Презентация на тему Гепатит А. Болезнь Боткина. Эпидемический гепатит

фекально-оральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся некробиотическим поражением

печени с развитием интоксикации, гепатоспленомегалии.

Picornaviridae. Зрелые вирионы гепатита А сферической формы имеют размер

. Геном образует несегментированная молекула +РНК.
Нуклеокапсид гепатита А организован по типу кубической симметрии; образован капсомерами, состоящими из четырёх белков . Суперкапсид отсутствует.
Возбудитель гепатита А представлен одним антигенным типом и содержит главный антиген (HA-антиген), по которому его идентифицируют.

гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубационного периода, продромальном

и начальной фазе периода разгара болезни.

ВГА достаточно устойчив во внешней среде :
- при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель и месяцев;
- инактивируется при кипячении в течение 5 мин;
- чувствителен к формалину и у/ф облучению;
- относительно устойчив к хлору.

являются больные в конце инкубационного периода, продроме и в

начале разгара болезни, так как в это время возбудитель выделяется с испражнениями и передается фекально – оральным механизмом (пути передачи – водный, алиментарный, контактно - бытовой). Водный путь обеспечивает возникновение эпидемических вспышек заболевания.

Сезонность – летне-осенний период. Восприимчивость всеобщая, но чаще болеют дети старше 1 года ( в организованных коллективах) и молодые люди.


После перенесённого гепатита А формируется стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.

гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки

и регионарных лимфоидных тканях., проникает в кровь. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии., приводящая к развитию общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Цитопатогенное действие вируса приводит к нарушению клеточного метаболизма, усилению процессов окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты, повышению проницаемости гепатоцитов. Происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и калия и приток натрия, кальция – гипергидратация . Происходит аутолиз клеток из-за повышения проницаемости лизосомальных мембран и выхода гидролаз.

и АлАТ, увеличение содержания железа в сыворотке; при массивном

цитолизе - падение синтеза протромбина, альбумина, эфиров холестерина и др. Мезенхимально – воспалительный синдром проявляется повышением уровня α2-, β-, γ- глобулинов, иммуноглобулинов всех классов, снижением сулемового титра и повышением тимоловой пробы. При холестатическом синдроме в крови повышаются уровни связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, ЩФ; отмечается билирубинурия.
Структурно-функциональные изменения в печеночной ткани носят обратимый характер.
В результате развития иммунного ответа наступает элиминация ВГА и выздоровление с формированием стойкого видоспецифического иммунитета.

стертая, безжелтушная, желтушная.
По течению – острая, затяжная.
По степени тяжести

– легкая, средней тяжести, тяжелая.

В манифестных случаях выделяют периоды: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный) и реконвалесценция.

недель).

Продромальный период – в среднем 5-7 дней – общетоксический

синдром:
гриппоподобный (лихорадочный), астеновегетативный, диспепсический, смешанный вариант.
Наиболее часто развивается лихорадочно – диспепсический вариант – острое начало, повышение температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, легкие катаральные изменения в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота (изредка рвота), дискомфорт в эпигастрии. Спустя 2-4 дня темнеет моча( уробилин-, холиурия), кал становится ахоличным; часто выявление увеличения печени и селезенки, при биохимическом исследовании – повышение активности АлАТ ( повышение тимоловой пробы), при серологическом – антитела к ВГА (ΙgΜ-анти-ВГА).

Период разгара – 2-3 нед. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормы или субфебрилитета, уменьшается головная боль, улучшается самочувствие больного. В желтушном периоде сохраняются диспепсические симптомы .

и угасание. Раньше всего желтуха выявляется на слизистой рта(уздечка

языка и небо) и склерах, в дальнейшем – на коже.

гипотензия, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени(край закруглен

и болезнен) и селезенки, наиболее выражены потемнение мочи и ахолия кала . Лабораторные исследования – лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедленная СОЭ, антитела к ВГА(ΙgΜ и ΙgА); признаки цитолитического, мезенхимально-воспалительного холестатического синдромов.

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, характеризуется постепенным ослаблением симптомов.

Исчезновение желтухи указывает на реконвалесценцию ГА – 1-6 мес и более.

симптомов;
рецидивы;
поражение желчных путей (дискинезии, воспаление);
вторичные бактериальные

инфекции;

Остаточные явления – гепатофиброз, постгепатитный астеновегетативный синдром, поражения билиарной системы при неизмененных печеночных пробах.

Диагностика
- Основывается на комплексе биохимических показателей, отражающих важнейшие функции печени.
- Серологические методы.

гепатита А класса М (анти-ВГА или анти-HAV IgM), выявляемые

методом ИФА в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3–6 месяцев. Эти антитела («ранние») вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Синтез специфических «поздних» анти-ВГА (анти-HAV) IgG начинается со 2–3й недели болезни, титр их нарастает медленно и достигает максимума через 4–6 месяцев, затем снижается, но в течение нескольких десятилетий (возможно пожизненно) они выявляются методом ИФА. Анти-ВГА (анти-HAV) IgG обнаруживаются у части взрослых людей, что считается доказательством перенесенного ранее ГА и свидетельствует об иммунитете к этой инфекции. Анти-ВГА IgG вырабатываются также у вакцинированных против ГА.

могут лечиться на дому;
остальные подлежат госпитализации и лечению в

инфекционных больницах или отделениях.
При легкой форме ограничиваются базисной терапией, которая включает в себя соответствующую диету и щадящий режим. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, свинина, баранина. Категорически запрещается алкоголь в любых видах. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки) некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвара шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод.
Больным среднетяжелой формой ГА с целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты (Энтеродез, Энтеросгель и др.), а при тошноте, отказе от питья внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и др.; при тяжелой форме проводится интенсивная патогенетическая терапия, включая плазмаферез. В случаях с выраженным холестатичесим синдромом рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, энтеросорбенты, препараты урсодезоксихолиевой кислоты.
Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Если это невозможно, дополнительно назначаются поливитаминные препараты (Аевит, Аскорутин, Ундевит и др.) 3 раза в день после еды. Необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника. При запорах следует использовать лактулозу, дозу которой подбирают индивидуально (30–60 мл/сутки) таким образом, чтобы стул был ежедневно, оформленный или кашицеобразный.

в течение 3–6 месяцев в зависимости от их самочувствия,

быстроты нормализации размеров печени и динамики результатов биохимических исследований. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учета с рекомендацией освобождения от тяжелой физической работы и занятий спортом. В течение шести месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано назначение гепатотоксичных медикаментов в течение полугода после перенесенного ГА.

Профилактика ГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия (в т. ч. соблюдение личной гигиены, регулярное мытье рук, употребление только кипяченой воды), обеспечение населения доброкачественными питьевой водой и продуктами питания, надлежащая утилизация сточных вод. Ранняя диагностика ГА и изоляция заболевших еще до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих.