Презентация на тему Дихання. Анатомо-функціональні особливості дихальної системи

тканин кисню для окисних процесів і виведення з них

вуглекислого газу.
Дихальний центр, хеморецепторний центр - зміна рН і рСО2,

700 л кисню та виділяє 550л. вуглекислого газу. Кисень

забезпечує процеси мітохондріального та мікросомального окислення, перекисне окислення ненасичених жирних кислот та оксидазні реакції. Найважливіша його роль - окисне фосфорилювання в клітинах.

Розрізняють зовнішнє (легеневе) і внутрішнє дихання (сполучення кисню з гемоглобіном, транспортування його серцево-судинною системою до тканин, участь кисню в клітинних метаболічних реакціях). Дихальний об'єм (ДО) у чоловіків становить 450 - 800 мл., у жінок - 400 - 700 мл. Його вимірюють спірометром, або волюметром. Об’єм анатомічного мертвого простору (ОМП) становить близько 30% усього ДО ( 2,22 мл/кг маси тіла). Хвилинна вентиляція легень (ХВЛ) становить ДО * ЧД = мл. Про ефективність зовнішнього дихання судять по альвеолярній вентиляції легень (АВЛ), який визначає об’єм дихальної суміші що поступає до альвеол за хвилину. Він менший за ХВЛ на величину об’єму мертвого простору АВЛ = (ДО - ОМП) * ЧД (мл).

В нормі гемоглобін в артеріальній крові насичений на 96% киснем (НbО2). Один грам його може приєднати 1,34 - 1,39 мл кисню. При показниках гемоглобіну 120 - 140 г/л в одному літрі міститься 170 - 190 мл кисню (VO2а).

= 7 мл х МТ
АВЛ = (ДО – ОМП)

х ЧДР

ОМП = 2,22 мл х МТ

кисневим голодуванням органів та їх систем.
Види гіпоксій:
Гіпоксична – дефіцит

кисню;
Гемічна – зменшення гемоглобіну;
Циркуляторна, (гемодинамічна);
Тканинна (гістотоксична);
Змішана.

– це гіпоксія, що розвивається внаслідок неможливості функції зовнішнього

дихання забезпечити насичення киснем еритроцитів відповідно до потреб організму.
Парціальна;
Вентиляційна;
Паренхіматозна.

пов’язаний із зниженням пар-ціального тиску кисню у дихальній суміші

і діагностується по парціальному тиску кисню в артеріальній крові (рО2а). Види парціальної гіпоксії 1. Висотна, або природня; 2. штучна, або побутова.

розвиває-ться внаслідок неможливості вентиляції легень забезпечити альвеолярний об’єм належною

кількістю кисню і характери-зується зниженням парціального тиску кисню в крові.
Види вентиляційної гіпоксії:
Центральна, або первинна;
Периферійна, або вторинна.

неможливість насичення еритроцитів киснем зумовлено розладами в нормальній функції

легеневої тканини і супроводжу-ється зниження рО2 артеріальної крові.
Види паренхіматозної гіпоксії:
Розрив співвідношень вентиляції –
перфузії.
2. Зниження функціонально-активної площі легеневої тканини.

з неможливістю гемоглобіну еритроцитів зв’язати кисень із дихальної суміші

і визначається насиченістю еритро-цитів киснем (SО2Hb).
Види гемічної гіпоксії:
Патологічні форми еритроцитів;
Патологічні форми гемоглобіну;
Токсичне блокування гемоглобіну;
Дефіцит еритроцитів.

неможливістю серцево-судин-ної системи забезпечити транспорт кисню (еритроцитів) до робочих

органів.
Види циркуляторної гіпоксії:
Гостра міокардіальна слабість.
Гостра судинна слабість.
Дефіцит об’єму циркулюючої крові (ОЦК).

повною або частковою неможливістю тканин організму засвоїти принесений кров’ю

(еритроцитами) кисень і визначається по A-V різниці рО2.
Види тканинної гіпоксії:
Токсичне ураження мітохондріаль-ного апарату клітин;
Структурне порушення клітінних мембран.

є: повна зупинка дихання (апное);рідке дихання, з частотою менше

12 у хв (брадипное); почащене дихання, з частотою більше 28 у хв (тахіпное); поверхневе дихання (ДО становить менше 5 мл на 1 кг маси тіла); дихальна “анархія” (нерегулярне дихання з паузами та неоднаковою амплітудою дихальних рухів):а) дихання Чейн-Стокса (періоди апное, що змінюються хаотичним частим диханням); б) дихання Біота (чергування періодів апное та частого дихання однакової амплітуди); в) Кусмауля; г) утруднене дихання (чутне на відстані, з порушенням співвідношення фази вдиху та видиху); д) інспіраторна задишка ( затруднений вдих); е) експіраторна задишка (затруднений видих). .

(зовнішнього дихання) забез-печити для метаболічних потреб необхідною кількістю кисню

і вивести утворений вугле-кислий газ.
Класифікація:
Первинна (зумовленна порушенням зовнішнього дихання).
Вторинна.

