Презентация на тему Железодефицитная анемия

ЖДА у детей, беременных и пожилых
4 Лечение.Характеристика препаратов железа
5

Показания для перорального и парентерального применения препаратов железа
6 Показания к гемотрансфузиям

и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут

служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает,

как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение

железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела).

для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль.

К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
- гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в

небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо.

роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин

С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться

для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови

развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами

возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;

-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;

3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин - 12 мг, для женщин - 15 мг (для беременных - 30 мг).

железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1.

прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных

анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль,

головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют.

легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях

ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

анемии следующие:

1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в

пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.

наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная

форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у

женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

в пище (нарушается образование белковых комплексов с железом),
преобладании в

рационе продуктов (растительных), из которых железо плохо усваивается,
заболевания, сопровождающиеся нарушением усвоения железа (анацидный гастрит, энтерит, глистные инвазии и т. д.),
отсутствие свободной соляной кислоты (нарушается всасывание железа),
хроническая потеря крови (геморрой, обильные маточные кровотечения),
длительном донорстве,
беременность и кормление грудью.
Часто железодефицитной анемией страдают дети.

пищевыми продуктами, усваивается лучше, чем его препараты.

При этом наблюдается:

слабость,
повышенная

утомляемость,
головная боль,
"мушки" перед глазами,
сердцебиение и одышка при небольшой физической нагрузке;
снижение аппетита,
сухость во рту,
ломкость ногтей,
бледность кожи с легкой желтушностью,
снижение сопротивляемости организма инфекциям,
гипохромная анемия.

потребления железа составляют у мужчин 10 мг, у женщин

18 мг (у беременных - 20 мг, у кормящих грудью - 25 мг). При этом следует иметь в виду, что степень усвоения железа из разных пищевых продуктов разная. Она большая из рационов, богатых животными продуктами (мясом, рыбой и др.), и меньшая - из рационов, состоящих в основном из растительных продуктов. Потребность в железе возрастает при напряженной физической работе, у спортсменов, при работе, связанной с веществами, оказывающими токсическое влияние на кроветворение (анилин, бензол и др.), в условиях дефицита кислорода (альпинисты, кессонщики и др.), при кровопотерях, болезнях кишок, глистных инвазиях.

в организме и является ведущим фактором в регуляции состава

железа в теле у человека и животного. Выделение железа из организма — процесс недостаточно регулируемый. Существует сложный механизм, препятствующий всасыванию избыточного количества железа.

Место всасывания. Хотя теоретически весь кишечник способен осуществлять всасывание железа ,Включая толстую кишку, основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. Эти данные были установлены как в эксперименте на крысах и собаках, так и при клинических исследованиях, проведенных у здоровых людей и у больных железодефицитной анемией. По данным Wheby, чем больше дефицит железа, тем дальше в тощую кишку распространяется зона всасывания железа

не может полностью объяснить механизм регуляции всасывания железа. Наибольшей

популярностью пользовалась гипотеза, выдвинутая Granick, по которой основная роль в регуляции всасывания железа отводится соотношению между белком апоферритином, свободным от железа, и ферритином, связанным с железом. Согласно этой гипотезе прием большого количества железа приводит к насыщению апоферритина и прекращению всасывания железа. Наступает так называемый слизистый блок. При малом количестве железа в организме в слизистой оболочке кишки содержится мало ферритина, в результате чего всасывание железа усиливается. Однако некоторые факты не могут быть объяснены гипотезой Граника. При приеме больших доз железа всасывание его значительно возрастает, несмотря на имеющийся слизистый блок; при активации эритропоэза всасывание возрастает, несмотря на высокое содержание железа в слизистой оболочке кишки. По мнению Wheby, процесс всасывания железа у человека включает в себя три компонента:

кишки;
б) проникновение железа из слизистой оболочки кишки в плазму;
в)

заполнение запасов железа в слизистой оболочке и влияние этих запасов на всасывание.

кишки всегда больше, чем скорость поступления железа из слизистой

оболочки кишки в плазму. Хотя обе величины зависят от потребностей железа в организме, проникновение железа в слизистую оболочку кишки в меньшей степени зависит от содержания железа в организме, чем проникновение железа из слизистой оболочки в плазму. При повышенной потребности организма в железе скорость его поступления в плазму из слизистой оболочки приближается к скорости проникновения в слизистую оболочку кишки. При этом железо в слизистой оболочке практически не откладывается. Время прохождения железа через слизистую оболочку составляет несколько часов; в этот период она рефрактерна к дальнейшему всасыванию железа. Через некоторое время железо вновь всасывается с такой же интенсивностью. При уменьшении потребности организма в железе уменьшается скорость проникновения его в слизистую оболочку кишки, еще в большей степени уменьшается дальнейшее поступление железа в плазму. При этом большая часть железа, которое не всасывается, откладывается в виде ферритина.

