Слайд 2
Проведение ПД по мембране
ПД проводится от точки к
каждой соседней ранее не возбужденной точке
Слайд 3
Проведение ПД по миелинизированному нервному волокну
Слайд 5
Синаптическая щель
Ширина - 20-30 нм
Синаптическая щель заполнена
синаптической жидкостью, своим составом напоминающей плазму крови.
Слайд 6
Медиатор
(химический посредник)
Внутри нервного окончания имеется большое количество (до
300.000) синаптических пузырьков (диаметром около 50 нм), содержащих химическое
соединение ацетилхолин (АХ).
Это химический передатчик возбуждения, носящий название - медиатор.
Каждый пузырек содержит «квант» медиатора - около 104 молекул АХ.
В синаптической бляшке содержится большое количество митохондрий, что свидетельствует о метаболической активности данного отдела нервного волокна.
Слайд 7
Взаимодействие медиатора с постсинаптической мебраной
Медиатор диффундирует по синаптической
жидкости и большая часть молекул его достигает постсинаптической мембраны,
где взаимодействует с холинорецептором.
Результатом взаимодействия АХ с ХР является открытие хемовозбудимых ионных каналов. Селективный участок его имеет диаметр 0,65 нм. Через него могут проходить лишь положительные ионы (стенка канала электроотрицательна) натрия или кальция. Но в норме превалирует поток ионов натрия. Они по концентрационному градиенту из синаптической щели поступают внутрь мышечного волокна и деполяризуют постсинаптическую мембрану.
Слайд 8
Нервно-мышечный синапс
1 - пресинаптическая мембрана,
2 - пузырьки
с ацетилхолином,
3 - митохондрии,
4 - синапттическая щель,
5 - постсинаптическая мембрана,
7 - миофибриллы.
Слайд 9
Выброс медиатора обеспечивает взаимодействие его с лигандзависимыми структурами
канала
Слайд 10
Явление суммации.
Обычно для передачи одного ПД высвобождается до
миллиона молекул АХ (200-300 везикул).
Обозначения:
а, б
- деполяризация не достигает критического уровня,
в - результат суммации - ВПСП
Слайд 11
Переход ПКП в ВПСП
ПД по нерву могут поступать
с максимальной частотой до 1000 в с.
В связи
с тем, что рецепторы от предыдущего ацетилхолина освобождаются очень быстро (уже через 1-1,5 мс), то новое выделение медиатора приводит к повторному открытию ионных каналов.
Возникший новый ПКП наслаивается на еще не исчезнувшую предыдущую деполяризацию, суммируясь, увеличивает его амплитуду.
Слайд 12
Восстановление медиатора в синаптической бляшке
В нервном волокне
происходит постоянное пополнение медиатора. Здесь имеется несколько механизмов восстановления
везикул с медиатором.
медиатор разрушается под действием фермента - холинэстеразы на холин и уксусную кислоту. Большая часть продуктов гидролиза ацетилхолина возвращается в синаптическую бляшку, где участвует в ресинтезе новых молекул медиатора, который поступает во вновь формирующиеся везикулы.
Еще одним путем восстановления потраченного медиатора являются активные процессы местного синтеза АХ из других сырьевых источников с помощью соответствующих ферментов, имеющихся в пресинаптическом окончании.
Третий путь: «подвоз» медиатора от тела нейрона - аксонный транспорт.
Слайд 13
Депо кальция – саркоплазматический ретикулум
1- миофибриллы,
2
– саркоплазматический ретикулум,
3 – цистерны,
4 – Т-трубочки,
5 – базальная мембрана,
6 – митохондрии.
Слайд 14
Схема строения мышечного волокна
Саркомер - с двух сторон
ограничен Z – линиями.
Толстые – миозиновые,
Тонкие – актиновые нити.
Состояния:
1 - расслабленное,
2 – сокращенное.
Слайд 15
Взаимодействие актиновых и миозиновых филаментов
Слайд 16
Схема строения актиновых и миозиновых филаментов
Слайд 17
Этапы «шагового» механизма
Последовательные этапы:
а – расслабление,
б – соединение
миозиновых головок с активным центром актина,
в – поворот головки
миозина и сближение - мембран,
г – разрыв связи миозина с актином.
Слайд 18
Кальмодулин
- идентичен тропонину С, имеющемуся в тонких
нитях
Присоединяя Са2+, кальмодулин способствует активации АТФазы и использованию
энергии АТФ для связи активного центра актиновой нити и головки миозина и укорочению мышцы.
Слайд 19
Кальций
Деполяризация мембраны цистерн открывает электровозбудимые кальциевые каналы.
В
связи с тем, что в саркоплазме концентрация кальция менее
10-7 М/л, а в саркоплазматическом ретикулуме - более 10-4 М/л, начинается интенсивный выход ионов Са2+ в саркоплазму.
Выделившийся кальций и является инициатором мышечного сокращения.
Достаточный для начала мышечного сокращения уровень кальция достигается через 12-15 мс после прихода нервного импульса. Это скрытое, латентное время мышечного сокращения.
В связи с тем, что скорость распространения ПД по сарколемме выше времени, необходимого для выделения Са2+ из саркоплазматического ретикулума, то все фибриллы участка мышцы, иннервируемого одним нервом, сокращаются одновременно.
Слайд 22
Роль кальция в мышечном сокращении
1 – Выброс медиатора
в синаптическую щель.
2 – Освобождение активного центра актина.
3 –
Расслабление мышцы (разрыв связи миозина с актином – АТФ-аза кальциевая).
Слайд 23
Различные режимы сокращения мышц
А - одиночное сокращение,
Б
– неполный тетанус,
В – полный тетанус.
Слайд 24
Соотношение ПД и рефрактерности
5 – фаза абсолютной рефрактерности,
6 – ф. относительной рефрактерности,
7 - экзальтации.
Слайд 25
Электромиограмма
(А – одиночные ДЕ; Б – мышца в
целом)
Слайд 26
Роль АТФ в мышечном сокращении
а) сокращения (образования мостиков);
б) расслабления (разрыва мостиков);
в) работы Са-насоса (2 АТФ
и 1 ион Са);
г) работы Nа,К-насоса.
Однако в саркоплазме мышцы АТФ относительно немного. Ее хватит лишь на несколько мышечных сокращений (примерно 8 одиночных сокращений).
Слайд 27
Пути ресинтеза АТФ
1) креатинфосфокиназный (КФ):
АДФ + КФ АТФ + К
2) гликолитический,
З) аэробное окисление.
Слайд 28
Максимальная мощность путей ресинтеза АТФ
а) фосфагенный (КФ)
- 3,6 моль АТФ/мин,
б) гликолитический - 1,2 моль
АТФ/мин,
в) окислительный - при окислении глюкозы - 0,8 моль/мин, жиров - 0,4 моль/мин.
Слайд 29
Двигательные единицы -
Единичное нервное волокно мотонейрона и, иннервируемые
им мышечные волокна, составляют одну ДЕ
1 - тело
мотонейрона;
2 - ядро;
3 - дендриты;
4 - аксон;
5 - миелиновая оболочка аксона;
6 - концевые веточки аксона;
7 - нервно-мышечные синапсы.
Слайд 30
Быстрые и медленные ДЕ
Быстрые
Большой мотонейрон.
Много АТФ.
Много КФ.
Активный
гликолиз.
Сильные, но быстро устает.
Медленные
Малый мотонейрон.
Меньше АТФ и КФ.
Менее активный
гликолиз.
Много митохондрий (активное окисление).
Способны выполнять длительную работу.