Презентация на тему Тістің қатты тіндердің тұқымқуалаушылық аурулары

жоғарлауда. Аурудың дәрежесі симптомдардың көрінісіне байланысты. Бұл аурулардың этиологиялық

факторы мутация болып табылады. Барлық тіс жақ жүйесі аномалияларына генетикалық ауруладың 25% келеді. Бұл стоматологияның ең аз зерттелген бөлімі.

ұрпақтық факторлар әсерінен пайда болып, эктодермальді құрылымдардың патологиялық өзгеруімен

көрінеді. Тісжегі емес ақаулардың бұл тобын Ю.А.Беляков әріптестерімен зерттеген. Олардың ойынша кіреуке дисплазиясы - бұл кіреуке матриксінің түзілісі кезінде немесе минерализациясы кезінде зат алмасу бұзылысымен көрінетін және гиперминералиязацияға алып келетін генетикалық фактор.

Олардың ойынша кіреуке дисплазиясы - бұл кіреуке матриксінің түзілісі кезінде немесе минерализациясы кезінде зат алмасу бұзылысымен көрінетін және гиперминералиязацияға алып келетін генетикалық фактор.

бұзылуымен байланысты. Бұл кіреукенің қалыңдығы өте жұқа немесе мүлдем

болмауына алып келеді. Нәтижесінде тістердің мөлшері кіші болады және олар сұр немесе қоңыр түске боялады. Ұлпа куысында жаңа дентин қабаттары қалыптасып тістін түсі сарғаяды.

Дентинтиннің жоғары өткізгіштігінен бояғыш заттар тіске еніп түстің өзгеруін күшейтеді. Осы дұрыс емес өтіп жатқан процестер кіреукенің жартылай немесе толық құрылымдық және минерализациялық бұзылыстармен көптеген морфологиялық өзгерістерге алып келеді

бөледі
Кіреуке матриксінің бұзылысымен сипатталыт тұқымқуалаушылық кіреуке гипоплазиясы
Кіреуке жетілуінің бұзылысымен

сипатталатын тұқымқуалаушылық кіреуке гипоплазиясы
Гипокальцификациямен сипатталатын тұқымқуалаушылық кіреуке гипоплазиясы

Әр топ өз алдында клиникалық көріністермен сипатталады.

қалыптасуының бұзылысымен сипатталады және көбінесе қыз балдарда көрінеді. Тістің

түсі ұлпаның үлкен мөлшері мен ұлпадакөптеген қантамырлардың болуынан өзгереді. Кан тамырлар жарылып, қан тіндері ыдырап дентиннің пигментациясына алып келеді. Тістер уақытынан кеш жарып шығады, ал шыққан кезде көгілдір болып келеді.

мүмкін. Дентиннің қалыптасуының аз болуынан тісте сары түс болмайды.

Кіреукенің құрылымының дұрыс болуынан тімтің тұсі когілдір болады. Дентин-кіреуке байланысының болмауынан кіреуке уақыт өте сынады, ал дентиннің жоғары қаттылығының болмаунан тез қажалады.

келесі классификация бойынша жіктелген.
1. Бірінші типті қалыптаспаған дентиногенез.
2.

Тұқым қуалаушылық оплесцирлеуші дентин (Екінші типті қалыптаспаған дентиногенез Капдепон дисплазиясы).
3. Түбір дентиннің дисплазиясы( Бірінші типті дентин дисплазия, түбірсіз тістер).
4. Сауыт дентиннің дисплазиясы(Екінші типті дентин дисплазиясы, тіс қуысы дисплазиясы).
.

