Презентация на тему Инфекционный эндокардит

эндокардита (реже эндотелия аорты или крупной артерии),
вызванное различными

патогенными микроорганизмами или грибами и
сопровождающееся тромбоэмболиями, а также
системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Riviere  в 1646 г.
Термин эндокардит был введен в 1834г. 

F. Buyo.
Клапанные вегетации впервые описал R. Wirchow в 1846 г.,
в 1872 г.  S. Winge, H. Heiberg  доказали микробную этиологию эндокардита.
В 1885 г. W. Osler впервые описал симптоматику, клиническое течение и морфологические особенности этого заболевания.

000 населения в год
Мужчины заболевают в 1,5 - 3

раза чаще женщин
( > 60 лет соотношение 8:1)
Средний возраст заболевших составляет 43-50 лет
Летальность 20-25%
Рост особых форм ИЭ (ИЭ наркоманов, протезный ИЭ, ИЭ при СПИДе
Рост частоты заболевания у лиц пожилого и старческого возраста

антибиотиков во всем мире
В 1940-х гг. 95% случаев ИЭ

были вызваны Streptococcus viridans.
В настоящее время основная роль отводится стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.
Возбудитель не установлен – от 10 до 45 % случаев

клапанов, не употребляющие наркотики
Стрептококки 56,4%, Стафилококки 24,9%
Б - больные

ИЭ собственных клапанов, употребляющие наркотики внутривенно
Стрептококки 20,1%, Стафилококки 59,8%,
Грибы 4,6%, Микробные ассоциации 60%.
В - больные ранним ИЭ клапанных протезов (менее 2 мес после операции)
Стафилококки 47,9% (32,7% S.epid), Грам (-) флора 17,1%, Грибы 13,4%
Г - больные поздним ИЭ клапанных протезов (более 2 мес после операции)
Стрептококки 36,4%, Стафилококки 39,4%, Грибы 5,0%, Грам (-) флора 10,5%

и печеночная недостаточность

называемый первичный эндокардит, а также на фоне предсуществующих (врожденных

и приобретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата – так называемый вторичный эндокардит.
К числу этих изменений относятся:
1) пороки сердца (врожденные и приобретенные);
2) пролапс митрального клапана;
3) артериовенозные аневризмы;
4) постинфарктные аневризмы;
5) щунты при хроническом гемодиализе;
6) состояние после операции на сердце и крупных сосудах (включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусственные сосудистые шунты).

под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность

и иммунный статус организма, развивается бактериемия.
Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде способствуют деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узость отверстия и изменение скорости кровотока (при пороках)
Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с разрушением клапанов

генерализация процесса.
Отрыв кусочков клапанных микробных вегетации способствует заносу

инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и вызывают развитие тромбоэмболических осложнений.
Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма и развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т. д.).

агентов и бактериемия.
Клинический этап течения ИЭ:
Инфекционно-токсическая фаза - развитие

собственно эндокардита с возможными тромбоэмболическими осложнениями
Иммуновоспалительная фаза – формирование синдрома иммунокомплексного воспаления с полиорганной симптоматикой
Дистрофическая фаза – функциональная недостаточность поврежденных органов: почечная, печеночная, сердечная недостаточность

ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком!)
А. Клинические:

Лихорадка– в 95% случаев, часто

ундулирующего характера, иногда извращенного характера, «свечи» Яновского.
при остром течении отмечается повышение Т до 39 °C, при подостром и затяжном течении температура может быть субфебрильной.
особенно характерно сочетание повышения температуры тела с ознобами и потливостью.
лихорадка обычно отсутствует у пожилых больных, при выраженной СН, уремии, инсульте.

молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского—Румпеля—Лееде (жгута),

пятна Джейнуэя и узелки Ослера – болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина—Либмана (пятна Лукина) – геморрагия на переходной складке конъюнктивы.
Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита).
Похудание, иногда значительное (на 15–20 кг);

клапанах сердца:
при первичном И.Э.– чаще поражается

аортальный клапан, при вторичном – митральный.
Исходом И.Э. всегда является
недостаточность клапана.

границ относительной сердечной тупости
Ослабление звучности 1 тона на

верхушке
Систолический шум на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область

кнаружи
Ослабление звучности или отсутствие второго тона на аорте
Диастолический шум

на аорте и в точке Боткина- Эрба
Сосудистые симптомы

симптом Плеша
ослабление звучности 1 тона
систолический шум на мечевидном отростке,

усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо) вследствие повышенного притока крови в правые отделы сердца

с пристеночного эндокарда на миокард и в результате

васкулита мелких сосудов сердца.
может быть диффузным и очаговым.
очаговый миокардит чаще гнойничковый- появление абсцессов миокарда при инфицировании стафилококком в 20% случаев.
У 5-7 % больных вследствие тромбоэмболий коронарных артерий развивается инфаркт миокарда с типичной клинической картиной

воспаления
Известны случаи гнойного перикардита как результата метастатического заноса инфекции

в перикард.

