Презентация на тему Екіншілікті артерпалды гипертензия

гипертензия дамуының шақырушы патогенетикалық ықпалы болып бүйректің натрий-хлоридтерді, суды

–бөліп шығару қызметінің тұқым қуалайтын төмен деңгейі санайтын ГА патогенезінің авторлары.
Гельмгорн Э. – осы гипотезаға сәйкес гипертензия дамуының шақырушы патогенетикалық ықпалы болып жоғарғы симпатикалық жүйке орталықтарының тұрақты түрде жоғарылаған қозуы және реактивтілігі санайтын ГА патогенезі гипотезасының авторы.
Постнов Ю.В., Орлов С.Н. – осы гипотезаға сәйкес гипертензия дамуының шақырушы патогентикалық ықпалы болып артериолалар қабырғаларының тегіс бұлшықетті жасушылармен қоса, басқа жасушалардың да мембраналық иондық насостарының жалпыланған тұқым қуалайтын ақауы санайтын ГА патогенезі гипотезасының авторлары.
Вазореналды артериялық гипертензия - зәршығаратын жолдар және бүйрек паренхимасының біріншлікті зақымдануынсыз қанайналымның және магистральді қанағыстың бұзылыстары, бүйректік артерия тарылуы нәтижесінде дамитын екіншілікті симптоматикалық артериалық гипертензия. Бүйрек артериялырын зақымдайтын себептер: атеросклероз, бейспецификалықаортоартериит, фиброзды-бұлшықетті дисплазия,тромбозжәнеэмболия,артерияларды өспелермен басу және т.б.
Ренопривті артериалық гипертензия – бүйректің салмағы азайғанда (бүйректі алып тастағанда, бүйрек некрозында, толық нефросклероз кезінде) депрессорлық ықпалдардың (А, Е простагландиндері) түзілуі мен қанға түсуінің азаюынан дамитын симптоматикалық (бүйректік) артериялық гипертензия..
Кон синдромы – бүйрек үсті безі қыртысының шумақтық аймағы гиперплазия кезінде және ісік пайда болуынан біріншілікті альдостеронизмнің дамуы (1955 ж. бірінші рет Соnn А. сипаттаған). Кон синдромы кезінде дамитын артериялық гипертензия екіншілікті эндокринлопа­тиялық артериалық гипертензияларға жатады.
Феохромацитома – катехоламиндерді көп мөлешрде түзетін бүйрекүсті безінің милы затының хромаффинді тінінен шыққан ісігі. Феохромацитома кезіндегі дамыған артериалық гипертензия, екіншілікті эндокрипатиялық артериялық гипертензияларға жатады. Артериялық гипертониялардың барлық жағдайларының 0,1-0,2% себебі феохромо­цитома.
Гемодинамикалық (кардиоваскулярлы) артериалық гипертензии – жүректің және ірі артериялық тамырлардың зақымдалуынан дамитын симптоматикалық артериалық гипертензиялар.
Аорта коарктациясы – төменгі сол жақ бұғанаасты артерияның бөлінуінен төмен орналасқан аорта мойнағының тарылуы. Бұл кезде дамитын артериялық гипертензия симптоматикалық гипертензияларға жатады.
Орталықтан туған артериалық гипертензиялар – жүйелі гемодинамиканы реттеп тұратын ми құрлымдарының қызметтік және органикалық зақымдалуынан дамитын симптоматикалық (нейрогенді) артериялық гипертензиялыр.

қысымы 140 мм.сын.бағ жоғары болатын жағдайды айтады. (кем дегенде

үш рет, әртүрлі уақытта, тыныштық жағдайында өлшегенде анықталса).

Екі түрі болады:
Біріншілік эссенциалды;
Екіншілік симптоматикалық

Гипертониялық ауру (эссенциалық артериалық гипер­тензия) – артериялық қысымның жоғарлауы аурудың негізгі көрінісі болатын өз бетінше нозология түрі.

Симптоматикалық (екіншілікті) артериалық гипертензиялар – артериялық қысымды жүйелі қолдауға қатысатын физиологиялық жүйелер немесе қандай да ағзалардың біріншілікті зақымдануы нәтижесінде тұрақты артериялық қысымның жоғарлауы.