кишки — не простая физическая адсорбция. Этот процесс осуществляется

щеточной каймой клетки. По данным Parmley с соавт., применявших цитохимические методы исследования и электронную микроскопию, двухвалентное железо в мембране микроворсинок окисляется в трехвалентное, которое, по всей вероятности, связывается с каким-то носителем, однако природа этого носителя пока не ясна.

Всасывание железа, входящего в состав гема, резко отличается от всасывания ионизированного железа. Молекула гема разлагается не в просвете кишки, а в слизистой оболочке кишки, где имеется фермент гем-оксигеназа, присутствие которого необходимо для распада молекулы гема на билирубин, окись углерода и ионизированное железо. Всасывание гема происходит значительно более интенсивно, чем всасывание неорганического пищевого железа.

его проходит через слизистую оболочку кишки в ток крови,

определенная часть задерживается в слизистой. При недостатке железа в слизистой задерживается значительно меньшая его часть, основная часть оказывается в плазме. При избытке железа в организме основная часть железа, проникшего в слизистую оболочку, в ней и задерживается. В дальнейшем эпителиальная клетка, наполненная железом, продвигается от основания к концу ворсинки, затем слущивается и теряется с калом вместе с невсосавшимся железом.

Этот физиологический механизм всасывания включается в тех случаях, когда в просвете кишки имеется обычная содержащаяся в нормальной пище концентрация железа. Если же концентрация железа в кишке в десятки и сотни раз превышает физиологические концентрации, всасывание ионного двухвалентного железа во много раз возрастает, что следует учитывать при лечении больных солями двухвалентного железа.

значительно лучше, чем из ферритина и гемосидерина. Поэтому из

продуктов печени всасывается значительно меньше железа, чем из мяса; хуже всасывается железо из рыбы, где оно содержится в основном в виде гемосидерина и ферритина, а в телятине 90% железа содержится в виде гема.

Layrisse изучал всасывание железа при взаимодействии двух продуктов. Для метки были использованы два разных изотопа железа. Было установлено, что мясо, печень и рыба, содержащиеся в пище, значительно увеличивают всасывание железа, входящего в состав овощей. В то же время исследование всасывания железа из двух видов продуктов растительного происхождения показало, что один овощной продукт не оказывает никакого влияния на всасывание железа из другого. Оказалось, что железо, входящее в состав гема, не влияет на всасывание железа овощей, но железо, входящее в состав ферритина и гемосидерина, оказывает несомненное положительное влияние на всасывание железа овощей. Танин, содержащийся в чае, оказывает отрицательное влияние на всасывание железа.

грудных детей является следствием дефицита железа у матери не

столько во время беременности, но особенно во время лактации. У детей с высоким уровнем риска железодефицитной анемии (высокий риск подразумевается при низком социально-экономическом положении семьи ребенка, малом весе при рождении (< 2500 г), вскармливании только коровьим молоком в течение первого года жизни) необходимы повторные определения гемоглобина крови в 6 и 12 месяцев.

«ложная анемия», которая у беременных может быть следствием гидремии

(разведения крови). В этом случае для уточнения диагноза необходимо:
• исследовать объем циркулирующей крови;
• оценить соотношение объема циркулирующей плазмы к объему циркулирующих эритроцитов;
• гипохромию эритроцитов (важный признак);
• содержание сывороточного железа (важный признак);
содержание ферритина в крови;
содержание растворимых рецепторов к трансферрину.
Анемия у беременных также наблюдается при нефропатии беременных (преэклампсии), при хронических инфекциях мочевыводящих путей, но в этих случаях относится к анемии хронических заболеваний.

на исключение (выявление): микрокровотечений из желудочно-кишечного тракта (эрозии и

язвы желудка, полипоз, геморрой и др.), онкологической патологии в кишечнике, дисбактериоза, дивертикулеза (конкурентное потребление железа бактериями), алиментарного недостатка железа, нарушения всасывания (например, при хронических панкреатитах), кровопотери из ротовой полости из-за проблем с зубными протезами. При дифференциальной диагностике исключается В12-дефицитная анемия, анемия хронических заболеваний.

при различных состояниях

Железодефицитная анемия у детей пубертатного возраста (ювенильный

хлороз). Дефицит железа в период быстрого роста является следствием некомпенсированного в первые годы жизни сниженного запаса железа. Скачкообразное увеличение расходов железа быстрорастущим организмом, появление менструальных кровопотерь усугубляют относительный дефицит. Поэтому в пубертатный период желательно использовать диетопрофилактику дефицита железа, а при появлении признаков гипосидероза – назначать препараты железа.

