Слайд 2
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением
преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом
с образованием фибринозного налета. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 3
Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная
локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос,
наружные половые органы у девочек.
Слайд 4
Клинически выделяют две основные формы — дифтерию зева
и дифтерию гортани.
При дифтерии зева местные изменения
наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки и мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. Лимфатические узлы шеи увеличены за счёт некрозов и отёка, который может распространяться на всю шею и грудь.
Слайд 5
«Бычья шея» при токсической дифтерии зева
Слайд 6
Фибринозные пленки на миндалинах зева.
Слайд 10
790 – дифтеритический амигдалит
Слайд 11
112 – дифтеритический амигдалит
Слайд 12
Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно
vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров.
В миокарде возникает паренхиматозная, часто жировая дистрофия и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В подобных случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.
Слайд 13
Миогенная дилятация сердечной мышцы
Слайд 14
67- жировая дистрофия миокарда «тигровое сердце»
Слайд 15
А28- жировая дистрофия миокарда «тигровое сердце»
Слайд 16
102 – дифтеритический миокардит
Слайд 17
Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений в
зеве, может наступить поздний паралич сердца от поражения вагуса.
При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.
Слайд 18
Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса —
надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.
Слайд 19
При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как
под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная
опасность этой формы — истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой.
Слайд 20
При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не
считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья,
осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе).
Слайд 21
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой
системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.
Слайд 22
Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей
интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 23
Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы
А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины.
Слайд 24
227 – зев и пищевод при токсической скарлатине
Слайд 25
Патогенез. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель,
его токсины и аллергены (инфекционный,_токсический и аллергический компоненты
патогенеза). Стрептококки секретируют пирогенный экзотоксин, который вызывает лихорадку и сыпь при скарлатине.
Слайд 26
К концу первых и на вторые сутки появляется
характерная экзантема. На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная
сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер).
Слайд 27
На лице отмечаются яркая гиперемия щек и
бледный носогубной треугольник. По краям румянца можно различить отдельные
мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насыщенную окраску складок (симптом Пастиа).
Слайд 28
Бледный носогубной треугольник и сыпь
на туловище
Слайд 32
В дальнейшем, через 3-5 дней (при легких
формах раньше), сыпь бледнеет, а на второй неделе болезни
появляется пластинчатое шелушение, наиболее выраженное на пальцах стоп и кистей.
Слайд 34
Язык обложен у корня, но очень быстро
очищается от налета и приобретает характерный вид «малинового» языка
— чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба.
Слайд 35
Белый земляничный язык ( первые 1-2 дня болезни).
Слайд 36
Красный земляничный язык (через несколько дней).
Слайд 37
Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения,
покрытые фибринозными пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение
печени и селезенки.
Слайд 38
По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму
и экстрабуккальную скарлатину. В настоящее время преобладают легкие и
стертые формы. Тяжелые формы наблюдаются очень редко.
Слайд 39
Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая,
послеродовая)
характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью, которая
начинается вокруг ворот инфекции и выражена здесь наиболее интенсивно;
ангина отсутствует. Больные экстрабуккальной скарлатиной малоконтагиозны.
Слайд 40
Различают два периода скарлатины — пeрвый с явлeниями
интокcикaции и дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов,
в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой.
Слайд 41
Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен
выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно,
катаральной формы. Возникают аллергические артриты, но главное — гломерулонефрит (!), представляющий основную опасность современного течения скарлатины.
Слайд 42
Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический средний
отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга,
ревматизм, миокардит.
Слайд 43
Корь- острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной
энантемой и пятнисто-папулезной экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов
респираторного тракта.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 44
В продромальный период болезни появляется коревая энантема
в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке
мягкого и твердого неба, патогноманичные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика.
Эти пятна, локализующиеся чаще на слизистой оболочке щек, представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают.
Слайд 46
Язвенные поражения слизистой полости рта в области выхода
протока слюнной железы на уровне малых нижних коренных зубов
(пятна Коплика) получаются из-за некроза, нейтрофильного экссудата и неоваскуляризации.
Слайд 47
Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания:
в
первый день элементы сыпи появляются на лице, шее;
на второй - на туловище, руках и бедрах, на третий день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть.
Высыпания состоят из небольших папул около 2 мм, окружены неправильной формы пятном.
Слайд 48
Пятнистая, красно-коричневая сыпь при кори на лице, туловище
и проксимальных отделах разгибателей наблюдается за счет расширения сосудов
кожи, отека и средней выраженности, неспецифической мононуклеарной периваскулярной инфильтрации.
Слайд 49
Коревая экзантема состоит из крупных пятен и папул
Слайд 50
Пятна Коплика обычно исчезают с появлением сыпи,
но иногда
они сохраняются
Слайд 51
Коревая экзантема
на лице (1-й день)
Слайд 52
Крупные пятна на туловище (2-й день)
Слайд 53
Сливающиеся пятна на туловище (3-й день)
Слайд 54
Тяжелые бронхиты при кори возникают лишь в качестве
осложнений при присоединении вторичной инфекции.
В отличие
от гриппа характерно поражение мелких бронхов, бронхиол с некрозом эпителия, сопровождающимся панбронхитом, а также перибронхитом, т.е. воспалением прилежащих альвеол.
Слайд 55
Многоядерные гигантские клетки (названные Warthin-Finkeldey клетки), которые имеют
эозинофильные включения в ядро и цитоплазму. Это патогноманичные клетки
для кори, они обнаруживаются в лимфатических узлах, легких и мокроте.
Слайд 56
Коревая пневмония
гигантские моногоядерные клетки
Слайд 57
Гигантская клетка при коревой пневмонии
Слайд 59
Осложнения кори- присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной
нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит).
Острый некротический ларингит (коревой
круп), стоматиты, нома.