Презентация на тему Регенерация желудка

лабильных, обновляющихся тканей, характеристику которых и определяет это название.
Аналогично

всем обновляющимся тканям, новообразование клеток в желудке происходит в определенных ограниченных участках — генеративных или стартовых зонах.
Генеративной зоной в желудке является дно ямок и шейки желез. Именно здесь видны и митозы и радиоактивные метки Н тимидина
После деления клетки из генеративной зоны перемещаются в функциональную зону.
Миграция дифференцирующихся клеток идет в противоположных направлениях: на поверхность слизистой оболочки (ямочный и поверхностный эпителий) и в глубокие отделы желез (париетальные, главные и эндокринные клетки).

НЕЗАЖИВАЮЩИХ ЯЗВ ЖЕЛУДКА
Целью настоящего исследования явилось изучение в эксперименте

целесообразности использования культивированных мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток (ММСК) аутологичного костного мозга (КМ) для обеспечения ускоренного заживления длительно незажи-вающих язв желудка (ДНЯЖ).

— после трансплантации ММСК КМ; 2 — после введения

физиологического раствора (контроль); × — p < 0,05 по сравнению с контролем при том же сроке исследования.

после трансплантации ММСК отмечается достоверное уменьшение площади язвенного дефекта

по сравнению с контрольной группой, где язвы остаются практически таких же размеров, что и до начала лечения.
в дне язвы выявляется широкий лейкоцитарно-некротический слой. В подлежащем к зоне некроза и более глубоких слоях отмечается выраженная диффузная воспалительная инфильтрация с преобладанием нейтрофилов.

процессы регенерации ДНЯЖ за счет быстрой смены фаз язвенного

процесса: сокращения сроков и выраженности деструктивно-воспалительной фазы и активизации пролиферативно-регенераторной фазы язвенного процесса.
ММСК КМ реализуют свою биорегуляторную активность в зоне язвенного дефекта не одномоментно, а за счет их длительного функционирования (в наших опытах не менее 30 суток), что подтверждается выявлением ММСК КМ, предварительно меченных рекомбинантным аденовирусом с геном LacZ E. coli.
ММСК КМ могут быть использованы как биологический потенциал организма для стимуляции процессов репаративной регенерации длительно незаживающих язв желудка.

ХРОНИЧЕСКОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ПЕСТИЦИДА ХЛОРОФОСА

Цель исследования – изучение

морфогенетических особенностей репаративных процессов при ацетатной язве желудка в условиях хронического воздействия хлорофоса.

Материал и методы исследования. 40 самцов белых беспородных крыс с воспроизведенной по методу Okabe-Pfeiffer ацетатной яз- вой. Затравку животных начинали спустя 3 дня, к моменту формирования острой язвы. Живот-ные, разделѐнные на 4 группы, получали препарат в концентрациях 100, 50, 10, 1 ПДК, что со- ставляет 5 мг/л, 2,5 мг/л, 0,5 мг/л и 0,05 мг/л соответственно. Контроль обеспечивали 3 группы животных: контроль I – животные после воспроизведения модели ацетатной язвы находились на обычном рационе (10 крыс всего); контроль II – животные без воспроизведения язвы, получав- шие хлорофос с питьевой водой (5 крыс); контроль III – интактные (5 крыс).

хлорофоса в дозе 1 ПДК, к окончанию сроков затравки

остались живыми. Визуально в области аппликации уксусной кислоты серозная оболочка желудка была слабо спаяна с печенью или спайки отсутствовали. Стенка желуд- ка на разрезе здесь белесоватая, слизистая буровато-розовая, складки сглажены, в пилоро- антральной части желудка в 4 случаях представлена в виде очагового утолщения, в остальных – углублениями округлой формы, диаметром 0,4-0,6 см, глубиной 0,2-0,3 см, без четких контуров.

ацетатной язве желудка у крысы, получавшей 6 месяцев с

питьевой водой хлорофос в дозе 1 ПДК. Г.Э. х40

в течение 6 месяцев с питьевой водой хлорофос в

дозе 10 ПДК

а – язва + хлорофос 10 ПДК; в зоне регенерации язвы среди гипертрофированных мышечных волокон А.Г. деформированы, меньших размеров, с пониженной активностью АХЭ;
б – А.Г. контрольного животного. Реакция Келле-Жеребцова на АХЭ. х100

дозе 50 ПДК в течение 6 мес.
Язва + хлорофос

50 ПДК. Высокая активность ЩФ в собственной пластинке слизистой в лейкоцитах, лимфоцитах и гистиоцитах в области дна и краев язвы желудка. Реакция азосочетания по Берстону. х40

с питьевой водой хлорофос в дозе 100 ПДК, погибло

2 крысы.

