Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Физиология скелетных мышц

Содержание

Схема строения мышечного волокнаСаркомер - с двух сторон ограничен Z – мембранами.Толстые – миозиновые,Тонкие – актиновые нити. Состояния:1 - расслабленное, 2 – сокращенное. Длина саркомера в покоящейся мышце около 2 мкм, а в сократившейся
Физиология скелетных мышц Схема строения мышечного волокнаСаркомер - с двух сторон ограничен   Z СаркоплазмаВ саркоплазме находится весь набор типичных для любой клетки органоидов.Особо следует подчеркнуть Актиновые миофиламентыАктиновые филаменты, скомпанованы из двух актиновых нитей, представляющих собой как бы Схема строения актиновых и миозиновых филаментовМиозиновые филаменты образуются более чем двумястами молекулами Двигательные единицыК каждому мышечному волокну подходит отросток мотонейрона.Как правило, 1 мотонейрон иннервирует Нервно-мышечный синапс1 - пресинаптическая мембрана, 2 - пузырьки с ацетилхолином, 3 - Передача ПД через синапс1 – везикула, 2 – медиатор (ацетилхолин, АХ), 3 Взаимодействие медиатора с постсинаптической мебранойМедиатор (АХ) диффундирует по синаптической жидкости и большая Лигандзависимый канал Ресинтез АХДля передачи через синапс 1 ПД требуется около 300 пузырьков с Нарушение синаптической проводимости Некоторые яды могут частично нарушать или полностью блокировать нервно-мышечную МПМышечное волокно имеет мембранный потенциал -80 - -90 мВ. Для того, чтобы Явление суммации. Обозначения:  а, б - деполяризация не достигает критического уровня, Для чего необходимо поступление ПД к мышце? ВПСП распространяется по сарколемме. Проскакивает Депо кальция – саркоплазматический ретикулум 1- миофибриллы, 2 – саркоплазматический ретикулум, 3 Роль кальция в мышечном сокращенииПоследовательные этапы:а – расслабление,б – соединение миозиновых головок «Шаговый» механизм ЭМГЭлектрические явления в мышце, связанные с механизмами перехода ПД (возбуждения) можно зарегистрировать Различные режимы сокращения мышцА - одиночное сокращение, Б – неполный тетанус, В Анатомический и физиологический поперечники мышцВ естественных условиях на проявление силы мышцы оказывает Роль АТФ в мышцеАТФ в мышце необходима для: а) сокращения (образования мостиков); Максимальная мощность путей ресинтеза АТФ:а) фосфагенный (КФ) - 3,6 моль АТФ/мин, б) Типы ДЕ (двигательные единицы) - процентное соотношение врожденное и у разных людей Гладкие мышцыГладкие мышцы находятся в стенке внут-ренних органов, сосудов, коже. Структурной единицей Компановка сократимых миофиламентов внутри клетки.Актиновые филаменты сгруппированы в пучки, которые время от Разновидности деполяризации гладко-мышечных клеток Один из них (а) напоминает ПД скелетной мышцы, ПейсмекерыСреди гладкомышечных клеток, образующих функциональный синцитий, имеются такие, которые обладают пейсмекерными свойствами
Слайды презентации

Слайд 2 Схема строения мышечного волокна
Саркомер - с двух сторон

Схема строения мышечного волокнаСаркомер - с двух сторон ограничен  Z

ограничен
Z – мембранами.
Толстые – миозиновые,
Тонкие –

актиновые нити.
Состояния:
1 - расслабленное,
2 – сокращенное.
Длина саркомера в покоящейся мышце около
2 мкм, а в сократившейся c максимальной силой - несколько более 1 мкм.

Слайд 3 Саркоплазма
В саркоплазме находится весь набор типичных для любой

СаркоплазмаВ саркоплазме находится весь набор типичных для любой клетки органоидов.Особо следует

клетки органоидов.
Особо следует подчеркнуть наличие:
- саркоплазматического ретикулума,
- миоглобина,
- большого

количества митохондрий,
Кроме того здесь есть сократимые миофиламенты.

Слайд 4 Актиновые миофиламенты
Актиновые филаменты, скомпанованы из двух актиновых нитей,

Актиновые миофиламентыАктиновые филаменты, скомпанованы из двух актиновых нитей, представляющих собой как

представляющих собой как бы бусинки глобулярных молекул актина. Тонкие

нити имеют активные центры, расположенные друг от друга на расстоянии 40 нм, к которым могут прикрепляться головки миозина. Кроме актина в тонких нитях имеются и другие белки - тропомиозин, тропонины (I, T, C). Тропониновый комплекс располагается над активными центрами, прикрывая их, что препятствует соединению актина с миозином.