системы и вследствие нарушения кроветворения при инфекции.
Возможны эмболические поражения

сосудов селезенки
Селезенка при пальпации мягкая, эластичная, болезненная
Выраженная спленомегалия обычно сопровождает подострое течение ИЭ
Спленомегалия, сохраняющаяся на фоне антибактериальной терапии, свидетельствует о ее неадекватности

иногда лейкопения как реакция костного мозга на инфекцию. Нарастают

при выраженной спленомегалии.
Лейкоцитоз умеренный с резким сдвигом влево, иногда до миелоцитов как правило, при остром течении ИЭ. Сдвиг влево м.б. даже при нормальном кол-ве лейкоцитов.
Резкое увеличение СОЭ (50 – 60 мм), другие неспецифические острофазовые реакции воспаления.
Сочетание резкого увеличения СОЭ с анемией у больных с исходным поражением сердца всегда требует исключения вторичного ИЭ.

для подтверждения диагноза
(стерильный посев не исключает

ИЭ), сколько для коррекции терапии.
Правила взятия крови на посев при ИЭ:
- в период мах лихорадки и озноба
- в первые 2 дня – 4-6 порций крови
не менее 10 мл смешивают с б. кол-вом среды.
Даже 2-х кратное введение антибиотика может дать отрицательную гемокультуру
В 15 – 25 % посев стерилен при соблюдении всех правил

и полисерозиты

грибковым антигенам
Выявление противотканевых антигенов
Б. Лабораторные:

Положительная культура крови при ИЭ:
 Типичные микроорганизмы, соответствующие

ИЭ, полученные из двух отдельно взятых культур крови при отсутствии первичного очага инфекции;
или
 Микроорганизмы, соответствующие ИЭ, полученные из стабильно положительной культуры крови: как минимум две положительные культуры крови из образцов крови, взятых с интервалом больше 12 часов или все три или больше 4-х отдельно взятых культур крови (с первым и последним образцом, полученным как минимум с интервалом в 1 час)
 Единичная положительная культура крови при Coxiella burrnetti или титр антител IgG 1 фазы > 1:800
Признаки вовлечения эндокарда - Позитивная для ИЭ ЭХОКГ :
- Вегетации – абсцесс – новая частичная несостоятельность протезированного клапана
- Новая клапанная регургитация

- предрасполагающие сердечные состояния, использование инъецированных препаратов
- Лихорадка:

температура выше 38°С
- Сосудистые явления: большие артериальные эмболии, септические легочные инфаркты, грибковые аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, конъюнктивальные кровоизлияния, поражения Janeway
- Иммунологические явления: гломерулонефрит, узелки Ослера, ревматоидный фактор
- Микробиологические признаки: позитивная культура крови, но нет большого критерия или серологического признака активной инфекции с возбудителем, соответствующим ИЭ

или
1 большого и 3 малых критериев, или
5

малых критериев
Диагноз ИЭ возможен при наличии
1 большого и 1 малого критерия, или
3 малых критериев

воспалительная реакция типична для любого инфекционного заболевания;
Начало ИЭ

может протекать под маской почечного или мозгового заболевания.
В острой фазе заболевания (до 8 недель) диагноз обычно склоняется в сторону сепсиса. Важен тщательный сбор анамнеза, внимательная аускультация и сопоставление с гемограммой и эхоКГ.

профилактике, диагностике и лечению ИЭ)
ИЭ в зависимости от

локализации инфекции, наличия или отсутствия внутрисердечного устройства (материала)
 Левосторонний ИЭ нативного клапана
 Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ИЭПК):
- ранний ИЭПК: < 1 года после клапанной операции
- поздний ИЭПК: > 1 года после клапанной операции
 Правосторонний ИЭ
 ИЭ, связанный с внутрисердечными устройствами (временный кардиостимулятор или кардиовертер - дефибриллятор)

 ИЭ, обусловленный оказанием медицинской помощи:
- Нозокомиальный: ИЭ,

развивающийся у госпитализированных более 48 часов пациентов до развития признаков/симптомов ИЭ
- Ненозокомиальный: признаки/симптомы ИЭ развиваются в течение менее чем 48 часов после обращения пациента за медицинской помощью, и определяется как:
1) связанный с уходом на дому или внутривенной терапией, гемодиализом или переливанием крови в течение менее чем 30 дней до развития первых проявлений ИЭ; или
2) связанный с экстренной госпитализацией за 90 дней до первых проявлений ИЭ; или
3) ИЭ, развившийся у лиц, проживающих в домах престарелых или находящихся длительное время в хосписах хронических больных
 Внебольничный ИЭ: признаки и/или симптомы ИЭ развиваются в течение менее 48 часов после обращения у пациента без критериев инфекции, приобретенной в результате оказания медико-санитарной помощи
 ИЭ, связанный с внутривенным введением лекарственных препаратов (наркоманы)