емі бойынша ұлттық нұсқаулар, 2002) артериальді гипертензия

аурулар кезінде жиірек кездеседі.
Бүйрек артериялық гипертензиялар:
Бүйрек ұлпалық немесе

ренопривті (3-5 %)
Бүйрек-қан тамырлық немесе реноваскулалаық (1-4 %)

Синдром Кушинга

болудан дамиды. Бүйрек артериялық қан тамырларын жиыратын ренин ғана

емес, оларды босаңсытатын да заттар өндіреді. Қан тамырларын босаңсытатын заттарға бүйректің милық қабатында өндірілетін бейтарап майлар, А, Е түрлес простагландиндер, фосфолипидтік рениннің тежегіштері т.б. жатады.
Простагландиндер бүйректің милық қабатындағы дәнекер тіндерінің жұлдыз тәріздес жасушаларында өндіріледі. Простагландиндердің өндірілуі қандағы ангиотензин-II-нің деңгейімен қадағаланады. Қанда ангиотензин-II көбейгенде, соған жауап ретінде бүйректің милық қабатында простагландиндердің өндірілуі артады. Осыдан ангиотензин-II-нің әсерінен жиырылған артериолалар простагландиндердің ықпалымен босаңсып, артериялық қысым қалпына келеді.
Простагландиң Е сау жануарларда да қан қысымын төмендетеді, ал простагландин А сау жануарларда оны төмендетпейді, бірақ бүйректік гипертензия дамуынан сақтандырады. Простагландиндер шеткері майда артерияларды кеңітеді, натрий иондарының несеппен сыртқа шығарылуын күшейтеді.
Осыған байланысты бұл гипертензия:
●бүйректе қан тамырларын босаңсытатын заттар өндірілмеуінен;
● несеп шығарылуы бұзылғандықтан айналымдағы қан көлемінің артып кетуінен - дамиды.

патогенезінде бүйрекке қан аз келуінен «ренин-ангиотензин-әлдостерон» жүйесі әсерленуінің маңызы

өте зор. Бүйрек ишемиясы кезінде нефрон шумақтарының жанындағы жасушаларда ренин өндірілуі көбейеді. Ол ангиотензин-I-ді ангиотензин-II айналдырып, қан тамырларының қатты жиырылуын туындатады. Ангиотензин-II әлдостерон өндірілуін арттырады. Әлдостерон қанда натрий иондарын көбейтеді. Na+ тамыр жиырылтқыш заттарға қан тамырларының сезімталдығын көтереді және антидиурездік гормон өндірілуін арттырады. Антидиурездік гормон айналымдағы қан көлемін көбейтеді.
Сайып келгенде, бүйрек-қантамырлық гипертензия:
● қан тамырларының жиырылуынан;
● айналымдағы қан көлемінің көбеюінен - дамиды.

дамиды. Мәселен, алдыңғы гипофиздің өспелері кездерінде дамитын Иценко-Кушинг ауруы,

бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының өспелері - әлдостеронома немесе Иценко-Кушинг синдромы, олардың мыйлық қабатының өспесі феохромоцитома, диффуздық уытты зоб т.б. аурулар артериялық қан қысымының көтерілуімен қабаттасады.
Иценко-Кушинг ауруы мен синдромы кездерінде артериалық қысымның көтерілуі глюкокортикоидтық гормондардың артық өндірілуінен (0-5%) дамиды. Олардың әсер ету жолдарын эссенциалық гипертензиядан қараңыз.

Феохромоцитома кезінде катехоламиндердің артық өндірілуінен артериалық гипертензия (0-1%) дамиды. Симпатикалық түйіндердің өспелерінде норадреналин басым өндіріледі. Ол қан тамырларын жиырады. Содан шеткері тамырлардың қан ағуына жалпы кедергілік қасиеті артады. Сонымен қатар, бүйректе ишемия дамып, «ренин-ангиотензин-әлдостерон» жүйесі әсерленуі болады. Осылардың нәтижесінде артериалық қысым көтеріледі.
Бүйрек үсті бездерінің мыйлық қабатының өспелерінде адреналин басым өндіріледі. Ол жүрек жиырылу күші мен жиілігін арттырып, минөттік қан көлемін көбейтеді. Осыдан артериалық қысым көтеріледі.

гипернатриемия дамиды. Оның артериалық гипертензия дамуына әкелетін жолдарын жоғарыдан

қараңыз.
Уытты зоб кезінде тироксин мен трийодтирониннің көп өндірілуінен жүректің жиырылу күші мен жиілігі артады, қанның минөттік көлемі көбейеді. Содан артериалық қысым көтеріледі. Бұл кезде диастолалық қысым өзгермей-ақ, негізінен систолалық қысым көтеріледі.
Адамның жасының ұлғаюына байланысты жыныстық бездердің атқаратын қызметтері төмендеуінен бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының қызметі көтерілуі артериялық гипертензия дамуына қолайлы жағдай туындатады.
Әйгіленімдік артериалық гипертензияларды емдеу шаралары олардың пайда болуына әкелген негігі дертті емдеуге бағытталады.