Слайд 5 Схема строения актиновых и миозиновых филаментов
Миозиновые филаменты образуются

Схема строения актиновых и миозиновых филаментовМиозиновые филаменты образуются более чем двумястами

более чем двумястами молекулами миозина. Каждая из них скручена

попарно и имеет выступающий отросток, называемый головкой. Головки направлены под углом от центра в сторону тонких нитей (напоминают «ерш» для мытья посуды). В основании головки миозина имеется фермент АТФаза, а на самой головке располагаются легкие цепи и молекула АТФ.

Слайд 6 Двигательные единицы
К каждому мышечному волокну подходит отросток мотонейрона.
Как

Двигательные единицыК каждому мышечному волокну подходит отросток мотонейрона.Как правило, 1 мотонейрон

правило, 1 мотонейрон иннервирует несколько мышечных волокон. Это и

есть двигательная единица.
Окончание мотонейрона и мышечное волокно образуют нервно-мышечный синапс.

Слайд 7 Нервно-мышечный синапс
1 - пресинаптическая мембрана,
2 - пузырьки

Нервно-мышечный синапс1 - пресинаптическая мембрана, 2 - пузырьки с ацетилхолином, 3

с ацетилхолином,
3 - митохондрии,
4 - синапттическая щель,


5 - постсинаптическая мембрана,
7 - миофибриллы.
Ширина синаптической щели 20-30 нм

Слайд 8 Передача ПД через синапс
1 – везикула, 2 –

Передача ПД через синапс1 – везикула, 2 – медиатор (ацетилхолин, АХ),

медиатор (ацетилхолин, АХ), 3 – холинорецептор,
4 – каналы, 5

– постсинаптическая мембрана, 6 – пресинаптическая мембрана
Выход медиатора обусловлен следующей последовательностью эффектов:
при поступлении ПД к пресинаптической мембране в ней открываются кальциевые каналы,
входящий кальций взаимодействует с белком кальмодулином,
в результате к мембране подтягиваются несколько пузырьков с медиатором,
- медиатор поступает в синаптическую щель.

Слайд 9 Взаимодействие медиатора с постсинаптической мебраной
Медиатор (АХ) диффундирует по

Взаимодействие медиатора с постсинаптической мебранойМедиатор (АХ) диффундирует по синаптической жидкости и

синаптической жидкости и большая часть молекул его достигает постсинаптической

мембраны, где взаимодействует с холинорецептором (ХР).
Результатом взаимодействия АХ с ХР является открытие хемовозбудимых ионных каналов. Селективный участок его имеет диаметр 0,65 нм. Через него могут проходить лишь положительные ионы (стенка канала электроотрицательна) натрия или кальция. Но в норме превалирует поток ионов натрия. Они по концентрационному градиенту из синаптической щели поступают внутрь мышечного волокна и деполяризуют постсинаптическую мембрану.


Слайд 10 Лигандзависимый канал

Лигандзависимый канал

Слайд 11 Ресинтез АХ
Для передачи через синапс 1 ПД требуется

Ресинтез АХДля передачи через синапс 1 ПД требуется около 300 пузырьков

около 300 пузырьков с АХ. ПОЭТОМУ НЕОБХОДИМО ПОСТЯННО ВОССТАНАВЛИВАТЬ

АХ.
За счет продуктов распада
Новый синтез
Подвоз по нервному волокну

Слайд 12 Нарушение синаптической проводимости
Некоторые яды могут частично нарушать или

Нарушение синаптической проводимости Некоторые яды могут частично нарушать или полностью блокировать

полностью блокировать нервно-мышечную передачу. Механизм их действия может быть

различен, что определяется местом приложения яда или применяемого в медицине препарата. Можно выделить следующие основные пути блокирования:
а) блокада проведения возбуждения по нервному волоку путем применения местной анестезии,
б) блокада высвобождения медиатора, например, путем действия ботулинического токсина,
в) нарушение синтеза ацетилхолина в пресинаптическом нервном окончании,
г) угнетение холинэстеразы (фосфорорганические отравляющие вещества) приведет к длительному взаимодействию АХ с ХР и нарушению возбудимости постсинаптической мембраны,
д) вещества, действуя на холинорецептор, могут блокировать его путем необратимого связывания (α-бунгаротоксин) или длительно вытеснять АХ (кураре); инактивировать рецептор (сукцинилхолин, декаметоний).