Язва + хлорофос 100 ПДК. На поверхности язвы экссудат из слизи с примесью нейтрофилов, лимфоцитов, гистиоцитов. Ниже – массивная воспалительная инфильтрация, проникающая глубоко в стенку. Г.Э. х40

дозе 10 ПДК, наступает заживление по типу гипо- и

гиперрегенерации с угнетением активности всех ДГ и повышением активности КФ и ЩФ и секреции МПС. Угнетение АХЭ в вегетативных ганглиях наступает в области язвы с компенсаторным повышением активности в отдельных ганглиях в пограничных и отдаленных участках стенки желудка. При повышении концентрации препарата до 50 и 100 ПДК наблюдается постепенное подавление активности АХЭ в нейронах А.С. как в области язвы, так и в отдаленных участках стенки желудка, что указывает на общетоксическое действие хлорофоса

Mg2+ баланса, экспрессии EGFR и уровня Ki67 на интенсивность

пролиферации в зоне экспериментального язвенного дефекта.
Методика исследования. Эксперименты выполнены на 96 белых крысах линии Вистар обоего пола, массой от 250 до 310 г, находящихся на стандартной диете. Выполнено две серии экспериментов. В первой (56 крыс) определяли магниевый баланс, во второй (40 крыс) проводили морфологические и иммуногисто-химические исследования язвенного дефекта.

дефекта антрального отдела желудка составила 53,97 ±± 4,34 мм2.
При

этом, уровень Mg2+ эритроцитов и плазмы крови из v. porta, лимфы из tr. intestinalis, Mg2+-урез сохранялся на уровне контрольных значений

факторов с рецептором EGFR и проведением ростового сигнала через

плазмалемму и цитоплазму в ядро. При этом маркером пролиферации может выступать увеличение уровня Ki67. В реализации механизмов пролиферации значимую роль играет Mg2+ баланс. Активация внутриклеточ-ных механизмов накопления Mg2+, развивающаяся к 14-м суткам ЭЯЖ, сопровождается усилением пролиферации в слизистой оболочке и подслизистой основе.

импульсно-периодического микроволнового излучения с частотой повторения 8 имп./c и

пиковой плотностью потока мощностью от1500 Вт/см2 на процессы заживления изъязвлений в условиях модельного повреждения слизистой оболочки желудка как в качестве самостоятельного заживляющего фактора, так и в комплексе со сбором лекарственных растений. Процесс естественной репарации и репарации, инициированной ИПМИ, фитосбором или их комбинацией, демонстрировал сложную динамику. Рассмотрены возможные механизмы протекания этих процессов.

на слизистой оболочке желудка мышей после моделирования нейрогенной язвы

в условиях естественной репарации, курсового облучения ИПМИ и применения фитосбора.
* Различия по отношению к показателям группы с нейрогенной язвой в условиях естественной репарации статистически значимы, р≤0,05

настоящего исследования — дать морфологическую оценку состояния компартментов слизистой

оболочки желудка в условиях эрозивно-язвенного повреждения при использовании матричного статистического метода.
Исследование в клинических условиях лимитируется трудностями методического характера, и более целесообразно изучение именно в эксперименте патогенетических механизмов развития патологии.

с нарушением соотношения компартментов. Инфильтрация. Стадия интенсивного язвообразования. Срок

исследования 2-е сутки. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение ок. 7, об. 8

русла.
Кровоизлияние в подслизистой основе желудка, инфильтрация собственной мышечной пластики.

Кровонаполнение. Стадия интенсивного язвообразования. Сроки исследования 2-е сутки. Окраска гематоксилин-эозином.
Увеличение ок. 7, об. 10

соотношения компартментов слизистой оболочки желудка. Распределение клеток в железе

желудка. Расширенные интерстициальные пространства.
Стадия начальной репарации язвы. Срок исследования 5-е сутки. Окраска гематоксилин-эозином.

клеточного обновления, в том числе и на биопсийном материале.

Результатом явилось понимание того, что состояние клеточного обновления играет определяющую роль в морфогенезе всех хронических заболеваний желудка и в первую очередь хронического гастрита. Можно думать о том, что нормализация нарушенной регенерации будет главной целью патогенетической терапии хронического гастрита.