за 7-10 дней, заболевание вызывается обычно высоковирулентной флорой. 
подострый (около 90%

всех случаев) - порок сердца развивается обычно в течение 1 мес, длительность заболевания от 1,5 до 4 мес; 
затяжной -длительность заболевания 6 мес и более; 

эндокардит впервые возникший. 
- Повторный инфекционный эндокардит или рецидив (новый

эпизод инфекционного эндокардита после излечения инфекции при предшествующем эпизоде инфекционного эндокардита). 
Активность процесса. 
- Активный (степень активности)?. 
- Перенесённый (излеченный) инфекционный эндокардит. 

возможна)
вариант течения (острый, подострый, затяжной)
степень активности(?)
характер клапанного поражения;
наиболее важные

органные поражения с указанием выраженности функциональных расстройств (сердечная, почечная недостаточность; анемия и пр.);
осложнения (тромбоэмболии и пр.).

острые гнойные инфекции: септический аборт, тромбофлебит, пневмококковый менингит, стафилококковые

абсцессы и т.д.- то есть источник поражения сердца часто очевиден;

Острый ИЭ чаще первичный, в то время как подострый ИЭ обычно наблюдается у лиц с предшествующими аномалиями сердца или сосудов;

лихорадкой и ознобами;
Выражен геморрагический синдром – обильные петехии, гематурия

и т.д.;
Часто возникают эмболии с развитием абсцессов в органах
Быстро возникает деструкция клапанов, осложняющаяся их перфорацией или разрывом хорд, что ведет к быстро прогрессирующей сердечной недостаточности.

возбудители- стафилококки, реже –грамотрицательная флора
Преобладает картина быстро прогрессирующей правожелудочковой

недостаточности
Тромбоэмболии легочной артерии
Затяжное и рецидивирующее течение

пациентов
 Пожилой возраст
 ИЭПК
 Инсулин –

зависимый сахарный диабет
 Сопутствующие заболевания (например, субтильность, предыдущие кардиоваскулярные, почечные или легочные заболевания)
Наличие осложнений ИЭ
 Сердечная недостаточность
 Почечная недостаточность
 Инсульт
 Септический шок
 Перианнулярные осложнения

aureus
- Грибы
- Грам-отрицательные бациллы

Эхокардиографические результаты


Перианнулярные осложнения
 Тяжелая левосторонняя клапанная регургитация
 Низкая фракция выброса ЛЖ
 Легочная гипертензия
 Большие вегетации
 Тяжелая дисфункция протезированного клапана
 Преждевременное закрытие митрального клапана и другие признаки повышенного диастолического давления

гипокоагуляция
Иммуномодулирующая терапия
Ингибирование протеолитических ферментов и кининов
Дезинтоксикационная терапия
Глюкокортикоидная терапия
Симптоматическая терапия

Хирургическое лечение

инфекции и только 12% - от сердечной недостаточности.
Применение

сульфаниламидов в 1937 г. привело к излечению 15% больных.
Революцией в лечении инфекционного эндокардита стало внедрение пенициллина. Впервые парентеральное введение пенициллина у больного с инфекционным эндокардитом применил в 1940 г. Henry Dawson.
В 1944 г. A.Loewe  впервые применил внутривенное введение пенициллина, добившись 100% выздоровления 7 пациентов с  инфекционным эндокардит.
.

же после взятия крови на посев, а при остром

течении немедленно после установления диагноза.
(начало терапии в первые 2 недели - выживаемость 100%;
начало лечения позже 8 недель - выживаемость 56 %)
Необходимо применять большие дозы бактерицидных антибиотиков, вводить их парентерально- предпочтительно внутривенно.
До установления возбудителя или при неизвестном возбудителе - сочетание пенициллинов или цефалоспоринов с аминогликозидами:
Бензилпенициллин 20 -30 млн в\м или в\в капельно круглосуточно или равными дозами каждые 3 часа 4 недели с 3- 5 мг\кг гентамицина в\м 7 дней (трижды с перерывами на 7 дней).

и 2-2.5 месяца при поздно начатом лечении и у

больных с протезированными клапанами.
При грибковых эндокардитах – амфотерицин В 0, 5 мг\кг массы тела \день в\в
После идентификации возбудителя производится коррекция препаратов и дозы в соответствии с видом возбудителя и чувствительности его к антибиотику.
Контроль функционального состояния почек и печени при длительной а\б терапии.
Оценка эффективности а\б терапии производится каждые 3 дня.