Слайд 13 МП
Мышечное волокно имеет мембранный потенциал -80 - -90

МПМышечное волокно имеет мембранный потенциал -80 - -90 мВ. Для того,

мВ. Для того, чтобы вызвать возникновение возбуждения в постсинаптической

мембране мышечного волокна одного ПД, поступившего к синапсу, недостаточно. Для возникновения ПД необходимо, что бы деполяризация мембраны достигла критического уровня (КП) равного -50 - -55 мВ. При поступлении одиночного кванта медиатора постсинаптическая мембрана деполяризуется лишь на 0,1-0,15 мВ. Разновидность такой деполяризации мембраны носит название потенциала концевой пластинки (ПКП). При возникновении ПКП время развития деполяризации составляет (рис. 4.2) около 1,5-2 мс, а время спада - 4,7 мс, то есть временные параметры его значительно длиннее, чем у ПД.

Слайд 14 Явление суммации.
Обозначения:
а, б - деполяризация не

Явление суммации. Обозначения: а, б - деполяризация не достигает критического уровня,

достигает критического уровня,
в - результат суммации

– ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал)
Обычно для передачи одного ПД высвобождается до миллиона молекул АХ (200-300 везикул).
Но при поступлении одного ПД лишь несколько везикул выделяют АХ и вначале происходит появление местного потенциала, Для перехода его в ПД требуется поступление нескольких ПД к синапсу, что приводит к суммации и ВПСП.


Слайд 15 Для чего необходимо поступление ПД к мышце?
ВПСП

Для чего необходимо поступление ПД к мышце? ВПСП распространяется по сарколемме.

распространяется по сарколемме.
Проскакивает по мембране саркоплазматического ретикулума.
В результате

открываются Са++-каналы.
Са++ из цистерн выходит в саркоплазму.
Концентрация Са++ в саркоплазме возрастает в 100 раз и более.
Только после этого начинается мышечное сокращение.

Слайд 16 Депо кальция – саркоплазматический ретикулум
1- миофибриллы,
2

Депо кальция – саркоплазматический ретикулум 1- миофибриллы, 2 – саркоплазматический ретикулум,

– саркоплазматический ретикулум,
3 – цистерны,
4 – Т-трубочки,


5 – базальная мембрана,
6 – митохондрии.



Слайд 17 Роль кальция в мышечном сокращении
Последовательные этапы:
а – расслабление,
б

Роль кальция в мышечном сокращенииПоследовательные этапы:а – расслабление,б – соединение миозиновых

– соединение миозиновых головок с активным центром актина. Для

этого кальций взаимодействует с кальмодулином, что открывает активный цент актиновых филаментов.
в – поворот головки миозина и сближение Z-мембран. Для этого необходим гидролиз АТФ и выделение свободной энергии,
г – разрыв связи миозина с актином. Для этого необходимо «откачать» Са++ в саркоплазматический ретикулум (Са++ активирует насос).

Слайд 18 «Шаговый» механизм

«Шаговый» механизм

Слайд 19 ЭМГ

Электрические явления в мышце, связанные с механизмами перехода

ЭМГЭлектрические явления в мышце, связанные с механизмами перехода ПД (возбуждения) можно

ПД (возбуждения) можно зарегистрировать вводя в нее микроэлектрод, или

поместив оба электрода на мышцу. Методика, с помощью которой можно зарегистрировать эти явления получила название электромиографии, а получаемая кривая - электромиограмма. Существует много методических приемов и для регистрации самого мышечного сокращения.
Электромиограмма (ЭМГ): А - три последовательных потенциала действия одной двигательной единицы; Б - алгебраическая сум-мация потенциалов действия многих двигательных единиц (интерференционная ЭМГ).

Слайд 20 Различные режимы сокращения мышц
А - одиночное сокращение,
Б

Различные режимы сокращения мышцА - одиночное сокращение, Б – неполный тетанус,

– неполный тетанус,
В – полный тетанус.
Для перехода в

тетанические сокращения необходимо поступление новых ВПСП через небольшой промежуток времени, когда мышца еще не расслабилась


Слайд 21 Анатомический и физиологический поперечники мышц
В естественных условиях на

Анатомический и физиологический поперечники мышцВ естественных условиях на проявление силы мышцы

проявление силы мышцы оказывает влияние не только названные выше

три условия, но и угол, под которым мышца подходит к кости. Чем больше угол прикрепления, тем лучше условия для проявления силы. Если мышца подходит под прямым углом к кости, то почти вся сила мышцы затрачивается на обеспечение движения, а при остром угле часть силы идет на обеспечение движения, другая часть - на сдавливание рычага, сжатие его.