лактации. С целью профилактики анемии в этой группе пациентов

часто используются комбинированные препараты с относительно невысоким содержанием железа (30-50 мг), включающие витамины, в том числе фолиевую кислоту и витамин В12. Доказано отсутствие эффекта от такой профилактики (уровень убедительности доказательств А). Беременным при выявленной железодефицитной анемии назначают на весь оставшийся период беременности препараты, содержащие большое количество железа (100 мг, 2 раза в сутки), в период лактации (при отсутствии большой кровопотери в родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (50-100 мг в сутки).

первую очередь анализируют адекватность назначаемых доз (возможно - их

следует увеличить), правильность выполнения женщиной предписанных назначений (комплайнс). Кроме того, может быть «ложная анемия» как следствие гидремии (разведения крови), нередко наблюдаемой у беременных (для подтверждения необходимо исследовать объем циркулирующей крови, оценить соотношение объем циркулирующей плазмы к объему циркулирующих эритроцитов, гипохромию эритроцитов и содержание сывороточного железа).

инфекциях (чаще мочевыводящих путей); в случае упорной анемии, особенно

в сочетании с субфебрилитетом, лимфоаденопатией, беспричинной потливостью необходимо исключить наличие туберкулеза. В этих случаях речь идет об анемии хронических заболеваний. Прямых противопоказаний для применения парентеральных препаратов железа у беременных нет, однако широкомасштабных исследований в этой группе не выполнялось

этой группе больных – железодефицитная и В12-дефицитная. Специфических схем

лечения анемии не требуется, и обычно больные быстро отвечают на назначенную терапию. Неэффективность терапии железодефицитной анемии нередко связана с запорами, обусловленными дисбактериозом, нарушениями перистальтики. В подобных случаях к терапии можно добавить лактулозу в адекватной дозе до 50-100 мл, после получения стойкого эффекта дозу лактулозы уменьшают вдвое.

при патологии кишечника (энтериты, синдром нарушенного всасывания, резекция тонкого

кишечника или желудка по Бильрот П);

- обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;

- непереносимость препаратов для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;

- необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных железодефицитной анемией, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой )

чтобы лечение препаратами железа было эффективным и безопасным, недостаточно

точно знать, какие препараты железа лучше подходят. Необходимо соблюдать ряд правил, предусмотренных клинической практикой. Одновременный прием с лекарственными средствами, способными снизить всасывающие способности, может привести к неэффективности лечения. Поэтому не рекомендуется одновременно пить железосодержащие лекарства и такие средства как: Тетрациклин, Антациды, Левомицитин, Кальций.

с врачом, можно одновременно принимать ферменты (панкреатин, фестал).
Для

повышения эффективности действия препаратов железа и улучшения их всасываемости, в схему лечения включают янтарную, лимонную и аскорбиновую кислоты.
А также витамины, стимулирующие производство гемоглобина в организме (С, А, Е).
Исключить возможное воздействие пищи можно, принимая лекарства на основе железа в промежутках между приемами пищи.

можно разделить на абсолютные и относительные.

а) Абсолютные показания

К абсолютным

показаниям относятся случаи, когда выполнение гемотрансфузии обязательно, а отказ от нее может привести к резкому ухудшению состояния больного или даже смерти.
К абсолютным показаниям относятся:
■ острая кровопотеря (более 15% ОЦК),
■ травматический шок,
■ тяжелые операции, сопровождающиеся обширными повреждениями тканей и кровотечением

Показания и противопоказания к гемотрансфузии.

переливание крови играет лишь вспомогательную роль среди других лечебных

мероприятий, являются относительными.
Основные относительные показания к гемотрансфузии:
■ анемия (основной относительный показатель),
■ заболевания воспалительного характера с тяжелой интоксикацией,
■ продолжающееся кровотечение, нарушения свертывающей системы,
■ снижение иммунного статуса организма,
■ длительные хронические воспалительные процессы со снижением регенерации и реактивности,
■ некоторые отравления

значительного количества продуктов распада белков, что приводит к увеличению

функциональной нагрузки на органы дезинтоксикации и выделения. Введение дополнительного объема жидкости в сосудистое русло существенно увеличивает нагрузку и на сердечно-сосудистую систему. Гемотрансфузия приводит к активизации всех видов обмена в организме, что делает возможным обострение и стимуляцию патологических процессов (хронические воспалительные заболевания, опухоли).
Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к переливанию крови.