легких. Федеральная программа. М., 2004.