общего состояния, аппетита, уменьшение выраженности ознобов, лихорадки, потливости, астении

Конец

1-ой недели. Исчезновение или выраженное уменьшение лихорадки, исчезновение петехий, ознобов, эмболических проявлений. Прекращение нарастания анемии, тенденция к замедлению СОЭ, стерильность гемокультуры

СОЭ, нормализация температуры, уменьшение гепато- и спленомегалии, нормализация осадочных

реакция и мочевого осадка.

Конец 4-6 недели. Нормализация СОЭ, протеинограммы, красной крови, отсутствие в течение предшествующего периода петехий и эмболий, нормализация размеров печени и селезенки

крови превышает в 2–3 раза минимальную подавляющую концентрацию для

соответствующего возбудителя и титр сывороточного бактериального теста равен 1:8.
Антибактериальная активность сыворотки должна определяться на 3 день после начала терапии и регулярно впоследствии. Кровь на исследование берут за 30–60 мин до введения антибиотиков, а в случае внутривенного введения препаратов – через 1 ч после прекращения инфузии, предположительно во время наименьшей концентрации антибиотика в крови.

антибактериальных средств не дает никакого терапевтического эффекта и не

вызывает ремиссии.
Наиболее часто наблюдается при остром инфекционном эндокардите или при эндокардите, вызванном особо вирулентными микроорганизмами: синегнойной палочкой, сарциной, некоторыми другими грамотрицательными микроорганизмами.
В таких случаях необходимо быстро решать вопрос о хирургическом лечении.

дает обычно первоначальный положительный эффект, однако в дальнейшем на

фоне продолжающейся антибиотикотерапии возникает рецидив заболевания.
При смене антибактериальных препаратов вновь наблюдается временное улучшение, а затем снова рецидив.
В дальнейшем может наступить полная резистентность ко всем антибактериальным препаратам.

заболевания, особенно быстро устойчивость возникает при ИЭ, вызванном золотистым

стафилококком, грамотрицательными бактериями, грибами, несколькими возбудителями одновременно;
3) нарушение конкурентных взаимоотношений между нормальной и условно патогенной микрофлорой организма, которая вступает в ассоциацию с возбудителем инфекционного эндокардита, чему способствует массивная антибактериальная терапия;

со снижением температуры тела, а в дальнейшем приводит ко

вторичной резистентности и активации собственной условно патогенной флоры;
5) иммунологические нарушения, прежде всего дефицит Т-системы иммунитета и фагоцитоза;
6) развитие ИЭ в пожилом и старческом возрасте с быстрой генерализацией процесса и поражением многих органов и систем, развитием СН;
7) поражение нескольких клапанов;
8) ИЭ протезированных клапанов, а также после комиссуротомии; методом выбора терапии у таких больных является раннее хирургическое лечение;
9) развитие ИЭ у лиц, находящихся на гемодиализе;
10) развитие инфекционного эндокардита у наркоманов

дозы антибиотика и применение комбинации 3–4 высокоактивных препаратов;
3) применение в

комплексной терапии плазмафереза и гемосорбции;
4) проведение иммуномодулирующей терапии;
5) включение в комплексную терапию небольших доз глюкокортикоидов (15–20 мг преднизолона) в течение 7—10 дней;
6) своевременное хирургическое лечение.

5 000 ед. п\к каждые 4-6 час.;
свежезамороженная плазма,
антиагреганты.

и т.д.)

тромбоэмболических осложнений
подавления фагоцитоза
учащения деструктивных изменений клапанов.
 

в\в 120 мг преднизолона на фоне комплексной терапии шока.
Выраженные

иммунокомплексные синдромы (гломерулонефрит, полисерозит, миокардит и т.д.)-преднизолон в дозе 20-30 мг в сутки коротким курсом на фоне усиленной антибиотикотерапии.
Выраженные аллергические реакции на антибиотики.
Вторичная резистентность к антибиотикам

клапанной регургитации
Массивные изменения клапанов (отрывы, фенестрации)
Резистентность к адекватной антибиотико-

терапии в течение 10-14 дней
Эндокардит, вызванный грибами
Наличие абсцессов клапанного кольца
Повторные тромбоэмболии, особенно на фоне крупных пролабирующих вегетаций

менее 5 лет
Профилактические мероприятия
Выявление и санация очагов инфекции
ЭхоКГ

не реже 2 раз в год
Исследование периферической крови для выявления анемии и увеличения СОЭ 2-3 раза в год

эндокардита, если после 2 месяцев с момента отмены антибиотиков

появляются:
1) лихорадка;
2) клиника эндокардита;
3) лабораторные признаки воспаления;
4) бактериемия.
Рецидивы развиваются у 20–30 % больных.