Слайд 22 Роль АТФ в мышце
АТФ в мышце необходима для:

Роль АТФ в мышцеАТФ в мышце необходима для: а) сокращения (образования

а) сокращения (образования мостиков); б) расслабления (разрыва мостиков); в)

работы Са-насоса; г) работы Nа,К-насоса (для ликвидации нарушенных ионных градиентов в результате поступления возбуждения).
Однако в саркоплазме мышцы АТФ относительно немного. Ее хватит лишь на несколько мышечных сокращений (примерно 8 одиночных сокращений). В то же время в естественных условиях мышцы могут сокращаться длительное время, что становится возможным лишь благодаря активации механизмов ресинтеза АТФ.
Это следующие механизмы:
1) креатинфосфокиназный (КФ),
2) гликолитический,
З) аэробное окисление.

Слайд 23 Максимальная мощность путей ресинтеза АТФ:
а) фосфагенный (КФ) -

Максимальная мощность путей ресинтеза АТФ:а) фосфагенный (КФ) - 3,6 моль АТФ/мин,

3,6 моль АТФ/мин,
б) гликолитический - 1,2 моль АТФ/мин,


в) окислительный - при окислении глюкозы - 0,8 моль/мин, жиров - 0,4 моль/мин. Естественно, что указанные возможности путей ресинтеза АТФ определяют работоспособность мышц.

Слайд 24 Типы ДЕ (двигательные единицы) - процентное соотношение врожденное и

Типы ДЕ (двигательные единицы) - процентное соотношение врожденное и у разных

у разных людей различное (спринтеры, стайеры)
Быстрые ДЕ (белые):
много актиновых

и миозиновых филаментов,
- много АТФ и КФ
высокая активность гликолиза.
Мышца сильная, но быстро устает.

Медленные ДЕ (красные):
меньше лотность актиновых и миозиновых филаментов,
- много миоглобина (красный цвет),
много митохондрий (окисление).
Мышца менее сильная, но способна выполнять длительную работу.



Слайд 25 Гладкие мышцы
Гладкие мышцы находятся в стенке внут-ренних органов,

Гладкие мышцыГладкие мышцы находятся в стенке внут-ренних органов, сосудов, коже. Структурной

сосудов, коже. Структурной единицей их является вытянутой формы клетка:

длиной 20-400 мкм, толщиной 2-10 мкм.
На мембране гладкомышечных клеток, в отличие от скелетных, имеются не только натриевые и калиевые каналы, но и большое количество кальциевых каналов.
С физиологической точки зрения целесообразно выделение двух типов гладкомышечных клеток:
а) располагающиеся отдельно (multi-unit),
б) образующие функциональный синцитий (single-unit). Между мембранами клеток есть контакты – нексусы, передающие ПД соседним клеткам.

Слайд 26 Компановка сократимых миофиламентов внутри клетки.
Актиновые филаменты сгруппированы в

Компановка сократимых миофиламентов внутри клетки.Актиновые филаменты сгруппированы в пучки, которые время

пучки, которые время от времени образуют уплотнения («узлы»). Некоторые

из них непосредственно прилегают к мембране, другие находятся внутри клетки, выполняя как бы функцию Z-мембран. Между актиновыми филаментами вкраплены более толстые - миозиновые.
Инициаторы сокращения ионы кальция поступают внутрь волокна по двум путям: из межклеточной жидкости, когда открываются соответствующие каналы при прохождении ПД, и из саркоплазматического ретикулума.

Слайд 27 Разновидности деполяризации гладко-мышечных клеток
Один из них (а)

Разновидности деполяризации гладко-мышечных клеток Один из них (а) напоминает ПД скелетной

напоминает ПД скелетной мышцы, отличаясь от нее большей продолжительностью

(10-50 мс). Этот ПД возникает при воздействии на клетку многих раздражителей: нервного импульса, гормонов, электрического тока. После него, как правило, развивается следовая гиперполяризация.
В мышцах стенки желудочно-кишечного тракта изменение заряда мембраны происходит по типу (Б). В них развивается спонтанная (без действия каких-либо посторонних факторов) медленная деполяризация.

  • Имя файла: fiziologiya-skeletnyh-myshts.pptx
  • Количество просмотров: 177
  • Количество скачиваний: 1