тез қажалады, дентин мөлдір болып, ар шетінен ұлпа көрініп

тұрады.тіс түбірлері қысқа, жіңішке болады, тістерде тісжегі болмаса да периапикальді аймақта сүйек тіндерінің сорылуы байқалады. Науқастарда жоғары сезімталдық болмайды, бірақ шайнағанда қызылиек емізікшелері зақымдалады. Тістер тез қажалатындықтан тістердің сауыт бөлігің ұзындығы 1-2 мм-ге қысқарып кетеді. Тістердің жарып шығу мерзімі кешігеді, бірақ жақ сүйектері қалыпты болады

сау деп айтуға болады. Ерекше белгісі опалесцирлеуші дентин немесе

тістің мөлдірлігі. Кіреуке түсі сулы қоңыр. Клиникалық көрісі: тістердің окклюзялық беттерінің жоғары қажалуы, жалаңаштанған дентиннің қоңыр түске боялуы, тіс қуысымен түбір өзектерінің прогрессирлеуші кальцификациясы. Тіс сауыттары қысқарған,үштарында жарықтану ошақтары(очачи просветления) болу мүмкін. Тұрақты да уақытша да тістер өзгерген. Минералды заттар аз (60%)су құрамы жоғары (25%) органикалық заттар (15%) кальций мен фосфор құрамы аз. Популязиялық жиілігі 1:8000. Ауру 4d хромасомасындағы Gc локусымен байланысты. Таза моңғолойдтық және негройдтық адамдарда ауру байқалмайды.

қалыптаспаған дентиногенездің бір компоненті болу мүмкін, өте сирек ауру.

Науқастардың тұрақты тістерін 35% жағдайда өзгерістер байқалады. Симптомдардың триадасы байқалады: көгілдір склера, сүйектердің патологиялық сынғыштығы(61%), отосклероз дамуы(20%). Көбінесе ұзын қуыс сүйектер зақымдалады және олардың сынуы мен деформациясы аурудың негізгі симптомдары болып табылады. Тістердің зақымдалу дәрежі сүйектерді зақымдалу дәрежесімен байланысты емес. Жиілігі 1:50 000.

тәрізді және негізгі белгі болып табылады. Тістердің түбірі қысқа,

конустәрізді, шайнау тістер W тәріздес. Жиілігі 1:100 000.

өзгереді. Тіс қуысы облитерацияланған. Тұрақты тістер түсі өзгермейді. Генеологиялық,

рентгенологиялық және гистологиялық зеттеулер нәтижесінде уақытша және тұрақты тістердің морфологиялық өзгерісі және скелеттің өзгерісі байқалған.

Бұл ақау кіреуке мен дентиннің қалыптасуының бұзылуымен

сипатталады. Уақытша тістер мен тұрақты тістерді зақымдайды. Тіс қуысы үлкен және кіреуке мен дентин жұқа болып келеді. Стоматологиялық аурулармен қатар сирек, жіңішке, бұйра шаштары мен жұқа диспластикалық тырнақпен сипатталады.

Бір топ тістерді зақымдайды, көбінесе жоғарғы жақтың. Жиілігі

1:40000. Уақытша тістер мен тұрақты тістердің жарып шығуы кеш. Тістердің көлемі кішкентай, кіреуке болмайды, дентин пигменттелген. Тісиердің рентгеноконтрасттылығы аз, тіс қуысында дентиклдерболмайды.

емдеу қиын. Ортопедиялық ем жүргізген тиімді.

әріптестерімен жаңа дисплазияның түрін анықтаған. Бұл ауру бір жанұяның

10 адамында байқалған. Ауруға шағым болмаған, Беттің деформациясы байқалмаған, клиникалық көріністерде болмаған. Рентгенологиялық зерттеуде кіші азу тістер мен ит тістерде слероз байқалған. Склероз төменгі жақтын негізіне дейін таралған. Деформациялаушы остеиттен дифференциялау керек.

Цементтің тұқым қуалаушылық ауруы

ақаулары практикалық стоматологияда ерекше орында. Тұқымқуалаушылық синдромдарды және олардың

ауыз қуысымен тіс жақ аймағындағы көрінісін білу және уақытылы ем тағайындау өте маңызды. Көптеген ұрпақтық синдромдар ерекше клиникалық суреті негізінде диагностикаланады.