алкалозу - (ЧД-25 на 1 хв, помірна тахікардія –

до 100 на 1 хв).
2. Стадія (середня) задухи, порушення альвеолярно-капілярної функції - (ЧД-до 40 на 1 хв, виражена тахікардія – більше 100 на 1 хв, помірна артеріальна гіпотензія)..
3. Стадія вирженої гіпоксії (тяжка) - характеризується
наростанням явних ознак дихальної недостатності (ЧД-до 45 на 1 хв, виражена тахікардія – до 130 на 1 хв, виражена артеріальна гіпотензія).
.4. Термінальна стадія (гіпоксична кома), може тривати декілька хв або год (ЧД-до 10 на 1 хв, виражена брадикардія, артеріальна гіпотензія).

на бік, дещо опустивши верхню половину тулуба (при ймовірній

регургітації шлунковий вміст витікатиме через рот назовні, а не затікатиме в трахею),
Розкрити рот, марлевим тампоном на затискачі (чи пальцем, огорнутим марлею) очистити порожнину рота та горла від вмісту,
Розігнути шию хворого, підклавши під плечі валик так, щоб голова відкинулась назад.
Вивести нижню щелепу вперед і доверху так, щоб її зуби зафіксувались об зуби верхньої щелепи.
При наявності повітроводу ввести його у порожнину рота і при відсутності спонтаного дихання проводити ШВЛ, краще за допомогою ручного портативного апарата.

( кома), судоми, сіро- синюшне забарвлення пітливої холодної шкіри.
Сповільнення

дихання до 6 у хвилину чи почащення його до 40 у хвилину, що супровод-жується значним зниженням дихального об’му.
Надмірна екскурсія грудної клітки, скорочення різ-них груп м’язів, не підкріплені вентиляцією легень,
Поява патологічних типів дихання.
Зниження гемодинамічних показників до критичних цифр (систолічного артеріального тиску до 70 мм.рт.ст.), грубі порушення серцевого ритму,
Зниження рО2а до 60 мм.рт.ст. чи зростання рСО2а понад 60 мм.рт.ст.

бронхів різного калібру і викликає тяжкі вентиляційні порушення (до

1 доби).
Причинами можуть бути (бронхіти, пневмонії, туберкульоз, сторонні тіла та ін.)
Розвивається інтерстиціальний і альвеолярний набряк легень, проявляється вираженою ядухою.

і порушенням їх прохідності, який не припиняється під впливом

лікувальних заходів протягом декількох годин, діб.
Основними причинами є: алергічні, неврогенні або ендокринні фактори, які підвищують тонус блукаючого нерва і знижують тонус симпатичної нервової системи, внаслідок чого виникає спазм гладкої мускулатури бронхів, звуження їх просвіту, підвищення секреції і набряку слизової оболонки.
Виділяють: 1. Анафілактичну форму статусу - протікає дуже бурхливо (алергія, імунологічні реакції, укуси бджіл, пилок, кліщі, харчові продукти, медикаменти та ін.).
2. Метаболічну форм статусу, пов’язану з метаболічними процесами в організмі, які блокують В-адренергічні рецептори (тривалий прийом симпатоміметиків – астмопенту, ефедрину, алупенту та ін.).
Приступи виникають раптово, хворі приймають вимушене положення - сидять, спершись руками на ліжко або на стілець, короткий вдих і утруднений сповільнений видих.

легень !!!;
Відсутність ефекту від призначеного лікування;
Наростання дихальної

недостатності:
1-ша ст. (відносної компенсації (зменшення кисню в організмі гіпоксія):
2-а ст. (декомпенсації (накопичення СО2 -гіперкапнія);
3-я ст. гіперкопнічна кома.

розстібнути комірець, відкрити кватирку або вікно та ін.
2.

Для зняття ядухи застосувати: сальбутамол, вентолін, беротек та ін.), Для підсилення ефекту дають (теофілін – 0,15 г, теопек 0,3 г або теофедрин по 1 табл.), в/в вводять 2,4 % – 5-10 мл р-ну еуфіліну.
3. У тяжких випадках здійснюють ін'єкції 0,005 % – 1мл р-ну бриканілу або 5 % – 0,5-1 мл ефедрину, рідше 0,1 % – 0,3-0,5 мл адреналіну. Крім цього, використовують спазмоліти-чні, антигістамінні, седативні препарати (2 % р-н 2 мл но-шпи, 2 % р-н 1 мл димедролу, 0,5 % розчин сибазону по 2-4 мл або 20 % р-н натрію оксибутирату, по 10-20 мл в/в).
При відсутності ефекту вводять р-н гідрокортизону (150-200 мг в/в кожні 2-3 год), р-н преднізолону (по 60 мг кожні 4-6 год), р-н дексаметазону (по 8-16 мг кожні 6 год). Хворого у напівсидячоу положенні госпіталізують у відділе-ння інтенсивної терапії, здійснюючи: інгаляцію зволоженого кисню, кардіомоніторний контроль та інфузійну терапію.

знаходиться на ногах.
2.Період 2 – 3 хв. Розвиток коми

та судом.
3.Період клінічної смерті, триває з 5 - ої до 10 хв.

який розвивається при стисканні шиї.
Причини: суіцідальні спроби, вбивства та

ін.
Клініка. Шкірні покриви бліді, акроціаноз, судомний синдром, зіниці розширені та ін.
Перша медична допомога: 1. ШВЛ і переведення його на апаратну ШВЛ.
2. Протисудомна терапія (2-4 мл реланіума на 10-20 мл 0,9% NaCl та ін.) та симптоматична терапія.